整理急性一氧化碳中毒118例致心肌损害分析1.docx
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整理急性一氧化碳中毒118例致心肌损害分析1
急性一氧化碳中毒118例致心肌损害分析
龚峥林世荣
（福建省立医院急诊内科，福州，350000）
摘要目的:
观察急性一氧化碳（CO）中毒对心肌的损害,使急性CO中毒患者得到更全面的治疗。
方法:
采用回顾性调查方法，观察分析急性CO中毒患者118例的血清心肌酶、心肌肌钙蛋白I（cTnI）的变化及差异和心电图改变。
选取健康人110例作为健康对照组,并对两组间血清心肌酶的情况进行比较。
结果:
急性CO中毒患者118例均有不同程度的意识障碍,昏迷87例（73.7%），出现心力衰竭20例（16.9%）,有心电图改变者共91例（77.1%）,其中ST-T改变85例（72.0%）。
其中有72例（61.9%）血清心肌酶谱及心肌肌钙蛋白I在急性期变化明显,中、重度中毒组较轻度中毒组心肌酶和cTnI水平明显升高,组间差异有显著意义（P<0.01）。
结论:
急性中、重度一氧化碳中毒患者有较高的心肌损害发生率,中毒越重,心肌酶、cTnI升高越显著,心电图ST-T改变越明显,心肌损害越明显，需要相应的治疗。
关键词:
一氧化碳;中毒;心肌损害;心肌酶
急性一氧化碳（CO）中毒是人体吸入过多的CO引起的全身中毒性疾病,其死亡率在急性中毒中居首位[1]。
急性CO中毒可使多脏器损害,体内血管吻合支少,且代谢旺盛的大脑和心脏等器官最易受损,同时还会引起神经系统方面的改变。
但由于急性CO中毒临床表现特点,使医务工作者在重视神经系统的损害方面的同时忽略了对心肌损害的治疗。
我院2006年6月~2011年6月收治急性CO中毒患者118例，旨在探讨其对心肌的损害。
1对象和方法
1.1对象选取2006年6月~2011年6月急诊入院的发病前无心脏疾患的CO中毒患者118例作为观察组,中毒原因为职业性和生活性两大来源。
其中,男85例,女33例,年龄12~72（平均42）岁。
所有病例均有引起急性CO中毒的确切病史,典型的临床表现及血中碳氧血红蛋白（COHb）均呈阳性。
发现中毒到入院时间为20min~10h（平均2.3h）,中毒程度参照按第7版《内科学》标准[2],轻度15例、中度45例、重度58例,全部患者入院前均排除既往患有冠心病、心肌梗死、脑梗死、高血压病、糖尿病、肝肾疾病患者,并可排除温度、电解质紊乱等引起心电图改变的因素。
在健康体检者中随机选取110例健康人作为健康对照组。
入选者年龄、性别、文化程度和居住环境等的构成与治疗组差异无统计学意义。
急性一氧化碳中毒性心肌损害的诊断依据为:
①已确诊为急性一氧化碳中毒者;②特异性心肌酶增高者;③心电图异常改变。
凡具备前两项者均可确定诊断。
1.2方法观察组所有CO中毒患者入院24h内采静脉血进行天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CKMB）、α羟丁酸脱氢酶 （α-HBDH）、肌钙蛋白I（cTnI）测定。
急性期行12导联心电图描记。
对照组清晨抽空腹静脉血,进行上述心肌酶及肌钙蛋白I的检查和心电图描记。
心肌酶测定方法为速率法，测定仪器为RocheP800全自动生化分析仪；肌钙蛋白I的测定方法为免疫荧光法，测定仪器为西门子dimension。
1.3统计学处理
所有数据用Excel建库,采用SPSS13.0软件包进行数据分析,其中计量资料用均数±标准差（x±s）表示,组间资料比较采用方差分析,比较其差异的显著性。
2结果
2.1心肌酶和心肌肌钙蛋白I变化
急性一氧化碳中毒患者心肌酶和cTnI的异常与中毒程度有关。
中、重度中毒组较轻度中毒组心肌酶和cTnI水平明显升高,组间差异有非常显著意义（P<0.01）;重度中毒组与中度中毒组比较P<0.01,差异也有非常显著意义,
见表1。
表1轻、中、重度一氧化碳中毒患者心肌酶（IU/L）和心肌肌钙蛋白I（μg/L）组间比较
n
CK
CK-MB
α-HBDH
LDH
AST
cTnI
轻度组
15
第一节 环境影响评价130±30
14±8
142±72
173±50
1.建设项目环境影响评价机构的资质管理24±7
0.04±0.02
中度组
（6）列出选定的评价方法，并作简单介绍。
45
定性评价方法有：
安全检查表、预先危险分析、故障类型和影响分析、作业条件危险性评价法、危险和可操作性研究等。
590±236
4.环境保护地方性法规和地方性规章36±11
（3）对环境影响很小、不需要进行环境影响评价的建设项目，填报环境影响登记表。
246±118
356±88
（3）环境影响技术评估。
62±17
（2）环境的非使用价值。
环境的非使用价值（NUV）又称内在价值，相当于生态学家所认为的某种物品的内在属性，它与人们是否使用它没有关系。
0.14±0.03
8.编制安全预评价报告重度组
58
1.环境的概念1288±285
64±25
458±124
569±173
133±62
1.45±0.26
P值
P<0.01
P<0.01
P<0.01
P<0.01
P<0.01
P<0.01
2.2心电图改变
急性期心电图表现有异常者较心肌酶升高者少,部分轻、中度中毒患者表现为正常心电图。
主要异常表现为缺血性ST-T改变、窦速、单纯T波改变、窦缓、期前收缩等（见表2）,其中以缺血性ST-T改变和窦速最多见,部分患者有2项或以上的心电图异常改变。
表2118例急性一氧化碳中毒患者急性期心电图改变（例）
n
ST-T改变
窦速
单纯T波改变
窦缓
偶发室早
传导阻滞
正常
轻度组
15
0
5
0
0
2
0
8
中度组
45
7
15
7
6
3
4
3
重度组
58
16
17
8
7
5
5
0
3.讨论
急性一氧化碳中毒临床常见，其机制是CO主要经呼吸道进入人体,通过肺泡迅速弥散入血。
CO进入血液后,约90%快速与血红蛋白中的Fe2+结合,生成碳氧血红蛋白（HbCO）；一氧化碳（CO）是细胞原浆毒物，CO与血红蛋白的亲和力比O2大240倍,所以很少量的CO就能与血中的O2竞争血红蛋白,使氧合血红蛋白的比例明显降低,血红蛋白携氧能力明显下降,产生血液性缺氧;此外,HbCO的解离比氧与血红蛋白解离慢3600倍,能在血液中长时间存在,还能阻碍氧与血红蛋白的解离,这就使得血液性缺氧进一步加重[1-2]。
缺氧可引起血管内皮损伤、肿胀，内皮释放增多，使小动脉阻力增多，影响组织的血液供给，进一步加重组织缺血、缺氧。
还可与含Fe2+的肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散,损害线粒体功能。
缺氧能明显降低线粒体的功能,严重缺氧还可导致线粒体肿胀、崩解。
线粒体功能下降或结构的破坏会引起心肌细胞能量供应不足。
因缺乏能量,心肌细胞表面的离子通道出现功能障碍,心肌细胞内外各种离子不能及时恢复到生理状态,出现离子分布失衡。
细胞浆内Ca2+超载,可以触发心肌细胞溶解[3]。
CO还与线粒体中细胞色素a3结合,阻断电子传递链,延缓还原型辅酶Ⅰ（NADH）的氧化,抑制细胞呼吸[2]。
有很多实验已经发现,缺血、缺氧的组织和器官在重新获得氧供后反而会出现更严重的损害,这就是缺血再灌注损伤。
在再灌注损伤中,氧自由基是一个非常重要的媒介,它可以作用于多价不饱和脂肪酸,引起脂质过氧化,对细胞膜和细胞器膜这些富含多价不饱和脂肪酸的结构产生明显的破坏作用,甚至会引起细胞溶解[4]。
另外,ACOP还可以引起细胞内酸中毒、氧化磷酸化被抑制和三磷酸腺苷耗竭等变化,这些变化均参与了缺血再灌注损伤的过程,最终导致心肌细胞更严重的损害,甚至凋亡。
急性一氧化碳中毒通过以上机制引起机体广泛缺氧和能量代谢障碍,而人体内脑和心脏是代谢旺盛、耗氧量最多,对缺氧最敏感的器官,所以CO中毒后它们最易受到损害。
中枢神经系统损害的症状明显,而发生心肌损害的患者多无明显主观症状或被中枢神经系统损害症状所掩盖,常被临床忽视而延误诊治,若未能及时采取有效的措施,会导致严重甚至危及生命的并发症。
临床对ACOP引起的心肌损害已有认识,但对于急性一氧化碳中毒性心肌损害的诊断,目前尚无统一标准,参照《职业性急性化学物中毒性心脏病诊断标准（GBZ74-2002）》,拟定标准为:
（1）有明确的一氧化碳接触史;
（2）心电图改变,出现各种心律失常及心肌缺血改变;（3）心肌酶明显升高,且CK-MB/CK大于5%和/或cTnI阳性。
结合本组资料,ACOP性心肌损害的患者多无明显主观症状,部分可出现心慌、气短、脉搏细数、全身乏力、血压下降,甚至出现休克。
心脏听诊可有心音低弱、心率增快或有心律失常。
更重要的是客观检查依据即心电图、心肌酶、心肌肌钙蛋白I。
因一氧化碳中毒对心肌损害是非特异的,故在心电图上任何形式的不正常表现均可出现,本组病例以缺血性ST-T改变和窦速最多见,这种缺血性ST-T改变均是可逆的,经积极及时的治疗,可基本恢复正常。
ACOP造成心肌缺氧,细胞膜通透性增加,细胞内酶由细胞内渗透到细胞外,使心肌酶增高,心肌酶增高的程度与持续的时间,可反映心肌细胞受损的程度[3]。
心肌酶主要存在于心脏、肝脏、骨骼肌中,人体各组织除腓肠肌以外只有心肌含有较高的CKMB,可达40%以上。
当心肌发生严重缺氧损伤时,细胞膜通透性增强，心肌细胞水肿、坏死,心肌酶将大量释放入血，其活性明显升高。
因此,AST,LDH,CK,CKMB，α-HBDH，cTnI测定可以作为急性CO中毒时心肌损害程度和疗效判定的一项指标,其增高的程度和持续的时间,可反映心肌细胞受损的程度[5]。
在本研究中118例急性CO中毒患者中,有心肌酶增高者72例（61.9%）。
本组病例显示,中毒越重,心肌酶升高越明显,而恢复的时间亦越长。
心肌肌钙蛋白I（cTnI）是近年来研究的较多的心肌缺血临床检验指标。
cTnI是心肌内特有一种调节收缩蛋白，其中的多肽链有39个氨基酸残基为心肌细胞所特有,正常时血中检测不到，在心肌不可逆损伤时间明显释放，3小时即可在血中检出，持续1～2周，特异性高。
所以相对于CK-MB等心肌酶更具有特异性,且可有效检出短暂局灶性心肌缺血性损害及心肌微小病灶[6-7]。
本组病例也表明,cTnI的含量变化随中毒程度加深而增高,并有显著性差异。
故cTnI可作为诊断ACOP性心肌损害的特异性指标,为正确判断ACOP性心肌损害提供可靠依据。
4.治疗及预后
ACOP性心肌损害的治疗主要有:
（1）高压氧治疗:
高压氧治疗可以增高氧分压,0.3MPa压力的HBO可明显加速一氧化碳、细胞色素氧化酶解离,使Hb恢复携氧功能,同时能提高机体氧含量,使组织得到足够的溶解氧,迅速纠正低氧血症。
HBO能提高氧的弥散量和弥散距离,可调节血管舒缩功能,增加缺血区血流量,改善心肌缺氧状态,加强有氧代谢,纠正心肌细胞酸中毒,加速心肌损伤的恢复,加速受损细胞修复,从而使心电活动正常。
疗程至少20~30天,直至心电图、心肌酶、心肌肌钙蛋白均恢复正常[8]。
（2）皮质激素：
皮质激素有抗炎、消肿和改善机体应激状态的功能。
而CO所致心肌损害，其病理反应主要为心肌间质充血水肿及心肌纤维断裂。
应用激素对减轻或消除心肌水肿、减轻临床症状、促进心肌康复极为有利，临床应用以早期、大量、短程为佳[9]。
（3）一般治疗:
应用保护心肌药物和抗氧自由基药物,如三磷酸腺苷、辅酶A、胞二磷胆碱、细胞色素C、VitC、VitB等,注意休息。
大部分ACOP性心肌损害为可逆性,数天至数十天可恢复正常,个别有短暂加重过程,而后恢复正常。
总之,一氧化碳中毒的预后受多种因素影响,如性别、年龄、身体健康状况、中毒时所在位置高低、离火炉远近、室内密封情况等因素的影响。
同等条件下:
男重于女,老人重于年轻人,有基础疾病者重于健康者,中毒时所在位置高者重于位置低者,离火炉或墙壁近者重于远者。
除此之外,还与昏迷时间、首诊时间、高压氧治疗时间及住院综合治疗时间有关。
但关键是不应过早停止治疗。
参考文献
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