急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因有：
①体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多；②肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除；③肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。
4、试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。
高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。
各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。
这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K＋增多、泌H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。
低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。
低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内H+增多，肾泌H+增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。
5、什么是呼吸性缺氧？
其血氧变化的特点和发生机制是什么？
因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。
其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。
血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。
急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。
患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。
但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。
6、什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？
大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。
高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。
因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。
因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。
因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。
高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。
动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。
7、自由基对细胞有何损伤作用？
自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。
自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。
①膜脂质过氧化增强：
自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结构，使膜的流动性降低，通透性增加；脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白功能；通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质；②抑制蛋白质功能：
氧化蛋白质的巯基或双键，直接损伤其功能；③破坏核酸及染色体：
自由基可使碱基羟化或DNA断裂。
8、细胞钙超载可以从哪些方面引起再灌注损伤？
钙超载可从多个方面引起再灌注损伤：
①线粒体功能障碍。
钙超载可干扰线粒体的氧化磷酸化，使ATP生成减少；②激活酶类。
Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤；③促进氧自由基生成；④加重酸中毒；⑤破坏细胞（器）膜。
9、休克Ⅰ期微循环改变有何代偿意义？
休克Ⅰ期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义：
①“自身输血”。
肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压；②“自身输液”。
由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；③血液重新分布。
不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。
这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。
10、休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果？
进入休克Ⅱ期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。
此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。
由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。
此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。
11、简述严重感染导致DIC的机制。
严重的感染引起DIC可与下列因素有关：
①内毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少（可减少到正常的50%左右），这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。
此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。
使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。
总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。
12、简述DIC引起出血的机制。
DIC导致出血的机制可能与下列因素有关:
（1）凝血物质被消耗而减少：
DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。
（2）纤溶系统激活：
DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：
①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。
纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：
FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。
（3）FDP的形成：
纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。
产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。
Y,E片段有抗凝血酶作用。
此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。
这些均使患者出血倾向进一步加重。
13、试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。
心肌梗死引起心力衰竭的发病机制主要有：
①收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡；②能量代谢紊乱，包括能量生成障碍和利用障碍；③兴奋-收缩耦联障碍，包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心室舒功能异常，包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少。
14、试述心功能不全时心脏的代偿反应
心功能不全时心脏本身主要从三个方面进行代偿：
①）心率加快（发生机制及病理生理意义）；②紧张源性扩张（代偿原理及意义）；③心肌肥大（向心性肥大和离心性肥大及其病理生理意义）。
15、简述呼吸衰竭的发病机制
呼吸衰竭的基本发病机制为：
①通气功能障碍：
阻塞性通气障碍，限制性通气障碍；②弥散功能障碍；③肺泡通气与血流比例失调；④解剖分流增加。
16、肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同?
肺泡总通气量降低则PaO2降低，PaCO2升高。
部分肺泡通气不足时，健存肺泡代偿性通气增加，可排出潴留的CO2，使PaCO2正常，过度通气则PaCO2降低；根据氧解离曲线特性，代偿通气增加的肺泡CaO2无明显增加，所以部分肺泡通气不足患者血气变化为PaO2降低，PaCO2正常或降低。
17、肝性脑病时，血氨升高的原因是什么
肝性脑病时，血氨升高的原因有：
尿素合成减少，氨清除不足。
肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。
肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足；另一方面，鸟氨酸循环的酶系统严重受损；以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高；
氨的产生增多：
血氨主要来源于肠道产氨。
肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散入肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。
如果合并上消化道出血，由于肠道内血液蛋白质增多，产氨增多。
此外，肝性脑病患者昏迷前，可出现明显的躁动不安，震颤等肌肉活动增强的症状，肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。
如果患者由于通气过度，造成呼吸性碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂利尿，则由于肾小管腔中H+减少，生成NH4+减少，而NH3弥散入血增加。
也可使血氨增高。
18、简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制。
急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制是：
肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常；②新生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复；
肾小管阻塞由于肾间质水肿消退而解除；④少尿期蓄积了大量尿素,致使肾小球滤出尿素增多,产生渗透性利尿。
DIC：
为什么严重感染会引起DIC？
为什么DIC会引起休克？
什么是裂体细胞？
它是怎么产生的？
休克：
休克早期机体是如何进行代偿的？
休克II期为什么会失代偿？
心衰：
呼吸道感染为什么易诱发心力衰竭
心功能不全患者出现心率加快的机制及对心功能的影响
右心衰竭患者发生下肢水肿的机制是什么
呼吸衰竭：
为什么呼吸衰竭患者会出现吸气性呼吸困难和呼气性呼吸困难
肺泡通气血流比例失调引起低氧血症的机制是什么
简述肺性脑病的发生机制
肝性脑病：
简述氨对脑组织的毒性作用及其机制是什么
严重肝病患者合并上消化道了血为什么容易发生肝性脑病
肾前性、肾性及肾后性急性肾功能衰竭发生的原因和机制有何区别？
如何鉴别功能性急性肾功能衰竭与器质性急性肾功能衰竭？
肾血管收缩在急性肾功能衰竭患者少尿发生中的作用如何，简述期机制
应激：
应激时有哪些主要的神经内分泌变化？
交感－肾上腺髓质系统和肾上腺皮质激素系统的变化和意义是什么？
缺氧：
什么是缺氧，引起各型缺氧的原因各有哪些？
各型缺氧血氧变化特点及引起缺氧的机制是什么？
发热：
体温升高是否可称为发热，为什么
简述发热的基本过程
发热时相的热代谢变化有哪些，有哪些临床表现
水电紊乱：
中哪些情况下机体易发生低钾血症和高钾血症，低钾血症和高钾血症对机体产生哪些影响
当PH7.4时，是否有酸碱平衡紊乱？
有哪些类型？
为什么？
剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？
发生机制是什么？
单选题：
3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的（）
A．条件是左右疾病对机体的影响因素
B．条件是疾病发生必不可少的因素
C．条件是影响疾病发生的各种体内外因素
D．某些条件可以促进疾病的发生
E．某些条件可以延缓疾病的发生
4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是（）
A.细胞内液和外液均明显丢失B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液
C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失D.血浆丢失,但组织间液无丢失
E.血浆和细胞内液明显丢失
5．高容量性低钠血症的特征是（）
A.组织间液增多B.血容量急剧增加
C.细胞外液增多D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多
E.过多的液体积聚于体腔
17．影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在（）
A.毛细血管流体静压B.血浆晶体渗透压
C.血浆胶体渗透压D.微血管壁通透性E.淋巴回流
22．下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响（）
A．肌无力B．肌麻痹C．超极化阻滞D．静息电位负值减小E．兴奋性降低
25．“去极化阻滞”是指（）
A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓
C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑
E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑
28．“超极化阻滞”是指（）
A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓
C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑
E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓
11．阴离子间隙增高时反映体内发生了（）
A.正常血氯性代谢性酸中毒B.高血氯性代谢性酸中毒C.低血氯性呼吸性酸中毒
D.正常血氯性呼吸性酸中毒E.高血氯性呼吸性酸中毒
12．阴离子间隙正常型代谢性酸中毒可见于（）
A.严重腹泻B.轻度肾功能衰竭C.肾小管酸中毒D.使用碳酸酐酶抑制剂E.以上都是
24．呼吸衰竭时合并哪一种酸碱失衡时易发生肺性脑病（）
A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.混合性碱中毒
25．严重失代偿性呼吸性酸中毒时，下列哪项治疗措施是错误的（）
A.去除呼吸道梗阻B.使用呼吸中枢兴奋剂C.使用呼吸中枢抑制剂
D.控制感染E.使用碱性药物
33．酮症酸中毒时下列哪项不存在（）
A.血K+升高B.AG升高C.PaCO2下降D.BE负值增大E.Cl－增高
34．肾小管酸中毒引起的代谢性酸中毒，下列哪项不存在（）
A.血K+升高B.AG升高C.PaCO2下降D.BE负值增大E.Cl－增高
1．影响动脉血氧分压高低的主要因素是（）
A．血红蛋白的含量B．组织供血C．血红蛋白与氧的亲和力D．肺呼吸功能
E．线粒体氧化磷酸化酶活性
2．影响动脉血氧含量的主要因素是（）
A．细胞摄氧的能力B．血红蛋白含量C．动脉血CO2分压
D．动脉血氧分压E．红细胞内2,3-DPG含量
7．易引起血液性缺氧的原因是（）
A．氰化物中毒B．亚硝酸盐中毒C．硫化物中毒D．砒霜中毒E．甲醇中毒
8．红细胞内2,3-DPG增多可引起（）
A．动脉血氧饱和度增加B．血红蛋白与氧的亲和力增加C．血液携带氧的能力增加
D．红细胞向组织释放氧增多E．细胞利用氧的能力增加
10．发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过（）
A．外致热原B．内生致热原C．前列腺素D．5-羟色胺E．环磷酸腺苷
11．下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多（）
A．中性粒细胞B．单核细胞C．嗜酸粒细胞D．肝脏星形细胞E．淋巴细胞
18．下述对发热时机体物质代谢变化的叙述中那项是错误的（）
A．物质代谢率增高B．糖原分解加强C．脂肪分解加强D．蛋白质代谢出现负氮平衡
E．维生素消耗减少
21．外致热原引起发热主要是（）
A．激活局部的血管内皮细胞，释放致炎物质B．刺激局部的神经末梢，释放神经介质
C．直接作用于下丘脑的体温调节中枢D．激活产EP细胞导致内生致热原的产生和释放
E．加速分解代谢，产热增加
2.在全身适应综合征的警觉期起主要作用的激素是（）
A.CRHB.儿茶酚胺C.胰岛素D.糖皮质激素E.b-内啡肽
3.在全身适应综合征的抵抗期起主要作用的激素是（）
A.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.胰岛素D.糖皮质激素E.b-内啡肽
2.在全身适应综合征的警觉期起主要作用的激素是（）
A.CRHB.儿茶酚胺C.胰岛素D.糖皮质激素E.b-内啡肽
3.在全身适应综合征的抵抗期起主要作用的激素是（）
A.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.胰岛素D.糖皮质激素E.b-内啡肽
13．再灌注时细胞内钙升高最主要是因为（）
A．细胞膜通透性增高B．线粒体内钙释放C．肌浆网钙释放
D．Na+/Ca2+交换蛋白反向转运增强E．Na＋/H＋交换增强
14．再灌注时激活细胞Na＋/Ca2＋交换的主要因素是（）
A．细胞内高Na＋B．细胞内高H+C．细胞脂质过氧化D．PKC活化
E．细胞内高K+
11.再灌注时自由基引起蛋白质损伤的主要环节是（）
A.抑制磷酸化B.氧化巯基C.抑制蛋白质合成D.增加蛋白质分解E.促进蛋白质糖基化
20．心肌顿抑的发生与下列哪项无关（）
A．钙超载B．自由基增多C．ATP减少D．Ca2＋敏感性增高E．脂质过氧化
2．低血容量性休克的典型表现不包括（）
A．中心静脉压降低B．心输出量降低C．动脉血压降低D．肺动脉楔压增高
E．总外周阻力增高
5．休克Ⅰ期“自身输血”主要是指（）
A．动-静脉吻合支开放，回心血量增加B．醛固酮增多，钠水重吸收增加
C．抗利尿激素增多，重吸收水增加D．容量血管收缩，回心血量增加
E．缺血缺氧使红细胞生成增多
6．休克Ⅰ期“自身输液”主要是指（）
A．容量血管收缩，回心血量增加B．毛细血管内压降低，组织液回流增多
C．醛固酮增多，钠水重吸收增加D．抗利尿激素增多，重吸收水增加
E．动-静脉吻合支开放，回心血量增加
20．休克初期发生的急性肾功能衰竭是由于（）
A．肾灌流不足B．持续性肾缺血C．肾毒素作用D．急性肾小管坏死
E．输尿管阻塞
21．非心源性休克引起心功能障碍的因素不包括（）
A．冠脉灌注量减少B．心肌细胞凋亡C．高钾血症D．心肌抑制因子E．内毒素
8．下列哪种情况可引起右心室前负荷增大（）
A．肺动脉高压B．肺动脉栓塞C．室间隔缺损D．心肌炎E．肺动脉瓣狭窄
9．下列哪项变化在急性心力衰竭不会发生（）
A．心率加快B．肺水肿C．心肌肥大D．血压下降E．皮肤苍白
反映肺换气功能的最好指标是（）
A．PaO2和PAO2的差值 B．PaO2 C．PAO2 D．PaCO2 E．PaCO2和PACO2的差值
6．反映肺通气功能的最好指标是（）
A．潮气量 B．PaO2 C．PAO2 D．PaCO2 E．PaCO2和PACO2的差值
10.血氨增高所致脑内神经递质的变化是（）
A.谷氨酸增多 B.乙酰胆碱增多 C.谷氨酰胺减少 D.γ-氨基丁酸增多 E.儿茶酚胺增多
11.氨进入脑内可引起（）
A.α-酮戊二酸增多 B.NADH增多 C.谷氨酰胺增多 D.乙酰辅酶A增多 E.ATP产生增多
在肝性脑病的发病机制中假性神经递质的毒性作用是（）
A.干扰乙酰胆碱的功能 B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能 C.干扰三羧酸循环
D.干扰糖酵解 E.干扰γ-氨基丁酸的功能
肝性脑病患者血液中芳香族氨基酸含量增多可使脑内的（）
A.γ-氨基丁酸增多 B.羟苯乙醇胺增多 C.乙酰胆碱增多 D.去甲肾上腺素增多 E.多巴胺增多
6．下列哪项不是急性肾功能不全的临床表现（）
A．高钙血症 B．高钾血症 Ｃ．代谢性酸中毒 D．氮质血症 E．少尿
2．肾功能不全的发生机制中原尿“漏回”是由于（）
A.肾小管阻塞 B.原尿流速过慢 C.肾小管上皮细胞坏死脱落 D.肾间质水肿 E.肾小球滤过率下降
3．下列哪项不是因原尿回漏所引起的（）
A.少尿 B.肾间质水肿 C.肾小球滤过率下降 D.渗透性利尿 E.原尿流速缓慢
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