心肌造影超声心动图硕士学位论文.docx

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心肌造影超声心动图硕士学位论文

心肌造影超声心动图硕士学位论文

中英文缩写表

心肌造影超声心动图myocardialcontrastechocardiography（MCE）

超声心动图负荷试验stressechechocardiography（SE）

负荷心肌造影超声心动图myocardialcontraststressechocardiography（MCSE）

全功能声学密度定量技术globalacousticdensitometry（GAD）

超声心动图ultrasoniccardiography（UCG）

冠状动脉造影coronaryarteryangiography（CAG）

多巴酚丁胺负荷试验dobutaminestresstrial（DST）

小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图low-dosedobutaminestressechocardiography（LDDSE）

峰值密度peakdensity（PI）

达到峰值密度的时间timetopeakdensity（TP）

心肌血流量myocardialbloodflow（MBF）

感兴趣区reginofinterest（ROI）

背向散射积分integratedbackscatter（IBS）

心肌梗死myocardialinfarction（MI）

经皮冠状动脉介入治疗percutaneouscoronaryintervention（PCI）

冠状动脉旁路移植术coronaryarterybypassgrafting（CABG）

存活心肌viabilitymyocardium（VM）

顿抑心肌standstillmyocardium（SM）

冬眠心肌hibernationmyocardium（HM）

伤残心肌woundedmyocardium（WM）

摘要

目的:

心肌造影超声心动图（myocardialcontrastechocardiographyMCE）已成为检测心肌微循环完整性和心肌血流灌注的一种较为肯定和独特的方法，负荷心肌造影超声心动图（myocardialcontraststressechocardiography,MCSE）可以同时检查心肌收缩功能储备，二者结合可广泛应用于无创性估测心肌灌注、心肌存活性及心功能状况。

本研究应用实时声学造影、心肌负荷造影以及全功能声学密度定量技术（globalacousticdensitometry,GAD），比较正常对照、X综合征、心肌梗死患者应用多巴酚丁胺负荷试验（dobutaminestresstrial,DST）前、后的变化情况，旨在评价心肌造影负荷超声心动图检测心肌血流量（myocardialbloodflow,MBF）的临床应用价值。

方法:

入选经病史、体格检查、心电图、心肌酶及超声心动图（ultrasoniccardiography，UCG）检查结果和冠状动脉造影（coronaryarteryangiography,CAG）结果的明确诊断住院患者35例，分为心肌梗死组8例，CAG示双支至多支狭窄闭塞不等;非冠心病组27例，非冠心病组又按下列条件分为对照组19例、X综合征组8例,均行经静脉MCE，其中对照组7例、X综合征组8例、心肌梗死组8例行经静脉DST后再重复心肌声学造影。

启动GAD软件,检测峰值密度（peakdensityPI）,闪烁显像后即刻至达到峰值密度的时间（timetopeakdensityTP）,该节段的MBF[MBF=（PI/TP）·PI]。

结果:

非冠心病组与心肌梗死组比较性别、年龄和吸烟史、高血压史和糖尿病史患者比例差异无统计学意义。

各组MCE前后心率、血压比较差异无统计学意义（P>0.05），多巴酚丁胺20µg／（kg·min）剂量DST后心率、血压值较DST前增大（P<0.05）；多巴酚丁胺30µg／（kg·min）剂量后心率、血压较DST前增大（P<0.01）。

正常对照组心肌声学显影的PI与X综合征组相比较差异没有统计学意义（P>0.05）,X综合征组TP较正常对照组长（P<0.05），X综合征组MBF较正常对照组低（P<0.01）。

正常对照组与心肌梗死组比较，心肌造影后对照组心肌充盈良好，心肌梗死组可见局限性充盈缺损。

定量检测PI、MBF，心肌梗死组PI、MBF较对照组减低（P<0.005、P<0.001）,心肌梗死组TP较对照组明显延长（P<0.001）。

X综合征组与心肌梗死组比较，心肌造影示心肌梗死组PI较X综合征组有降低趋势，但差异没有统计学意义（P>0.05），心肌梗死组TP较X综合征组延长（P<0.005），心肌梗死组MBF较X综合征组减少（P<0.05）。

正常对照组负荷前、后心肌造影示，应用多巴酚丁胺后PI较负荷前有增加趋势，负荷后TP较负荷前有缩小趋势，但差异无统计学意义（P>0.05），负荷后MBF较负荷前明显增加（P<0.005）。

X综合征患者组负荷前、后心肌造影显示，经静脉DST后PI虽较负荷前增高，差异无统计学意义（P>0.05），负荷后TP较负荷前缩短、MBF较负荷前有所增加，但差异均无统计学意义（P>0.05）。

心肌梗死组多巴酚丁胺10～20µg／（kg·min）剂量负荷前、后心肌造影示负荷后TP较负荷前缩短（P<0.01），负荷后MBF较负荷前增大（P<0.005），PI无明显变化，差异无统计学意义（P>0.05）。

梗死区负荷前、后心肌造影结果示梗死区多巴酚丁胺负荷后TP较负荷前缩短（P<0.05）；MBF较负荷前增大（P<0.01）。

缺血区负荷前、后心肌造影结果示缺血区多巴酚丁胺负荷后TP较负荷前缩短（P<0.01），MBF较负荷前增大（P<0.01）。

DST后，X综合征患者组PI、MBF较心肌梗死组增大，（P<0.05），TP无明显变化（P>0.05）。

结论:

1MCE已成为检测心肌微循环完整性和心肌血流灌注的一种较为肯定和独特的方法，MCSE可以检查心肌收缩功能储备，二者结合可广泛应用于无创性估测心肌灌注、心肌存活性及心功能状况。

应用SonoVue声学造影剂，无毒、无副作用，是有效、安全的。

2X综合征患者MCE的TP长于正常对照组，MBF明显低于正常对照组可利用这些指标对心肌的微循环灌注情况进行定量评价。

由于X综合征患者合并微血管内皮功能异常,心肌血流速度缓慢,造成MBF的降低。

X综合征患者行多巴酚丁胺负荷后PI、MBF较负荷前有增加倾向，考虑与冠脉储备功能下降，不能根据机体的需要有效地增加心肌的灌注有关。

提示X综合征的发生机制可能为冠脉血流储备异常,与冠脉的微循环病变明显相关。

实时MCE、MCSE及GAD能够定量分析MBF,可无创性的评估X综合征患者心肌血流灌注情况,冠脉血流储备，对深入了解其微循环灌注异常的特点有较高的临床应用价值。

其中X综合征患者MCSE未见文献报道。

3心肌梗死组PI、MBF显著小于正常对照组，TP较正常对照组显著延长。

表明心肌梗死患者冠脉储备低下或者无冠脉储备。

对照组心肌造影显像,左心室各节段充盈良好，心肌梗死患者心尖两腔观心肌造影显像,梗死对应室壁充盈缺失，GAD曲线低平,充盈缺失。

心肌梗死组多巴酚丁胺负荷后，与负荷前比较，TP缩短、MBF增大，负荷前充盈缺失处可见造影剂稀疏充盈表现，表明有存活心肌。

梗死区心肌多巴酚丁胺负荷后心肌造影显示较负荷前TP缩短、MBF增加，表明梗死区存在残存心肌，考虑与侧枝循环有关。

非梗死区多巴酚丁胺负荷后心肌造影显示TP较负荷前缩短、MBF增加，表明非梗死区存在冬眠、顿抑心肌。

MCE结合小剂量多巴酚丁胺负荷造影可评价心肌梗死患者存活心肌，是一种廉价、可广泛应用代替其他方法的无创性估测存活心肌的方法。

早期、准确的评价存活心肌对挽救缺血心肌的溶栓治疗、PCI以及CABG的疗效和预后有着至关重要的指导和判断意义。

关键词：

心肌造影负荷超声心动图多巴酚丁胺负荷试验X综合征心肌梗死心肌血流量

Abstract

ObjectiveMCEhasbeenapositiveandspecialmethodindetectingmyocardialmicrocirculationandmyocardialbloodflow.MCSEmaycheckmyocardialcontractionrestore.Toextensivenoninvasiveevaluatemyocardialflow、myocardialviabilityandmyocardialfunction.Thestudywithreal-timemyocardialcontrastechocardiographyandmyocardialcontraststressechocardiographyandglobalacousticdensitometryweretocomparecontrol、syndromeX、myocardialinfarctionwithlow-dosedobutaminestress.Toassimentclinicvaluewithmyocardialbloodflow.

MethodsThirty-fivepatientswereincluded.Accordingtohistory,examination,Electrocardiograph,myocardialenzyme,ultrasoniccardiographyandcoronaryarteryangiography.Thesepatientsweredividedintomyocardialinfarction（8cases,

doubleormultiplybranchstenosisoroccludedwithCAG）,no-heartdisease［27cases,accordingtonextcondition,weredividedintocontrol（19cases）,syndromeX（8cases）］.AllwereinjectedMCE.Control（7cases）,syndromeX（8cases）,MI（8cases）wereinjectedLDDSEandMCE.DetectingPI、TP、MBF[MBF=（PI/TP）·PI]withGAD.

ResultsSex、ages、cigrate、hyptentionanddiabeteswerenodeferenceinMIandno-heartdisease.Heartrate、bloodstresswerenodeferenceinbeforeandafterMCE（P>0.05）.Heartrate、bloodstresswerelargerinafterdobutamine20µg／（kg·min）and30µg／（kg·min）thaninbeforeDST（P<0.05,P<0.01）.

PIwasnodeferenceinsyndromeXandcontrol（P>0.05）.TPwaslongerinsyndromeXthanincontrol（P<0.05）.MBFwaslowerinsyndromeXthanincontrol（P<0.01）.

ComparewithcontrolandMI,afterMCE,myocardiumwasfulledbetterincontrolandshortedofinMI.PI、MBFweresignificantlylowerinMIthanincontrol（P<0.005,P<0.001）.TPwassignificantlylongerinMIthanincontrol（P<0.001）.

PIwasnodeferenceinsyndromeXandinMI（P<0.05）.TPwassignificantlylongerinMIthaninsyndromeX（P<0.005）.MBFwaslowerinMIthaninsyndromeX（P<0.05）.

Incontrol,PIwasnodeferenceinafterDSTandinbefore,MBFwassignificantlylargerinafterDSTthaninbefore（P<0.005）.

InsyndromeX,PI、TP、MBFwerenodegerenceinafterDSTandinbefore（P<0.05）.

InMI,TPwasshorterinafterdobutamine10～20µg／（kg·min）thaninbefore（P<0.01）,MBFwassignificantlylonger（P<0.005）,

PIwasnodeference（P>0.05）.

Ininfarctregin,TPwasshorterinafterDSTthaninbefore

（P<0.05）,MBFwaslarger（P<0.01）.Inischemicregin,TPwasshorterinafterDSTthaninbefore（P<0.01）,MBFwaslarger（P<0.01）.

InsyndromeX,PI、MBFwerelargerinafterDSTthaninbefore（P<0.05）,TPwasnodeference（P>0.05）.

ConclusionsMCEhasbeenapositiveandspecialmethodindetectingmyocardialmicrocirculationandmyocardialbloodflow,MCSEcouldbedetectedmyocardialcontractrestore.Myocardialflow、myocardialviabilityandmyocardialfunctioncouldbeextensiveusedtononinvasiveevaluation.SonoVuewasnonpoisonous、noside-effective、effectiveandsafe.

InsyndromeX,myocardialmicrocirculationcouldbequantitativeevulatedwithTPandMBF.BecauseinsyndromeX,functionwasabnormalandbloodflowwasslow,MBFwaslow.Coronaryrestorewasdescendedandcouldnotincreasedeffectivelymyocardialbloodinordertosatisfytheneedsofits.MechanismofsyndromeXwasrelationtoabnormalfunctionandcoronaryrestoreandcoronarymicrocirculation.MBFcouldbequantitativeanalyzedandmyocardialmicrocirculationandcoronaryrestoreinpatientswithsyndromeXcouldbenoninvasiveassessedbyreal-timeMCE、MCSEandGAD.ThefeatureofmicrocirculationinsyndromeX

hadhighclincvalue.

InMI,coronaryrestorewaslowlyornot.MCSEhadbeendisplayedthattherewasmyocardialviability.Inmyocardialinfarctionregin,MCSEhadbeendisplayedthattherewasremnantmyocardium.Innoinfarctionregin,MCSEhadbeendisplayedthattherewasHMandSM.MCEandMCSEmayprovideanewnoninvasivetoolforassessmentofmyocardialviabilityinMI.Evaluation

ofviabilitymyocardiuminearlyandexactlyhadimportantsignificanceofdirectandjudgebyPCIandCABG.

Keywordsmyocardialcontrastechocardiography;myocardialcontraststressechocardiography;dobutaminestresstrial;syndromeX;myocardialinfarction;myocardialbloodflow

前言

MCE是将含有微气泡的超声造影剂直接经冠状动脉或外周静脉注入体内,当微泡造影剂通过心肌微血管床时,可应用新型的超声显像技术观察心肌显影情况［1］。

超声心动图负荷试验（stressechechocardiography，SE）是用药物或其他不同的负荷方法，观察冠心病或其它心脏病患者与正常人的室壁运动状况及血流动力学变化，从而对心肌血流灌注及心功能进行评价。

将二者相结合运用即为MCSE。

静息时室壁运动异常的节段并非意味着不可逆的心肌损伤，可以存在残存心肌、心肌顿抑或心肌冬眠。

其共同特点是：

心肌细胞膜完整；心肌代谢及灌注存在，但均减低；收缩功能障碍，但具有收缩储备、对正性肌力药具有收缩增强反应。

MCE可以确定微血管的灌注情况，MCE异常与室壁运动异常关系密切，据此可以证明心肌是否存活。

小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图（low-dosedobutaminestressechocardiographyLDDSE）可使静息时室壁运动异常但存活的心肌受药物激发而表现出收缩功能的改善，即可以检查收缩功能储备，收缩功能储备的存在与否是LDDSE估测心肌存活性的标准。

因此通过MCE、MCSE不仅可以评价心肌血流灌注程度和范围，检测缺血心肌，评估冠脉狭窄程度及冠脉血流储备、心肌再灌注效果，评价心肌存活性,MBF对血运重建术具有非常重要的指导意义［2］，在CABG中能为血运重建术适应证提供决策、评价搭桥效果等［3-6］。

GAD是一种全新的心肌密度定量方法,对心肌组织的原始灰阶进行分析,较原来的技术反映心肌组织特征的变化更加灵敏。

本研究应用实时定量MCE、MCSE以及GAD，比较正常对照、X综合征、心肌梗死患者应用DST前、后的变化情况，测定MBF。

资料与方法

一、研究对象：

（一）入选对象2005年1月至2006年1月在天津胸科医院心内科住院患者35例，其中男20例，女15例，年龄（54.77±8.20）岁，均行CAG检查。

结合病史、体格检查、心电图、心肌酶及UCG检查结果和CAG结果分为：

心肌梗死组8例：

其中男6例，女2例，前壁梗死2例，下壁梗死2例，前壁+下壁梗死2例，前壁+高侧壁梗死1例，下壁+正后壁梗死1例，年龄53～63（55.09±4.01）岁，CAG示双支至多支狭窄闭塞不等;非冠心病组27例其中男14例，女13例，年龄37～69（54.44±5.11）岁。

非冠心病组又按下列条件分为对照组19例，其中男12例，女7例，年龄37～69（58.13±8.20）岁，X综合征组8例,其中男2例,女6例,年龄37～61（52.75±9.60）岁。

35例患者均行MCE，其中对照组7例、X综合征组8例、心肌梗死组8例行经静脉DST后再予心肌造影。

（二）指标的判断标准

1.冠心病诊断标准冠状动脉造影显示左前降支、左回旋支、右冠状动脉中至少1支血管内径狭窄≥50％，冠状动脉狭窄<30％为非冠心病组。

2.心肌梗死诊断标准根据典型病史、特异性心电图表现及心肌酶学检查明确的近期、陈旧期前壁及下壁心肌梗死，CAG显示血管内径狭窄≥80％至100％闭塞，均双支至多支病变。

3.病变血管范围根据冠脉主要3支血管即左前降支、左回旋支、右冠状动脉狭窄≥50%分为单支、双支、多支血管病变。

大的分支血管对角支、钝缘支、左室后支及后降支分别记入左前降支、左回旋支、右冠状动脉。

左主干受累超过50%计为双支病变,双支以上的病变计为多支病变。

血管狭窄程度:

轻度狭窄50%～69%；中度狭窄70%～89%；重度狭窄90%～100%。

4.X综合征均满足以下条件有典型的心绞痛症状;运动试验阳性（阳性标准:

ST段水平或下斜型压低≥0.1mV,持续时间≥2min）;CAG显示冠脉及各级分支正常。

5.DST终点

（1）达到年龄预测最大心率的85％，如果受试者近期有心肌梗死则为预测最大心率的70％。

（2）发生新的明显的节段性室壁运动异常。

（3）达到最大剂量。

（4）试验中出现以下情况：

室性心动过速或持续性室上性心动过速、严重的高血压，收缩压>220mmHg或舒张压>100mmHg、收缩压明显降低<90mmHg、受试者难以忍受。

二、方法

（一）CAG方法采用Judkins法经股动脉或桡动脉作选择性冠状动脉造影,多角度、多体位投照,左冠状动脉依次采用左前斜位50度、左前斜位50度+头30度、左前斜位50度+足30度、右前斜位30度;右冠状动脉依次采用左前斜位50度、右前斜位30度两个体位,必要时加用其他体位。

由放射科和心脏科各一位经验丰富的医师判定评价造影结果。

（二）仪器与设备UCG检查采用PhilipsSonos7500超声诊断仪,该仪器具备实时心肌显像和能量组织多普勒功能。

获取MBF图像。

调整仪器设置获取最佳图像，均记录胸骨旁左室长轴及左室短轴乳头肌水平两个切面。

造影资料录入录像带以及2.6GB磁光盘,配有声学密度-背向散射积分（AD-IBS）联机分析软件包、探头频率2.0～4.0MHz，具有图像回放（Loop）和光盘存储功能。

（三）UCG检测方法GAD测定:

启动PhilipsSonos7500超声诊断仪上的GAD软件,从磁光盘中调出所需图像,固定应用椭圆形取样框，（reginofinter