超声造影临床应用.ppt
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超声造影临床应用,内容,一、开展超声造影现状和必要性二、开展超声造影需具备的背景知识。
1、超声造影技术及造影剂相关知识。
2、肝脏结节性病灶影像学诊断的病理基础。
3、肝脏局灶性病变的超声造影表现。
4、肝脏介入治疗中的超声造影应用。
5、目前超声造影应用于其它方面的情况。
三、早期开展超声造影的体会和建议。
开展超声造影现状和必要性,2001年欧洲应用；2005年中国应用；,欧美使用广泛；国内已到广泛推广阶段。
开展中的主要障碍：
对超声医师和设备要求高；造影剂基本进口，价格偏高；临床认知度和配合。
开展超声造影现状和必要性,开展医院和开展例数日益增多，适应症日益广泛，显示出强大的生命力超声领域革命性进展或第三次革命。
肝占位诊断准确性范围84.5%-92.6%，而常规超声诊断准确性38.2%-57%。
肝脏成为超声造影应用最多、最成熟的领域。
超声造影、增强CT、增强MRI已并列为肝占位定性诊断的三大动态影像学检查技术，成为肝占位定性诊断的临床一线诊断选择。
肝外脏器超声造影应用情况,临床应用逐渐广泛，几乎涉及全身各个脏器系统。
系统性开展肝外脏器疾病超声造影方面的应用和研究还不多，深度和广度还不够。
肝外脏器的肿瘤等疾病定性诊断方面的价值尚不确定，但在某些疾病方面的应用价值逐步受到肯定。
在某些方面超声造影应用的安全性还存在疑问。
如：
心肌、眼、孕妇、儿童等。
超声造影带来什么？
一、提高超声诊治水平和诊断信心；二、改变某些疾病的临床诊治模式，患者受益；三、增强学科的核心竞争力，提高超声学科地位。
1、什么是超声造影？
目前的“超声造影技术”是指通过外周静脉注射超声造影剂，清楚显示微细血管和组织血流灌注，观察待查目标与周围组织的造影灌注特征（即增强特征）的差别，以此提高病变的检出率以及诊断的准确性。
开展超声造影需具备的背景知识,2、超声造影相关技术,传统的间隙高功率发射超声造影。
使用第一代造影剂时，为了观察造影剂在血管脏器和组织中的分布信息，通常采用爆破微泡的方式，以获取丰富的谐波。
目前的低机械指数实时超声造影：
结合新型造影剂使连续、实时观察细微血管和组织血流灌注成为可能，拓宽了超声造影的临床应用范围，从而超声造影技术也成为超声医学发展中的里程碑。
超声造影剂主要声学及理化特性超声造影剂分类常用超声造影剂超声造影剂的安全性及不良反应,3、关于超声造影剂,超声声学造影剂的特性和基本要求,1、高安全性、低副作用；2、微泡大小均匀，直径小于10微米，可自由通过毛细血管，有类似红细胞的血流动力学特征。
声诺维（SonoVue）：
直径2.5微米。
3、能产生丰富的谐波；4、稳定性好。
超声声学造影剂的特性和基本要求,造影微泡在声场中发生振动（膨胀与收缩交替进行），可利用其非线性共振产生的谐波成像。
加了微泡的血液有很强的非线性，而软组织的非线性较弱，现有的非线性成像只提取了二次谐波。
由此开发了多种造影成像技术（二次谐波成像、间歇式超声成像、反向脉冲谐波成像、能量多普勒谐波成像等）。
超声造影剂在人体内的药代动力学超声造影剂经静脉注入人体内，经过肺毛细血管网进入人体循环，再经过靶器官的毛细血管，多次循环后，微泡破裂，气体经肺呼出体外，而壳膜成分则通过肝肾代谢清除。
目前常用的微泡（如SonoVue）始终在血循环中流动并自由通过毛细血管网，但不能通过毛细血管的薄壁弥散到细胞外间隙，因此也称为纯血池造影剂。
超声造影剂分类,第一代超声造影剂:
多以空气为微泡内含物。
主要代表为：
利声显（Levovist）。
特点：
壳厚、易破，谐振能力差，不够稳定。
当气泡不破裂时，谐波很弱，而气泡破裂时谐波很丰富。
适合高机械指数爆破成像。
第二代超声造影剂：
微泡内多为惰性气体，如氟化气体，主要代表为：
声诺维（SonoVue）、Optison。
特点：
稳定性好，造影剂有薄而柔软的外膜，在低声压的作用下，微气泡也具有好的谐振特性，振而不破，能产生较强的谐波信号。
适合于低机械指数的实时造影成像。
超声造影剂的安全性及不良反应,超声造影的使用总体上是安全的，绝大多数不良反应轻微，严重过敏反应很少发生。
不良反应的预防1.使用前详细询问患者药物过敏史，有无对造影剂或造影剂成分过敏史。
2.造影检查时应尽量用最低的声能量，并尽量缩短检查时间。
3.造影剂注射完成后观察患者2030min。
三、超声造影成像与CT、MRI的比较,低机械实时超声造影技术为连续、动态的成像，而CT、MRI为间断扫描成像，可能导致错过动脉相的极早期成像。
这对于肝占位等病变诊断的非常重要。
第二代造影剂为纯血池造影剂，不会外渗出血管。
而CT及MRI所用到的造影剂均为小分子或原子微粒，具有水溶性，进入血管后可通过很薄的毛细血管壁，继续弥散到血管外的细胞间隙。
因此，超声造影更能真实反映微循环灌注。
操作性和副反应不同：
造影剂一般不需要预先做过敏实验，用量小（如肝脏一次SonoVue的用量为2.4ml），无肝肾毒性，患者耐受性好，可重复检查。
操作相对MRI简便，不需预先定扫描时点或做团注跟踪。
CT所用含碘造影剂需要做碘过敏实验，用量大（一次注射量80100ml），如短期内多次重复检查，可在一定程度上影响肝肾功能。
四、肝脏超声造影的血管相,肝脏超声造影的血管相（注射后时间：
S）时相显影开始显影结束动脉相10-2025-35门脉相30-45120延迟相120微泡消失（240360）依据病灶不同的血管相增强方式可鉴别其良恶性，并能进一步判定病灶类型。
动脉相提供血管分布的数量和类型的信息；动脉相在高灌注的肝局灶性病变有重大诊断价值（FNH、腺瘤、肝癌和转移性肝癌）。
门脉相和延迟相提供了超声造影剂和正常组织相比从病灶清除的信息，即提供有关病变特性的重要信息（大多数恶性病变在门脉相和延迟相是低增强的，而良性病灶多是等增强或高增强的）。
五、肝脏结节性病灶影像学诊断的相关病理基础,结节性病灶名称和分类结节性病灶的演变结节性病灶供血特性影像学的任务和挑战,
（一）结节性病灶名称和分类,1、肝脏结节新旧名称对照,2、肝脏结节样病变分类（1995年）,再生性结节（RegenerativeLesionsorNodules）不典型增生/新生性结节（Dysplastic/NeoplasticLesions）,再生性结节（RN）：
肝细胞及间质的局限性增生。
包括：
单腺泡再生结节（MonoacinarRN,0.11mm）多腺泡再生结节（MultiacinarRN,215mm）硬化结节（CirrhoticNodules）肝段/肝叶增生（Segmental/LobarHyperplasia）局灶性结节样增生（FocalNodularHyperplasia,FNH）,周围有纤维分隔完全或大部份包绕的再生结节可为单个或多个腺泡硬化结节大小多在3mm以上,硬化结节,局灶性结节样增生（FNH）,包含厚壁中心动脉的中央星状瘢痕（centralscar）和呈放射状分布的纤维隔（fibroussepta）病变内纤维分隔多个形态正常、但排列异常的肝细胞结节群病灶内缺乏中央静脉和门静脉管道病灶内虽有胆管结构，但不与胆管树相通,不典型增生/新生性结节（DN），包括：
肝细胞腺瘤（Hepatocellularadenoma）不典型增生灶（Dysplasticfocus,1mm）肝细胞癌（Hepatocellularcarcinoma,HCC）,肝腺瘤,肝细胞形态基本正常呈梁索状或腺管样的紊乱排列（非正常肝小叶的放射状细胞排列）无汇管和成熟的胆管良性，但有恶变的趋势,不典型增生结节（DN）,常出现在硬化肝背景上，DN结节直径1mm存在细胞核和细胞质的增生不良表现，如细胞核异质性、细胞质内糖原和脂肪含量升高等，但无确切恶性的组织学依据可分为低度和高度DN,不典型增生结节（DN）,低度不典型增生肝实质结构紊乱核形态及核浆比呈轻度异常高度不典型增生肝细胞层数增多、层厚增大核浓聚明显，核浆比高，细胞膜增厚,肝细胞癌（HCC）,显著的细胞核异质性；高度的核-浆比例，细胞核密度为正常的2倍或以上细胞层厚较正常明显增厚，其内存在许多单独走行的小动脉肝间质和/或门静脉属支受侵犯与DN之区别,肝细胞癌（HCC）,小肝癌：
直径2cm的HCC病灶。
小肝癌与DN结节：
有时二者在组织学上也难以区分。
DN结节中也可以出现小肝癌病灶。
二、肝脏结节之演变过程,再生结节（肝硬化背景）低度不典型增生结节高度不典型增生结节含有HCC小病灶的不典型增生结节小HCC大HCC,肝脏结节演变过程中的本质性改变,大小改变（超声、CT、MRI）生化改变（MRI）血供改变（彩色多普勒、超声造影、CT、MRI）,三、肿瘤新生血管生成及结节血供改变,肿瘤新生血管生成（tumorangiogenesis）出现时间及意义由再生结节演变成不典型增生结节时对于良性结节向恶性结节的演变以及HCC病灶的生长都相当重要是采用影像学方法检测肝脏结节和作出定性诊断的基础肿瘤新生血管特点血管分支增多，走行排列紊乱血管发育不成熟，基底膜局部增厚或不完整，周细胞排列松散或缺乏，内皮通透性增加动静脉短路-上述特点导致血管内造影剂“快进快出”。
肝脏结节发展中血供性质的改变趋势,肝动脉性供血增多门静脉性供血减少从DN到HCC，门静脉供血阳性的结节下降，动脉供血阳性的结节上升。
异常新生动脉占总的动脉的百分比逐步增加。
四、肝脏结节病灶的影像学检查目的、手段及难点,目的发现病灶根据结节形态特点、血供特点、成分分析定性诊断手段超声CTMRIDSA/血管造影性CT,难点再生结节与不典型增生结节:
RN与LG-DN的鉴别、LG-DN与HG-DN之间的鉴别。
不典型增生结节与小肝癌:
血供可能趋于相同，鉴别有时很棘手，如鉴别高分化HCC与DN。
强调结节的动态观察，目的是观察其血供的演变特征以提示诊断。
再生结节（肝硬化背景）低度不典型增生结节高度不典型增生结节含有HCC小病灶的不典型增生结节小HCC大HCC,肝脏局灶性病变的超声造影表现,肝细胞性肝癌转移性肝癌肝内胆管细胞癌局灶性增生结节血管瘤肝脓肿肝腺瘤肝孤立性结节样坏死肝血管平滑肌脂肪瘤炎性假瘤,肝局灶性病变之一,肝细胞性肝癌,肝局灶性病变之一,肝局灶性病变之一,肝细胞性肝癌（hepatocellularcarcinoma,HCC）病理：
肝脏接受来自肝动脉（2530）和门静脉（7075）的双重供血。
HCC病灶绝大多数以肝动脉的血供占绝对优势，肿瘤组织血管丰富而发育不全，血流速度快，短路多，与非瘤肝组织血液灌注状态形成明显差异。
造影：
动脉相以快速整体增强为主。
增强程度可不均匀，至门脉相肿瘤内来源于肝动脉的微泡被廓清而后新的微泡补充不足，增强水平开始下降。
在门静脉相及延迟相，绝大多数病灶呈现低增强，少数仍呈等增强或高增强，这种情况多见于分化相对较好的肿瘤。
合并门静脉、肝静脉或下腔静脉内的癌栓时，其增强表现以及变化与肝内肿瘤基本相同。
肝局灶性病变之二,肝局灶性病变之二,肝局灶性病变之二,转移性肝癌（MetastaticLiverCarcinoma,MLC）,病理：
多发生于正常的肝脏，瘤体质地较硬，少数结节可相互融合，较大的病灶常伴有中央坏死、出血或液化。
MLC的血供多来源于肝动脉，可分为富血供和乏血供两类，前者多来源于神经、内分泌类的恶性肿瘤或肾癌、乳腺癌等。
造影：
快进退出也更早。
动脉相：
富血供的MLC动脉相增强时间比正常的肝实质早，呈全瘤均匀高增强，部分病灶内部可见走行迂曲的肿瘤血管。
乏血供的MLC动脉相表现为周边环状高增强，内部多为无增强区，周边高增强环薄厚不一。
门脉相及延迟相：
MLC增强后通常消退很快，常快于原发性肝癌。
部分病灶在动脉相后期即出现增强消退，在门脉相绝大多数病灶迅速消退呈低增强，至延迟相进一步消退，甚至达到无增强而呈现出一片“黑洞”，此时可对全肝进行搜索式扫查，会大大提高探测肝内转移灶的敏感性。
肝局灶性病变之三,肝内胆管细胞癌,肝局灶性病变之三,肝内胆管细胞癌（IntrahepaticCholangiocarcinoma,ICC）,病理：
可分为肿块形成型、管周浸润型和管内生长型。
肿块形成型较多见，分叶状，体积较大，无包膜，成分主要是腺癌组织合并纤维化。
含肿瘤组织较多的病灶血供比较丰富，广泛纤维化时血供相对稀少，超声造影的增强水平的高低与此有关。
造影：
病灶内部以不均质云雾状或絮状增强为主，增强程度不高。
门脉相大多数呈持续低增强状态，周边可见高回声环，部分病灶甚至增强范围有所扩大，至延迟相增强有所消退，病灶边界较前更加清晰。
肝局灶性病变之四,肝局灶性病变之四,肝局灶性病变之四3,肝血管瘤（Hemangioma）,病理：
以海绵状血管瘤最常见。
肿瘤被覆结缔组织被膜，与周围肝组织分界清楚。
肿瘤由扩张的异常血窦组成，血窦内纤维组织不完全间隔形成海绵状结构，窦壁衬以扁平内皮细胞，窦内充满血液，部分肿瘤内可有血栓形成，出现血管闭塞、钙化等。
造影特点：
动脉相表现为周边结节状高增强，中央无增强，此后增强范围呈向心性扩大，至延迟相发展为全瘤均匀高增强。
周边结节状高增强为血管瘤所特有。
一些较小的血管瘤在动脉相内即可达到全瘤高增强，以后一直保持不消退。
部分血管瘤由于内部血栓形成，在动脉相周边结节状高增强后，虽增强范围逐渐向心性扩大，至延迟相仍有部分不增强。
肝局灶性病变之五,肝局灶性病变之五2,肝局灶性结节样增生（FocalNodularHyperplasia,FNH）,病理：
无包膜胆边界清楚的良性瘤样病变。
病理上的重要特征是中央有星形疤痕组织，纤维分隔从中央向周围将病灶分隔成结节状，疤痕内可见一条或数条厚壁动脉血管及增生的小胆管。
镜下病灶由正常的肝细胞、Kupffer细胞、血管及胆管等组成，但肝小叶的正常排列结构消失。
造影：
造影动脉相增强早于周围肝实质，呈均匀高增强，部分病例可见增强的血管由中心向外周放射状分布。
门静脉相和延迟相病灶增强水平不变或稍退为等增强，部分病例可见低增强的中央疤痕。
肝局灶性病变之六,肝局灶性病变之六,肝局灶性病变之六,局灶性脂肪肝（FocalFattyChange）,病理：
分为两种，一是正常肝实质内有局灶性脂肪浸润；一是弥漫脂肪浸润的肝脏中有残存的正常肝组织，即局灶性脂肪缺失。
造影：
不论是哪一种局灶性脂肪肝，由于病变区域的结构和血供都与邻近肝组织没有差别，只是肝细胞脂肪含量不同，因此造影的3个时相均表现为等增强。
肝局灶性病变之七,肝腺瘤（Adenoma）,病理：
是一种罕见的良性肿瘤。
瘤体大小不一，有包膜。
镜下肿瘤由大致正常或轻度不典型的肝细胞层构成，其内Kupffer细胞明显减少或缺失。
造影：
造影动脉期表现为全瘤均匀高增强，部分肿瘤内部可见无增强的出血区。
门脉相肿瘤可消退为等增强或保持高增强，至延迟相肿瘤多消退为等增强。
肝局灶性病变之八,肝局灶性病变之八,肝局灶性病变之八,肝脓肿（HepaticAbscess）,病理：
临床常见的是细菌性肝脓肿。
脓肿壁厚薄不一，大量炎症细胞浸润，脓肿内部为粘稠脓液、未完全液化的坏死组织及纤维分隔。
造影：
病灶动脉相表现为周边环状高增强，内部可见无增强坏死区以及分隔状增强（即内部蜂窝状增强表现）。
动脉相早期病灶邻近的肝叶或肝段可有楔形高增强，但迅速消退至等增强。
门脉相脓肿消退为环状低增强，少数仍呈等增强或高增强。
延迟相病灶壁及内部分隔状的增强进一步消退，病灶边界更加清晰。
肝局灶性病变之九,CT平扫CT增强扫描,半年后复诊,半年后复诊,炎性假瘤,肝局灶性病变之九,该病例随访半年无明显变化,炎性假瘤（InflammatoryPseudotumor）,病理：
是一种无明确感染原因的在肝内形成实性、质韧的瘤样病变。
可单发或多发，大小不一。
病灶为圆形、椭圆形或形状不规则。
镜下以大量炎症细胞浸润及纤维结缔组织增生为主。
造影：
造影动脉相多呈周边环状高增强或不均匀高增强，内部隐约可见分隔增强。
门静脉相及延迟相消退至低增强。
多具有恶性病变的灌注特征，较难鉴别。
肝局灶性病变之十,肝血管平滑肌脂肪瘤,肝局灶性病变之十2,肝血管平滑肌脂肪瘤（HepaticAngiomyolipomas）,病理：
血管平滑肌脂肪瘤最常见于肾脏，其次为肝脏，其他部位少见。
AML是一种非常少见的良性间胚叶肿瘤，组织结构由畸形血管、分化不同阶段的平滑肌细胞及脂肪组织构成，脂肪细胞可有不同程度的空泡变性，脂肪占5%90%不等。
根据三者比例不同，又称为血管脂肪瘤和髓样脂肪瘤（有造血功能）。
AML分子生物学呈克隆性增生，表明该病变为真性肿瘤而非以前认为的错构瘤。
该病多发生于女性,少数可与肾脏血管平滑肌脂肪瘤、多发结节性硬化并存，发生率5%10%。
造影：
表现较为复杂，容易引起误诊。
多数动脉相高增强，门脉相和延迟相等增强。
肝局灶性病变之十一,肝局灶性病变之十一,肝孤立性结节样坏死（solitarynecroticnodule,SNN）,病理：
肝孤立性坏死结节是罕见的肝脏良性病变，发病年龄为5070岁，男性多于女性，一般无临床症状。
病灶多位于肝右叶表面，可单发或多发，直径一般小于3cm。
病理特点为纤维层包裹的结节状凝固坏死灶，在较大病灶内可含小片液化坏死裂隙。
病因不清，可能为血管病变、感染或免疫反应等造成肝组织凝固性坏死，继而出现纤维包裹所致。
造影：
造影后三期均无增强。
肝局灶性病变之十二,肝局灶性病变之十二2,肝脏再生结节（regenerativenodule，RN）,可有多种增强方式。
多见者为造影的3个时相均表现为等增强；也可动脉相呈缓慢的增强，其后为等增强。
也可动脉相有稍高的增强；也可三期均无增强。
超声造影动态观察其增强方式的改变非常重要。
若结节从无增强变为增强或增强程度较前增高、或门脉相延迟相出现退出均可能提示结节恶变。
观察时间应大于5min。
肝脏造影病例讨论,讨论病例1,讨论病例1,肝孤立性结节样坏死造影：
造影后三期均无增强。
讨论病例2,肝癌术后6月,肝创伤性病变,局限性肝坏死：
手术或外伤后肝脏局部坏死。
造影：
确定肝实质损伤的程度及范围，坏死区域造影后三期均无增强。
讨论病例3,讨论病例3,血管瘤。
造影：
周边向中心结节状高增强,讨论病例4,血管瘤。
动脉相表现为周边结节状高增强,讨论病例5,讨论病例5,全脾坏死造影：
合理广泛的应用可提供极具价值的诊断信息。
讨论病例6,讨论病例6,消化道转移癌,转移性肝癌造影：
快进也更早地退出。
病例讨论7,病例讨论7,高分化小肝癌造影：
动脉相快速整体增强，其后等增强。
结合常规超声特征考虑。
有时与不典型增生结节较难鉴别。
讨论8,讨论8,局灶性增生结节（FNH）造影：
动脉期全瘤高增强,96.0%（24/25）的病灶在门静脉期和延迟期仍为高增强或等增强.24.0%（6/25）的病灶可见中央瘢痕。
多数直径3cm的FNH超声造影动脉相表现为典型的轮幅状增强模式,延迟相可见中央疤痕,如果无轮幅状增强和中央疤痕等声像图特征,则超声造影难以鉴别诊断FNH与其它富血供的肿瘤.,讨论9,肝脓肿,肝脓肿造影：
病灶内部呈蜂窝状增强表现.,讨论10,胆管细胞性肝癌造影：
病灶内部以不均质云雾状或絮状增强为主，增强程度不高。
门脉相大多数呈持续低增强状态，多数周边可见高回声环。
讨论病例11,肝囊肿实性变,肝囊肿一般为无回声，但是囊肿实性变或囊肿内液体透声不好时与肝内实性占位难以区分。
超声造影肝囊肿各时相均无增强。
肝脏介入治疗的超声造影应用,1、治疗前确定适应证2、治疗中穿刺引导、即时评价3、治疗后疗效评估,治疗前确定适应证应用超声造影术前确定病灶性质、数目、位置，对于制定治疗方案有着重要的意义。
治疗中穿刺引导、即时评价在超声引导下介入性治疗时，如病灶小或由于肝硬化，常规超声不能清楚显示病灶，可导致穿刺不准确，治疗失败或治疗不完全；而超声造影可通过显示病灶的增强不同于周围肝组织，而清楚地显示病灶，使穿刺更准确。
另一方面，对已行消融治疗的残留病灶，普通超声无法辨认；而超声造影可以清楚的显示残留病灶的大小、位置，并引导穿刺进行再治疗。
介入评价疗效,超声造影评价疗效,一、消融后超声造影可用于评价疗效的最早时间？
多数学者认为在消融后即刻（15m-1h）便可进行观察。
另有学者认为15天及更长时间内进行超声造影可能更好地评价临床肝癌微波治疗的效果（凝固后早期造影,凝固灶内仍有未能散尽的水蒸气表现为高回声,易被误为造影增强,可能对疗效的判断产生影响。
7d内凝固灶周边可见造影剂浓染的环状高回声带,病理提示此区为炎性充血纤维包裹带,临床应用时有可能被误判为存活的肿瘤组织）。
二、如何鉴别残留病灶与消融区周围充血水肿组织？
残留病灶充血水肿组织动脉相高增强高增强门脉相及延迟相低或无增强等增强造影增强时间短长造影形态病灶边缘结节状，不规则高增强病灶外周呈细薄而规整的环形增强增强范围无增强区域小于原病灶大小无增强区大于原病灶范围,三、超声造影与CECT和MRI相比评价介入疗效的优势？
增强CT多在治疗后1个月进行,不便于治疗前及治疗后短期内反复多次进行，对于短期内灭活整个肿瘤有一定影响。
而CEUS可即刻进行评价。
微波治疗联合TACE的HCC病灶,可能因碘油沉积,增强CT显示高密度影,掩盖了造影剂的增强效果,易导致误诊，而CEUS不受碘油沉积的影响，可客观评价治疗效果。
超声造影更易于操作，使用更经济。
肝癌局部消融治疗的超声造影监测,肝癌局部消融治疗的超声造影监测,瘤体完全灭活,肝癌局部消融治疗的超声造影监测,瘤体完全灭活,肝癌局部消融治疗的超声造影监测,瘤体完全灭活,肝癌局部消融治疗的超声造影监测,瘤体完全灭活,肝癌动脉栓塞术后的超声造影评估,瘤体完全灭活,肝癌动脉栓塞术后的超声造影评估,瘤体部分存活,肝癌动脉栓塞术后的超声造影评估,瘤体部分存活,肝癌动脉栓塞术后的超声造影评估,瘤体大部分存活,肝癌动脉栓塞术后的超声造影评估,瘤体大部分存活,肝癌动脉栓塞术后的超声造影评估,瘤体大部分存活,肝癌动脉栓塞术后的超声造影评估,瘤体大部分存活,肝癌动脉栓塞术后的超声造影评估,肝癌动脉栓塞术后的超声造影评估,瘤体部分灭活,目前超声造影应用于其它方面的情况,一、评估肿瘤放化疗及抗血管生成治疗疗效,在肿瘤体积还没有明显改变前，超声造影即能敏感地显示出肿瘤的微循环灌注情况，快速准确评估出药物对肿瘤的敏感性，以及时调整方案，节约资源。
二、诊断实质脏器损伤,挫伤血肿破裂真性破裂：
脏器包膜连续性中断，中断处实质见不规则无增强区。
严重破裂时，脏器失去正常形态，损伤可致脏器断裂。
当有活动性出血时，可见超声造影剂外溢。
包膜下破裂：
脏器包膜连续完好，包膜下可见新月形无增强区，实质内可见与包膜下无回声区相通的裂口。
中央型破裂：
脏器实质内局限性无增强区，层片状或不规则形。
脾脏挫伤,脾脏挫伤,脾脏挫伤,脾脏破裂,脾脏破裂,肾脏挫伤,肾脏挫伤,肝血肿,肝血肿,三、评价缺血性病变,实质脏器梗死睾丸扭转,脾梗死,脾梗死,脾梗死,脾梗死,肾梗死,睾丸扭转,睾丸扭转,睾丸扭转,四、评价血管病变和支架管功能,鉴别血栓和癌栓显示深部血管评价支架管功能,下腔静脉血栓,下腔静脉血栓,门静脉血栓,门静脉癌栓,门静脉癌栓,TIPSS闭塞,TIPSS闭塞,TIPSS闭塞,TIPSS闭塞,TIPSS闭塞,TIPSS中段闭塞,TIPSS中段闭塞,TIPSS中段闭塞,TIPSS中段狭窄,TIPSS中段狭窄,TIPSS狭窄,TIPSS狭窄,TIPSS狭窄,TIPSS狭窄,TIPSS术后支架管功能正常,TIPSS术后支架管功能正常,右心房占位,右心房肿瘤,布-加氏综合征,布-加氏综合征,五、肾脏疾病,肾细胞癌（RenalCellCarcinoma）,病理：
肾细胞癌来源于肾小管上皮细胞，分为透明细胞肾癌、颗粒细胞肾癌、乳头状肾癌、嫌色细胞肾癌、肉瘤样癌等。
肾癌呈实性肿块，内常有出血和坏死，坏死区较大时，可呈囊性。
周边可有假性包膜。
510的肾癌含有钙化灶。
造影：
动脉相：
绝大多数RCC增强快速，与周围肾实质比较为等增强，少数为低增强。
大部分病灶增强不均匀，周边可见高增强环（假包膜征）。
静脉相及延迟相：
大部分病灶减退至低增强，少部分病灶因消退等于或晚期肾实质而表现为等增强甚
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