物质代谢的联系与调节笔记Word文档下载推荐.docx
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------代谢途径及功能各不相同。
4.代谢池:
各种代谢物均具有各自共同的代谢池
5.能量形式:
ATP
6.还原当量:
NADPH
第二节.物质代谢的相互联系
一、在能量代谢上的相互联系
共同中间代谢物:
乙酰辅酶A
共同最后分解途径:
三羧酸循环和呼吸链
共同能量形式:
供能:
互相代替,互相制约。
一种供能物质代谢占优势,
抑制或节约其他供能物质。
二、糖、脂和蛋白质代谢通过共同中间产物相互联系
(一)糖在体内可转变为脂,脂酸不能转变为糖
当摄入的糖量超过体内能量消耗时,糖可以转变为脂肪。
合成糖原储存(肝、肌肉)
葡萄糖
合成脂肪
乙酰CoA
磷酸二羟丙酮
脂肪绝大部分不能在体内转变为糖。
脂肪
(二)绝大多数氨基酸的碳链骨架在体内可与糖相互转变
20种氨基酸除亮氨酸及赖氨酸外均可转变为糖。
(三)蛋白质/氨基酸可转变为脂肪,而脂类不能转变为氨基酸蛋白质
1.生糖氨基酸可通过丙酮酸转变为3-磷酸甘油参与脂肪的合成
2.脂肪只有甘油部分可转变为非必需氨基酸。
(四)氨基酸是合成核酸的重要原料
1.嘌呤,嘧啶的合成需要天冬氨酸、谷氨酰胺,嘌呤的合成还需要甘氨酸
2.合成核苷酸所需的磷酸核糖由磷酸戊糖途径提供
第二节.代谢调节方式
1.代谢调节普遍存在于生物界,是生物体的重要特征
2.代谢调节分为三级水平调节
⏹细胞水平代谢调节、激素水平代谢调节及整体水平代谢的调节统称为三级水平代谢调节。
⏹在代谢调节的三级水平中,细胞水平代谢调节是基础,激素及神经对代谢的调节都是通过细胞水平的代谢调节实现的。
•细胞水平代谢调节
•激素水平代谢调节
高等生物在进化过程中,出现了专司调节功能的内分泌细胞及内分泌器官,其分泌的激素可对其它细胞发挥代谢调节作用
•整体水平代谢调节
在中枢神经系统的控制下,或通过神经纤维及神经递质对靶细胞直接发生影响,或通过某些激素的分泌来调节某些细胞的代谢及功能,并通过各种激素的互相协调而对机体代谢进行综合调节。
一、细胞水平的调节主要是对酶活性的调节
(一)细胞内酶的隔离分布
细胞内酶的隔离分布,可以避免各种代谢
途径间的相互干扰
(二)关键酶的活性调节
⏹代谢途径是一系列酶催化的化学反应,它的反应速度和方向由这条途径中其中一个或几个具有调节作用的酶的活性所决定的。
这些酶称为关键酶(限速酶)
⏹调节某些关键酶活性是细胞代谢调节的一种重要方式。
某些重要代谢途径的关键酶
代谢途径
关键酶
糖原降解
磷酸化酶
糖原合成
糖原合酶
糖酵解
己糖激酶
6-磷酸果糖激酶1
丙酮酸激酶
糖有氧氧化
丙酮酸脱氢酶系
柠檬酸合酶
异柠檬酸脱氢酶
糖异生
丙酮酸羧化酶
磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶
1,6二磷酸果糖酶1
葡萄糖-6-磷酸酶
脂酸合成
乙酰辅酶A羧化酶
胆固醇合成
HMG辅酶A还原酶
1.变构调节的概念(快速)
•酶的变构调节
小分子化合物与酶分子活性中心以外的某一部位特异结合,引起酶蛋白分子构象变化,从而改变酶的活性,这种调节称为酶的变构调节。
2.酶的化学修饰的概念
酶蛋白肽链上某些残基在其它酶的催化下发生可逆的共价修饰(covalentmodification),从而引起酶活性改变,这种调节称为酶的化学修饰调节。
磷酸化---去磷酸
(三)酶含量的调节(慢速)
1.诱导或阻遏酶蛋白的合成可改变酶含量
酶的底物、产物、激素或药物均可影响酶的合成。
•加速酶合成的化合物称为诱导剂(inducer)
•减少酶合成的化合物称为阻遏剂(repressor)
2.改变酶蛋白分子降解速度也能调节细胞酶含量
二、激素水平的调节代谢
激素与靶细胞上的受体结合
三.机体通过神经系统及神经-体液途径对物质代谢进行整体调节
饥饿时在整体调节下机体物质代谢的变化
(二)应激
应激(stress)指人体受到一些异乎寻常的刺激,如创伤、剧痛、冻伤、缺氧、中毒、感染及剧烈情绪波动等所作出一系列反应的“紧张状态”。
强刺激----紧张状态----交感神经兴奋
上升:
肾上腺素,糖皮质激素,胰高血糖素,生长激素
下降:
胰岛素
1.血糖↑:
保证大脑,红细胞供能
肝糖原分解↑
糖异生↑
组织糖利用↓
2.脂肪动员↑
3.蛋白分解↑
1.血糖升高
⏹肾上腺素及胰高血糖素分泌增加均可激活磷酸化酶促进肝糖原分解;
⏹肾上腺皮质激素及胰高血糖素使糖异生加强,不断补充血糖;
⏹肾上腺皮质激素及生长激素使周围组织对糖的利用降低。
2.脂肪动员增强
血浆游离脂酸升高,成为心肌,骨骼肌及肾脏等组织主要能量来源。
3.蛋白质分解增强
肌肉释出丙氨酸等氨基酸增加,同时尿素生成及尿氮排出增加,呈负氮平衡。
应激时机体的代谢改变
内分泌腺或组织
代谢改变
血中含量
胰腺α-细胞、β-细胞
胰高血糖素分泌增加、胰岛素分泌抑制
胰高血糖素↑
胰岛素↓
肾上腺髓质、皮质
去甲肾上腺素及肾上腺素分泌增加、皮质醇分泌增加
肾上腺素↑
皮质醇↑
肝
糖原分解增加、糖原合成减少、糖异生增强、脂酸β氧化增加、酮体生成增加
葡萄糖↑
酮体↑
肌
糖原分解增加、葡萄糖的摄取利用减少、蛋白质分解增加、脂酸β-氧化增强
乳酸↑
氨基酸↑
脂肪组织
脂肪分解增强、葡萄糖摄取及利用减少、脂肪合成减少
游离脂酸↑
甘油↑
意义:
在于为机体应付“应激状态”提供足够的能量支持。
(四)代谢紊乱疾病:
糖尿病
⏹糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。
⏹临床医学将其分为I型糖尿病(青少年,胰岛素绝对不足)和II型糖尿病(成年,胰岛素相对不足)。
⏹胰岛素绝对或相对不足可引起机体多种酶活性的变化或诱导、阻遏某些酶蛋白的生物合成,导致糖、脂质、蛋白质等代谢异常。
(一)糖代谢紊乱
(二)脂肪代谢紊乱
1由于磷酸戊糖途径减弱,还原型辅酶II(NADPH)减少,脂肪合成常减少,患者多消瘦;
但早期轻症II型糖尿病
患者则由于多食而肥胖。
3重症时,脂肪动员增加,大量脂肪酸入肝生成乙酰CoA,又因糖酵解减弱草酰乙酸减少,乙酰CoA不能完全被氧化而转化生成大量酮体。
酮体不断积累最终发展为酮血症和酮尿
(三)蛋白质代谢紊乱
未控制的糖尿病患者,肌肉和肝中蛋白质合成减少而分
解增多,呈负氮平衡。
胰岛素不足时糖异生旺盛,血浆中生糖氨基酸被肝细
胞摄取后经糖异生转化为葡萄糖,使血糖进一步升高;
生酮氨基酸增多,在肝细胞中被转化为酮体,使血酮
高形成酮血症。