病理生理学期末复习重点Word下载.docx

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5、低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现为⑴心输量增加⑵血液重新分布⑶肺血管收缩⑷毛细血管增生。

6、CO中毒引起的缺氧是

（1）血液性缺氧，其血氧指标变化为⑵血氧含量下降⑶血氧容量下降⑷SaO2正常（5）PaO2正常（6）动静脉氧含量差下降。

7、缺氧性细胞损伤主要表现为⑴细胞膜⑵线粒体⑶溶酶体的变化。

8、氧疗对

（1）组织性性缺氧效果最好。

9、氧中毒的类型有⑴脑型⑵肺型。

10、影响机体对缺氧耐受性的因素有：

⑴缺氧的类型、速度、持续时间⑵年龄⑶机体的代谢状态⑷代偿情况。

1.试述低张性缺氧的病因和发病机制。

低张性缺氧〔1〕原因：

吸入气PO2过低（如高原或高空，风不好的矿井、坑道等），外呼吸功能障碍（中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍）、静脉血分流入动脉血；

〔2〕机制：

PaO2降低，使CaO2减少，组织供氧不足。

2.试述血液性缺氧的病因、发病机制。

血液性缺氧：

〔1〕严重贫血：

血红蛋白的含量降低，使CO2max、CaO2减少，血液运输氧减少。

〔2〕CO中毒时，因CO与Hb亲和力比O2大，血液中血红蛋白与CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。

〔3〕亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，其中三价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力。

〔4〕氧与血红蛋白亲和力异常增强：

库存血，Hb病。

3.试述循环性缺氧的病因、发病机制。

循环性缺氧：

〔1〕全身性循环性缺氧,如休克、心力衰竭时，血流速度缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，单位容量血液弥散给组织的氧量增多，动静脉氧含量差增大，但此时组织血流量减少，故弥散到组织细胞的氧量减少。

〔2〕局部循环性缺氧，如血管栓塞使相应局部组织血流减少。

4.试述组织性缺氧的病因、发病机制。

组织性缺氧：

由组织细胞利用氧障碍引起的缺氧。

〔1〕组织中毒：

氰化物、硫化物化学毒物与氧化型细胞色素氧化酶结合使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，抑制氧化磷酸化过程。

〔2〕放射线、细菌毒素等可损伤线粒体，引起生物氧化障碍。

〔3〕维生素B1B2、PP等缺乏：

使呼吸酶合成障碍，氧利用障碍。

5.各型缺氧的血气变化特点。

各型缺氧的血氧变化：

缺氧类型

PaO2

SaO2

血CaO2max

动脉血CaO2

动静脉血氧含量差

乏氧性缺氧

↓

N

↓和N

血液性缺氧

↓或N

循环性缺氧

↑

组织性缺氧

6.以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。

急性低张性缺氧时的代偿主要是以呼吸和循环系统为主。

（1）、呼吸系统：

呼吸加深加快，肺通气量增加。

（2）、循环系统：

心率加快，心肌收缩力增强，静脉回流增加，使心输出量增加；

血液重新分布使皮肤、腹腔脏器血管收缩，肝脾等脏器储血释放；

肺血管收缩，调整通气血流比值；

心脑血管扩张，血流增加。

第3章发热

1、发热的过程可分为⑴体温上升期⑵高峰持续期⑶退热期三个时相。

2、体温调节正调节中枢的高级部位位于

（1）视前区下丘脑前部。

3、常见的内生致热原有⑴IL-1⑵IL-6⑶TNF⑷INF（5）MIP-1（巨噬细胞炎症蛋白-1）。

4、发热中枢介质可分为

正调节介质

负调节介质两类。

5、体温上升时，

（1）负调节调节中枢被激活，产生

（2）负调节物质调节介质，进而限制调定点上移和体温的上升。

6、发热中枢的正调节物质有⑴前列腺素E、⑵促肾上腺皮质激素释放素、⑶Na+/Ca2+比值、⑷环磷酸腺苷、（5）NO。

7、发热中枢的负调节物质有⑴精氨酸加压素、⑵黑素细胞刺激素、⑶脂皮质蛋白-1。

8、一般认出，体温每升高1℃，心率约增加

（1）18次/min，基础代谢率提高

（2）13%。

1、简述发热与过热答异同点。

相同点：

①均为病理性体温升高；

②体温升高均大于℃。

不同点：

①发热是因为体温调定点上移所致，过热是因为体温调节机构功能紊乱所致，调定点未上移；

②发热时体温仍在调定点水平波动，过热时体温可超过调定点水平。

2、简述体温升高与发热的区别。

体温升高并不都是发热。

体温升高可见于生理性和病理性二类情况，生理性体温升高如妇女月经前、剧烈运动时等；

病理性体温升高可有发热和过热之分，由于体温调定点上移导致体温升高大于℃者为发热，由于体温调节机构功能紊乱所引起的体温升高为过热。

3、简述发热时体温调节的方式（调定点理论）。

第一环节是激活物的作用，来自体内外的发热激活物作用于产EP细胞，引起EP产生释放；

第二环节，即共同的中介环节主要是EP，通过血液循环抵达颅内，在POAH或OVLT附近，引起发热介质释放；

第三环节是中枢机制，中枢正调节介质引起体温调定点上移；

第四环节是调温效应器的反应。

由于中心温度低于体温调定点的新水平，体温调节中枢对产热和散热进行调整，体温乃相应上升直至与调定点新高度相适应。

同时，负调节中枢也激活，产生负调节介质限制调定点的上移和体温的升高。

正负调节相互作用的结果决定了体温上升的水平。

第4章应激

1、全身适应综合征由三个阶段组成：

⑴警觉期⑵抵抗期⑶衰竭期。

2、应激最基本的神经-内分泌反应包括：

⑴交感-肾上腺髓质系统、⑵下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（HPA）。

3、应激原可粗略分为⑴环境因素、⑵机体内在因素、⑶心理、社会因素三类

4、急性期反应蛋白主要由⑴肝细胞细胞合成。

5、HPA轴的基本组成位⑴下丘脑室旁核、⑵腺垂体、⑶肾上腺皮质，其中（4）室旁核为中枢位点。

6、应激时LC/NE系统的中枢位点是⑴蓝斑。

7、与应激关系较密切的心血管疾病有：

⑴应激性心肌病、⑵动脉粥样硬化、⑶高血压。

1、应激时,交感-肾上腺髓质系统兴奋有哪些积极作用和消极影响

其积极作用：

1）兴奋心脏2）血流重分布3）升血糖供能4）扩张支气管，增加肺通气

不利影响：

能量消耗、组织分解，血管痉挛、组织缺血，致死性心律失常等。

2、应激时,糖皮质激素分泌增多对机体有哪些积极作用和消极影响

积极作用：

升血糖，容许作用（维持儿茶酚胺反应性），抗炎抗过敏。

抑制炎性反应、抑制生长激素、性激素、甲状腺素合成、释放

3、应激性溃疡的发生机制

应激性溃疡的机制包括胃粘膜缺血,糖皮质激素大量分泌,前列腺素合成减少,酸中毒、内毒素及胆汁反流及氧自由基等。

4、简述急性期反应蛋白的生理功能。

⑴抑制蛋白酶：

α1蛋白酶抑制剂，α1抗糜蛋白酶⑵清除异己、坏死组织：

CRP⑶抗感染、抗损伤：

CRP（炎症和疾病活动的指标）、补体⑷结合、运输功能：

结合珠蛋白、铜蓝蛋白

第5章休克

1、低血容量性休克按微循环的变化可分为：

⑴休克早期（缺血性缺氧期）、⑵休克期（淤血性缺氧期）、⑶休克晚期（休克难治期）三期。

2、休克的病因有：

⑴失血失液、⑵烧伤、⑶创伤、⑷感染、（5）过敏、（6）急性心力衰竭、（7）强烈神经刺激。

3、休克发病的始动环节是：

⑴血容量减少、⑵外周血管床容量增加、⑶心输出量急剧下降。

4、按血流动力学特点可将休克分为：

⑴高排低阻型休克、⑵低排高阻型休克、⑶低排低阻型休克。

5、人体内天然存在的儿茶酚胺有⑴去甲肾上腺素、⑵肾上腺素、⑶多巴胺。

6、根据临床发病形式，MODS可分为⑴速发单相型（原发型）、⑵迟发双相型（继发型）。

五、问答题：

1、试述休克早期微循环障碍的特点及发生机制。

1）微循环的变化特点：

少灌少流，灌少于流。

具体表现：

①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；

②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；

③动静脉吻合支不同程度开放。

2）机制：

交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，作用于α受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；

若作用于β受体，则使动-静脉吻合枝开放，加重真毛细血管内的缺血状态；

血管紧张素Ⅱ、血栓素A2、加压素、内皮素、白三烯等亦有缩血管作用。

2、休克早期的微循环变化具有什么代偿意义

血液重新分布，保证心、脑的血液供应。

心脑血管扩张，皮肤、腹腔脏器血管收缩。

动脉血压的维持。

机制：

a.自身输血，回心血量增加b.心肌收缩增强，心输出量增加c.外周总阻力增加d自身输液：

组织液进入血管。

第6章弥散性血管内凝血

1、DIC的最常见的原因是

（1）感染性疾病。

2、影响DIC发生发展的因素包括⑴单核吞噬细胞系统功能受损、⑵肝功能严重障碍、⑶血液高凝状态、⑷微循环障碍。

3、根据发展过程，典型的DIC可分为⑴高凝期、⑵消耗性低凝期、⑶继发性纤溶亢进期三期。

4、根据凝血物质消耗和代偿情况，可将DIC分为⑴失代偿型、⑵代偿型、⑶过度代偿型三型。

5、DIC的主要临床表现是⑴出血、⑵器官功能障碍、⑶休克、⑷微血管病性溶血性贫血。

6、DIC引起出血的机制是⑴凝血物质被消耗而减少、⑵纤溶系统激活、⑶FDP形成。

7、DIC时华-佛综合征指

（1）肾上腺发生出血性坏死，席汉综合征指

（2）垂体发生坏死。

1、简述DIC的诱因。

单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍

2、简述DIC的发生机制。

1）组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动凝血系统，见于严重创伤手术产科意外等；

2）血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失常，见于缺氧酸中毒严重感染等；

3）血细胞大量破坏：

异型输血白血病化疗等；

4）血小板被激活：

多为继发性作用。

；

5）促凝物质进入血液,如蛇毒、出血性胰腺炎

3、为什么DIC病人常有广泛的出血其出血有何特点

出血是DIC最常见的表现之一，也是诊断DIC的重要依据。

DIC病人常发生出血的原因是：

凝血物质消耗；

纤溶系统激活和FDP的抗凝血作用；

微血管壁通透性增加。

特点：

发生率高、原因不能用原发病解释、形式多样、部位广泛、程度轻重不一、普通止血药效果差。

第7章缺血－再灌注损伤

1、再灌注损伤是否出现及其严重程度，关键在于：

⑴缺血时间长短、⑵侧支循环形成情况、⑶对氧需求程度、⑷电解质浓度。

2、目前认为缺血-再灌注损伤的发生机制主要与⑴白细胞的作用、⑵钙超载、⑶氧自由基作用有关。

3、缺血-再灌注时氧自由基产生过多的可能机制有：

⑴黄嘌呤氧化酶的形成增多、⑵中性粒细胞、⑶线粒体。

4、氧自由基可分为：

⑴非脂质氧自由基、⑵脂质氧自由基。

5、活性氧的种类主要包括⑴氧自由基、⑵非自由基如单线态氧、H2O2。

6、机体的自由基清除剂主要有⑴低分子清除剂、⑵酶性清除剂两大类。

7、缺血-再灌注时白细胞介导的损伤主要有：

⑴微血管损伤、⑵细胞损伤。

1、试述缺血-再灌注时氧自由基产生过多的机制。

1）黄嘌呤氧化酶的形成增多:

缺血时由于ATP减少，膜泵失灵，细胞内游离钙增加，激活钙依赖性蛋白水解酶，使黄嘌呤脱氢酶（XD）大量转变为黄嘌呤氧化酶（XO）。

同时，ATP依次降解为ADP、AMP和次黄嘌呤，故次黄嘌呤大量堆积。

再灌注时，大量氧进入缺血组织。

黄嘌呤氧化酶在催化次黄嘌呤为黄嘌呤及催化黄嘌呤为尿酸的两步反应中，产生大量超氧阴离子自由基、过氧化氢、羟自由基。

2）中性粒细胞聚集;

3）线粒体损伤4）儿茶酚胺的增加引起的自身氧化。

2、试述自由基在再缺血-再灌注损伤中的作用。

1）膜脂质过氧化增强：

导致：

（1）破坏膜结构：

（2）间接抑制膜蛋白功能（3）促进自由基等生物活性物质形成（4）减少ATP生成2）蛋白质功能抑制：

蛋白质失去活性，结构改变。

3）核酸及染色体破坏：

染色体畸变，核酸碱基改变或DNA断裂。

3、简述缺血-再灌注损伤细胞内钙超载的机制及其损伤作用。

钙超载产生机制：

1）Na+-Ca2+交换异常，钙内流增加，导致细胞钙超载。

细胞内高钠直接激活Na+-Ca2+蛋白；

细胞内高H+，间接激活Na+-Ca2+蛋白；

蛋白激酶C（PKC）活化，间接激活Na+-Ca2+蛋白2）生物膜损伤：

细胞膜损伤，膜通透性增高，钙大量内流；

2）线粒体及肌浆网受损，胞浆Ca2+钙超载

钙超载的损伤作用：

线粒体功能障碍；

激活磷脂酶等多种酶；

再灌注性心律失常；

促进氧自由基生成；

肌原纤维过度收缩

4、白细胞介导的微血管损伤表现在哪些方面

①微血管血流变学改变②微血管堵塞③微血管通透性增高。

5、为什么说缺血-再灌注时氧自由基产生增多和细胞内钙超载互为因果

自由基可和细胞的膜磷脂、蛋白、核酸发生反应，致细胞功能障碍和结构破坏。

当缺血-再灌注时氧自由基产生增多，可引起细胞膜脂质过氧化反应和通透性增强，细胞外Ca2+内流；

膜上Na+-K+-ATP酶失活，使细胞内Na+升高，Na+-Ca2+交换增强；

线粒体膜的液态及流动性改变，致线粒体功能障碍；

ATP生成减少，使质膜与肌浆网钙泵失灵，不能将肌浆中过多的Ca2+泵出或摄取入肌浆网。

导致Ca2+超载发生。

另一方面，细胞内钙超载使钙敏感蛋白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加；

钙依赖性磷脂酶A2的激活，使花生四烯酸（AA）生成增加，通过环加氧酶和脂加氧酶作用产生大量H2O2和OH。

钙离子沉积线粒体使细胞色素氧化酶系统功能失调，致分子氧经单电子还原形成氧自由基增多；

同时，Ca2+进入线粒体可使MnSOD和过氧化氢酶和过氧化物酶活性下降，导致氧自由基增多。

所以，氧自由基产生增多和细胞内钙超载可互为因果，形成恶性循环，使缺血-再灌注损伤加重。

第8章心力衰竭

1．心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大临床主症⑴肺循环充血、⑵体循环淤血、⑶心输出量不足。

2、心力衰竭时主要心外代偿反应是⑴血流重分布、⑵增加血容量、⑶红细胞增多、⑷组织细胞利用氧的能力增强。

3、心肌舒张功能障碍可能与下列因素有关⑴钙离子复位延缓、⑵肌球-肌动蛋白复合体解离障碍、⑶心室顺应性降低。

4、心力衰竭的发生原因有⑴原发性心肌舒缩功能障碍、⑵心脏负荷加重两类。

5、心力衰竭的常见诱因：

⑴感染、⑵心律失常、⑶妊娠分娩、⑷过度劳累、（5）情绪激动等等。

6、按发生部位可将心力衰竭分为⑴左心衰、⑵右心衰、⑶全心衰。

7、心力衰竭时心脏的代偿反应有：

⑴心脏扩张、⑵心肌肥大、⑶心率加快。

8、心力衰竭时呼吸困难发生的基本机制是⑴肺淤血、⑵肺水肿。

9、导致心肌收缩性减弱的因素有⑴收缩相关蛋白破坏、

（2）能量代谢紊乱、（3）兴奋-收缩耦联障碍、⑷心肌肥大的不平衡生长。

五、问答题

1．试述心力衰竭的发病机制。

心肌收缩力下降：

（1）收缩相关蛋白破坏,（形式：

坏死,凋亡）

（2）能量代谢紊乱（包括能量生成障碍和利用障碍）（3）兴奋-收缩耦联障碍（包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍）

心室舒功能异常（包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少）

2．简述心力衰竭时心脏的代偿反应。

（1）心率加快

（2）心脏扩大（紧张源性扩张，肌源性扩张）（3）心肌肥大（向心性肥大、离心性肥大）

3．何谓端坐呼吸其发生机制如何

心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。

平卧位时下半身静脉血液回流量增加，加重肺淤血水肿；

端坐时膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加.平卧位时身体下半部水肿液吸收入血增多，加重肺淤血肺水肿。

4．试述心衰时引起心肌兴奋-收缩耦联的机制.

（1）肌浆网Ca2+处理功能障碍（含Ca2+摄取储存、释放障碍）

（2）胞外Ca2+内流障碍（Ca2+内流的途径，心肌肥大酸中毒、高血钾对Ca2+内流的影响。

（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

第9章呼吸衰竭

1、呼吸衰竭是指

（1）外呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于

（2）60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于（3）50mmHg的病理过程。

2、根据主要发病机制的不同，可将呼吸衰竭分为

（1）通气和

（2）换气性呼吸衰竭。

3、I型呼衰的病人可吸入

（1）高浓度的氧。

II型呼衰的病人应吸入

（2）低浓度的氧，使PaO2上升到（3）60mmHg即可。

4、CO2可使脑血管

（1）扩张，皮肤血管

（2）扩张，肾血管（3）收缩和肺小血管（4）收缩。

5、阻塞部位在中央气道胸内部位，表现为

（1）呼气性呼吸困难。

阻塞在胸外段则表现为

（2）吸气性呼吸困难。

6、ARDS是典型的

（1）I型呼吸衰竭。

临床表现以

（2）进行性呼吸困难和（3）顽固性低氧血症为特点。

1、简述呼吸衰竭的发病机制。

通气障碍:

（1）限制性通气不足，

（2）阻塞性通气不足；

换气障碍：

（1）弥散障碍，

（2）通气血流比例失调。

2、举例论述限制性肺通气障碍的原因。

（1）呼吸肌活动受限：

中枢或外周神经病变；

药物抑制如镇静药、安眠药、麻醉剂；

呼吸肌疲劳如过度运动；

呼吸肌萎缩如营养不良；

呼吸肌无力如低钾血症、缺氧、酸中毒

（2）胸廓顺应性下降如畸形、纤维化

（3）肺顺应性下降如纤维化、表面活性物质减少（4）气胸、胸腔积液

3、何谓弥散障碍举例说明其发生原因

肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。

原因：

1）肺泡膜面积减少，如肺叶切除、肺不张、肺纤维化2）肺泡膜厚度增加如肺水肿、纤维化、透明膜形成、稀血症3）血与肺泡接触时间过短如体力负荷增加

4、如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在

吸入纯氧可以鉴别。

吸入纯氧可使功能性分流的PaO2降低得到明显改善，而对真性分流所致的PaO2降低则无明显作用。

因真性分流的血液完全未经气体交换。

第10章肝性脑病

1、目前关于肝性脑病的发病机制主要有⑴氨中毒学说、⑵假性神经递质学说、⑶GABA学说、⑷血浆氨基酸失衡学说等学说。

2、血氨升高引起肝性脑病发生的机理为:

⑴干扰脑的能量代谢、⑵影响神经递质的产生和互相平衡、⑶干扰神经细胞膜的功能及其电活动。

3、假性神经递质的

（1）化学结构与正常的神经递质相似，但其

（2）生理效应远较正常递质为弱。

4、肝性脑病病人血浆中氨基酸比值异常,表现在

（1）支链氨基酸减少,而

（2）芳香族氨基酸增加。

5、γ-氨基丁酸是中枢神经系统的

（1）抑制性神经递质。

6、引起肝性脑病的常见诱因有：

⑴消化道出血、⑵镇静、麻醉、利尿药物、⑶便秘、⑷感染、（5）输血、（6）高蛋白饮食、（7）大量放腹水。

1、论述氨中毒学说。

肝性脑病患者血氨升高的机制:

（1）血氨生成过多:

①肝硬化致门静脉高压,使肠粘膜淤血,引起消化吸收不良及蠕动减慢,细菌大量繁殖,氨生成过多;

②肝硬化病人常有上消化道出血,血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨;

③肝硬化病人常合并肝肾综合症,肾脏排泄尿素减少,大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加;

④肝性脑病的患者,早期躁动不安,肌肉活动增强,产氨增加。

⑵血氨清除不足:

①肝功能严重受损时,由于代谢障碍使ATP供给不足,加上肝内酶系统遭到破坏,导致鸟氨酸循环障碍,使尿素合成减少而使氨清除不足;

②慢性肝硬化时,形成肝内和门-体侧支循环，使来自肠道的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。

血氨升高引起肝性脑病的机制:

1）干扰脑的能量代谢:

①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性,使乙酰辅酶A生成减少,导致柠檬酸生成减少,三羧酸循环运转受阻,ATP合成减少;

②氨与α-酮戊二酸合成谷氨酸的过程中,使三羧酸循环中的α-酮戊二酸减少而ATP合成减少;

③同时消耗了大量还原型辅酶I（NADH）,导致呼吸链的递氢受阻,影响高能磷酸键的产生;

④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中,消耗了大量的ATP,更加重了能量供应不足。

2）影响神经递质的产生和互相平衡:

①乙酰辅酶A生成减少,致兴奋性递质乙酰胆碱减少；

②氨抑制谷氨酸脱羧酶和γ-氨基丁酸转氨酶活性，致抑制性递质γ-氨基丁酸增加;

③脑氨增多使脑内兴奋性递质谷氨酸和天冬氨酸减少，抑制性递质谷氨酰胺增多。

3）干扰神经细胞膜的功能及其电活动：

干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布,使神经的兴奋和传导过程受到干扰。

2、简述肝性脑病假性神经递质学说。

肝功能不全时，由于肝脏解毒功能降低，或经侧枝循环，使芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸形成的苯乙胺及酪胺在血中积聚，随体循环进入脑组织，在脑细胞内经β-羟化酶的作用形成苯乙醇胺和对羟苯乙醇胺（鱆胺）。

它们在结构上与正常递质去甲肾上腺素和多巴胺很相似，能竟争性取代正常神经递质而被脑干网状结构儿苯酚胺能神经元所摄取、贮存，释放。

因其作用远不如正常递质强，不能产生正常的效应。

致使脑干网状结构不能维持觉醒状态，导致昏迷。

3、简述肝性脑病GABA学说的主要内容。

肝性脑病时，肝