有机磷中毒实验报告.docx

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有机磷中毒实验报告

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有机磷中毒实验报告

　　篇一：

1.有机磷酸酯类中毒及解救实验报告

　　有机磷酸酯类中毒及解救问题12级临七3班廖梦宇20XX021320

　　一、原理

　　阿托品为选择性的m胆碱受体阻断剂，是解救有机酸酯类中毒的对症治疗药物。

氯解磷定（pAm）是有机磷酸中毒的特效解救药，但对循环和呼吸的解救作用起效慢，是解救有机磷酸酯类中毒的对因治疗药物。

二、目的

　　观察有机磷酸酯类的毒性作用及其中毒症状三、步骤

　　1、家兔一只，称重，记录用药前的观察指标（呼吸、瞳孔直径、腺体分泌、大小便、肌张力、肌肉震颤）

　　2、耳缘静脉注射敌百虫2ml/kg，出现明显中毒症状，记录观察指标。

每隔5min观察一次，及时给药。

　　3、解救：

　　a.先耳缘静脉注射阿托品，再肌肉注射解磷定b.先肌肉注射解磷定，再静脉注射阿托品（注：

注射解磷定一定要慢）

　　四、结果

　　五、讨论

　　当有机磷酸酯类进入机体后，可与Ache不可逆性的结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使Ache失去水解Ach的能力，造成Ach在体内的大量堆积，从而引起一系列的中毒症状。

m样症状：

平滑肌松弛、腺体分泌、瞳孔扩大、大小便失禁等；n样症状：

肌肉震颤等。

　　阿托品：

m受体阻断剂，通过阻断m受体，缓解m样中毒症状，对n样中毒症状肌肉震颤没有作用。

氯解磷定：

胆碱酯酶复活药，它可使各项中毒症状得到缓解，特别对于缓解肌肉震颤效果好。

　　先注射阿托品，对症治疗，再注射氯解磷定治本效果更好。

兔子解救成功。

　　篇二：

有机磷中毒和解救

　　昆明医科大学机能学实验报告

　　实验日期：

带教教师：

小组成员：

专业班级：

　　有机磷酸酯类的中毒与解救

　　一、实验目的

　　观察有机磷酯类农药中毒的表现，根据硫酸阿托品注射液、氯解磷定或碘解磷定对有机磷农药中毒解救的效果，分析这两种药的解毒原理。

　　二、实验原理

　　有机磷与Ache牢固结合，使Ache失活Ach↑，Ach一直与m-R、n-R结合产生中毒症状。

中毒后，酶迅速“老化”，难复活必须等待新生胆碱酯酶。

阿托品为m胆碱受体阻断药，竞争性拮抗m胆碱受体，能迅速解除有机磷酸酯类中毒的m样症状，大剂量时对神经节的n受体也有阻断作用。

解磷定一方面与磷酰化胆碱酯酶结合产生磷酰化解磷定置换出Ache；另一方面与游离的有机磷酸酯类结合起解毒作用。

　　三、实验仪器设备

　　兔箱、2ml注射器、5ml注射器、10ml注射器、测瞳尺、试纸、敌百虫溶液、0.5%硫酸阿托品注射液溶液、2.5%氯解磷定或碘解磷定溶液。

　　四、实验方法与步骤

　　1.取家兔一只，称重，观察其呼吸、唾液分泌、大小便次数及形状、瞳孔大小、肌紧张度及震颤并记录

　　2.建立有机磷中毒模型：

于耳缘静脉注射敌百虫溶液2mL/kg，再观察记录上述指标

　　3.硫酸阿托品注射液解救：

出现中毒症状后，立即耳缘静脉注射0.5%硫酸阿托品注射液0.4mL/kg，观察记录上述指标

　　4.碘解磷定解救：

上述步骤结束后5min，从耳缘静脉注射2.5%碘解磷定2mL/kg，观察记录上述指标

　　五、实验结果

　　六、分析与讨论

　　1、有机磷酸酯农药中毒的机制是什么？

　　中毒机制：

有机磷与Ache牢固结合，使Ache失活Ach↑，Ach一直与m-R、n-R结合产生中毒症状。

中毒后，酶迅速“老化”，难复活必须等待新生胆碱酯酶。

　　2、比较阿托品和氯磷定（或解磷定）解救有机磷农药中毒的效果，并分析其作用机理及临床意义。

　　①阿托品为m胆碱受体阻断药，竞争性拮抗m胆碱受体，能迅速解除有机磷酸酯类中毒的m样症状，使瞳孔扩大、平滑肌松弛；抑制多种腺体分泌加快心率等；也能解除一部分中枢神经系统中毒症状。

但阿托品对n2受体无效，对肌束颤动、肌无力症状无改善。

临床意义：

是治疗急性有机磷酸酯类中毒特效、高效的解毒药物，须及早、足量、反复使用。

②解磷定为胆碱酯酶复活药，一方面与磷酰化胆碱酯酶结合产生磷酰化解磷定置换出Ache；另一方面与游离的有机磷酸酯结合起解毒作用。

迅速解除肌束颤动，对中枢神经系统的中毒症状有一定改善作用，可使昏迷病人迅速苏醒，停止抽搐，但对m样症状作用较弱，不能直接对抗体内积聚的Ach作用。

临床意义：

解磷定与阿托品合用用于中度和重度有机磷酸酯类中毒的解救。

　　七、结论

　　1.由阿托品和解磷定的作用机制可知当有机磷中毒的病人出现抽搐时解磷定有迅速解除肌束颤动的效用。

　　2.阿托品可以有效解除有机磷酯类中毒产生的m样症状，对中枢神经系统作用较小。

　　篇三：

有机磷等中毒及解读

　　有机磷中毒中毒表现

　　潜伏期约0.5h，空腹时潜伏期更短，皮肤接触者潜伏期8~12h，呼吸道吸入者在1~2h内发病。

　　1．有机磷农药中毒所出现的症状大致可分为毒蕈碱样症状、烟碱样症状及中枢神经系统症状三大症候群。

（1）毒蕈碱样症状是由于副交感神经异常兴奋，导致内脏平滑肌、腺体以及汗腺等兴奋，产生与毒蕈碱中毒类似的症状。

表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、视力模糊、多汗、流涎、支气管痉挛、呼吸道分泌物增多、呼吸困难、发绀等。

（2）烟碱样症状主要表现为肌肉震颤、抽搐、肌无力、心率加快、血压升高等。

　　（3）中枢神经系统症状主要表现为眩晕、头痛、乏力、烦燥不安、发热、失眠、震颤、精神恍惚、言语不清、惊厥、昏迷等。

　　2．有机磷中毒按照临床表现可分为三级：

轻度中毒、中度中毒、重度中毒。

（1）轻度中毒

　　头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、多汗、胸闷、腹痛、视力障碍等。

血胆碱酯酶活力降至50%~70%。

（2）中度中毒

　　上述症状更加明显，精神恍惚、言语不清、流涎、肌肉颤动、瞳孔缩小、肺部有湿啰音。

血胆碱酯酶活力降至30%~50%。

　　（3）重度中毒

　　神志昏迷、惊厥、抽搐、呼吸困难、瞳孔极度缩小、口唇发绀、脉搏细速、血压下降，有肺水肿。

血胆碱酯酶活力降至30%以下。

　　治疗原则及治疗药物选择

（1）脱离中毒环境，脱去被污染衣服，用肥皂水或1%-5%碳酸氢钠溶液反复清洗被污染的皮肤和头皮。

（2）洗胃用2%碳酸氢钠（敌百虫中毒者忌用）、清水或1：

5000高锰酸钾溶液（硫磷中毒者忌用）反复洗胃，然后给予硫酸镁导泻。

　　（3）应用解毒剂。

　　①阿托品1~2mg（肌内注射或静脉注射，严重中毒时可加大5~10倍），每15~20min重复1次，直到青紫消失，继续用药到病情稳定，然后用维持量，有时需用药2~3d。

　　②碘解磷定轻度中毒：

静脉注射0.4g。

中度中毒：

静脉注射0.8~lg。

重度中毒：

缓慢静脉注射1~1.2g，30min后如不显效，可重复给药，好转后逐步停药。

③氯解磷定轻度中毒：

肌内注射0.25~0.5g。

中度中毒：

肌内注射0.5~0.75g。

重度中毒：

静脉注射lg，用注射用水20ml稀释。

　　应用阿托品的注意事项

　　阿托品对烟碱样作用无效，故不能制止肌肉纤维震颤及抽搐，对呼吸肌麻痹也无效。

轻度中毒者，可单用阿托品治疗；中度与重度中毒者，则必须与解磷定等胆碱酯酶复活剂同时应用。

　　用阿托品治疗重度中毒的原则是“早期、足量、重复给药”，达到阿托品化而避免阿托品中毒。

阿托品化的指征是瞳孔扩大、面部潮红、皮肤干燥、口干、心率加快。

　　患者如出现谵妄、躁动、幻觉、全身潮红、高热、心率加快甚至昏迷时，则为阿托品中毒，应立即停用阿托品，并可用毛果芸香碱解毒，但不宜使用毒扁豆碱。

应用胆碱酯酶复活剂（如碘解磷定，以下简称复活剂）注意事项

　　切勿两种或三种复活剂同时应用，以免其毒性增加。

复活剂对解除烟碱样作用（特别是肌肉纤维颤动）和促使患者昏迷苏醒的作用比较明显；对毒蕈碱样作用和防止呼吸中枢抑制的作用较差，故与阿托品合用可取得协同效果。

　　香豆素类杀鼠药中毒表现

　　在误食后即表现恶心、呕吐、食欲缺乏及精神不振等。

　　随后可出现鼻出血、齿龈出血、咯血、便血、尿血及贫血，出血、凝血时间延长。

并可有关节疼痛、腹部疼痛、低热及舒张压偏低等，皮肤紫癜的特点为斑丘疹及疱疹状，圆形及多形性红斑，极易与血友病混淆。

　　治疗原则及治疗药物选择

（1）口服中毒者，应及早催吐、洗胃和导泻。

禁用碳酸氢钠溶液洗胃。

（2）特效解毒剂静脉滴注维生素K110-30mg，一日1-3次；亦可先静脉注射维生素K150mg，然后改为10-30mg肌内注射，一日1-4次。

严重出血时每日总量可用之300mg。

维生素K3、维生素K4无效。

　　（3）其他措施：

大剂量维生素c可降低血管的通透性，促进止血，出血严重者可输新鲜全血治疗。

　　氟乙酰胺中毒氟乙酰胺性质稳定，通常情况下，经过长期报或经高温、高压处理后毒性不变，属于高毒类灭鼠药

　　中毒表现

　　（:

有机磷中毒实验报告）急性中毒时，可出现中枢神经系统障碍和心血管系统障碍为主的两大症候群。

前者称神经型，后者称心脏型。

　　抽搐是氟乙酰胺中毒最突出的表现，来势凶猛，反复发作并且进行性加重，常导致呼吸衰竭而死亡。

　　治疗原则及治疗药物选择

（1）口服者洗胃，用氢氧化铝凝胶或蛋清保护消化道黏膜。

皮肤污染引起中毒者立即脱去污染衣物，彻底清洗皮肤。

（2）特殊解毒剂——乙酰胺（解氟灵）肌内注射，一般连用7天。

　　没有乙酰胺时可以使用无水乙醇5ml溶于10%葡萄糖注射液100ml里静脉滴注，每日2～4次。

　　氰化物中毒氰化物中毒多见于事故或意外，中毒的途径主要有三种，一是吸入氰化氢或含有氰化物的粉尘，二是通过破损皮肤黏膜吸收入血，三是通过口腔进人消化道，其中吸入中毒较多见。

　　中毒表现

　　吸入高浓度氰化氢气体可导致猝死，非猝死患者呼出气体中可有苦杏仁气味，轻度中毒者表现为眼和上呼吸道刺激症状，进而出现呼吸困难，并有胸闷、头痛、心悸表现，皮肤黏膜呈樱桃红色，随即出现强直性或阵发性痉挛、角弓反张。

治疗原则及治疗药物选择

（1）患者迅速脱离中毒环境，皮肤、黏膜受氰化物污染时用大量清水清洗。

（2）吸入中毒者立即将亚硝酸异戊酯1~2安瓿包在手帕内打碎，紧贴在患者口鼻前吸入，每1~2分钟吸入15~30秒。

根据病情反复吸入数次，直至静脉注射亚硝酸钠为止。

　　（3）静脉注射3%亚硝酸钠10-15ml加入25%葡萄糖注射液20ml，缓慢注射不少于10分钟，以防血压突然下降。

如有休克先兆性停止给药。

　　随即用同一针头，静脉注射50%硫代硫酸钠20-40ml，必要时可于1小时候重复给药。

轻度中毒者可单用此药。

　　可静脉注射亚甲蓝，一次按体重5-10mg/kg，最大剂量为20mg/kg。

　　磷化锌中毒磷化锌是一种毒鼠药，具有蒜臭味。

毒性作用机制主要是磷化锌在胃内遇酸后变为磷化氢和氯化锌。

磷化氢通过抑制细胞色素氧化酶损害中枢神经系统和心、肝、肾；氯化锌对消化道有强烈刺激作用，可引起胃肠黏膜腐蚀性损伤。

食后多在48小时内发病。

中毒表现

　　第1期为立即反应期：

服药数小时内，上腹部疼痛、恶心、呕吐，严重者可并发上消化道出血，此期约持续7～8小时左右；

　　第2期为缓解期：

胃肠道症状有不同程度的缓解，甚至完全消失，患者可无自觉症状，一般约持续1～3天；

　　第3期为全身反应期：

其表现以神经系统和心肝肾等实质脏器受损为主的症状，此期一般1周到3周不等。

　　治疗原则及治疗药物选择

　　磷化锌中毒的抢救治疗包括催吐、洗胃、导泻、对症和支持疗法。

口服中毒者，立即用1%硫酸铜溶液催吐。

禁用阿朴吗啡。

然后再用5%硫酸铜溶液或1：

2000高锰酸钾溶液洗胃，直至洗胃液无蒜味为止。

洗胃后口服硫酸钠（忌用硫酸镁）30g导泻。

禁用油类泻剂，也不宜用蛋清、牛奶、动植物油类，因磷能溶于脂肪中，