不稳定型心绞痛.ppt
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不稳定型心绞痛,大头医生,编辑整理,英文名称,unstableanginapectoris,别名,Unstableangina；不稳定心绞痛,类别,心血管内科/冠状动脉粥样硬化性心脏病/心绞痛型冠心病,ICD号,I20.0,概述,不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris）是一种冠心病的急性心脏事件，是急性冠状动脉综合征的重要组成部分，是介于慢性稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的中间临床综合征。
以冠状动脉粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点的急性冠状动脉综合征有三种不同的表现形式：
不稳定型心绞痛、非ST段抬高的心肌梗死和ST段抬高的心肌梗死。
这三种临床表现的治疗原则有所不同。
由于不稳定型心绞痛的病情变化多端，可逆转为稳定型心绞痛，也可能迅速进展为急性心肌梗死甚至猝死，因此，对其正确认识与处理，具有重要的临床意义。
概述,不稳定心绞痛是一种临床综合征，包括许多临床疾病谱。
目前其定义尚未完全统一。
多数学者同意BraunwaldE的观点：
除了没有诊断心肌梗死的明确心电图和心肌酶谱变化外，目前应用的不稳定型心绞痛的定义根据以下3个病史特征做出：
在相对稳定的劳累相关性心绞痛基础上出现逐渐增强的心绞痛（更重、持续时间更长或更频繁）。
新出现的心绞痛，通常在1个月内，由很轻度的劳力活动即可引起心绞痛。
在静息和很轻度劳力时出现的心绞痛。
概述,在一些病人中，缺血性不稳定型心绞痛发作与明显的诱发因素有关，例如贫血、感染、甲状腺功能亢进或心律失常。
因此这种情况称为继发性不稳定型心绞痛。
流行病学,心绞痛多见于男性患者，多数在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。
在国外50岁男性心绞痛年发病率为0.2%，女性0.08%。
我国心绞痛发病率远远低于此数。
不稳定型心绞痛的年发病率尚不清楚。
据Duncan报道，男性3569岁组年发病率为0.35%。
随着冠心病血运重建技术的广泛应用和有效的抗心绞痛药物治疗，冠心病病人的预期寿命的延长，因此不稳定心绞痛的发病率越来越高。
病因,引起心绞痛的病因包括：
冠状动脉粥样硬化致管腔固定性狭窄（常在75%以上）；冠状动脉痉挛，如变异型心绞痛；冠状动脉其他病变：
如炎症、栓塞或先天畸形；非冠状动脉病变：
如主动脉瓣狭窄或主动脉关闭不全、梅毒性主动脉炎、严重贫血、甲亢、阵发性心动过速；低血压、血液黏滞度增高或血流缓慢；肥厚型心肌病、二尖瓣脱垂等。
其中，最重要的是冠心病，即冠状动脉粥样硬化狭窄及（或）冠状动脉痉挛。
发病机制,大多数不稳定型心绞痛患者具有严重的梗阻性冠心病，如心肌需氧量增加和（或）心肌供氧量减少即可诱发心肌缺血。
血管收缩药的短暂影响和（或）血小板血栓形成引起管腔直径进一步狭窄，导致心肌氧供量减少，从而发生自发性（静息性）心绞痛。
动脉压力增高和（或）心动过速也可增加心肌需氧量，诱发不稳定型心绞痛。
研究表明，在许多不稳定型心绞痛患者中，氧供量的减少，而不是需氧量的增加，诱发心肌缺血，后者是慢性稳定型心绞痛最常见的促发因素。
发病机制,在一些不稳定型心绞痛发作中，心肌需氧量的增加和氧供量的减少可能同时发生。
在临界冠状动脉狭窄的病人中，心肌需氧量的轻微增加和供氧量的轻度减少就可产生关键性的心肌缺血和不稳定型心绞痛。
此结果可以解释不稳定型心绞痛患者缺血事件分布在24h内的变化。
在早晨因冠状动脉出现储备低而出现严重缺血的发生率较高。
在冠状动脉狭窄程度和严重性显著加重之前可先有不稳定型心绞痛的出现。
减少氧供量，可加速有严重基础冠心病的不稳定型心绞痛患者发生缺血的其他重要途径，如血小板聚集，血栓形成和冠状动脉收缩。
发病机制,1.血小板聚集在不稳定型心绞痛患者中，血小板聚集既可是原发的现象，也可是缺血性疾病或心肌梗死患者血管内斑块破裂或裂缝的继发表现。
可能其他因素也同样起作用，如交感神经性血管张力增高、循环中儿茶酚胺浓度升高、高胆固醇血症、白细胞激活和纤溶能力减退等。
除此之外，还有2肾上腺素能受体和血清素血小板受体激活可促进血小板聚集。
血小板与冠状血管内皮以复杂的方式互相作用。
血小板产生的血栓素A2是一种促血小板聚集和具有血管收缩作用的物质，正常内皮释放具有抗凝聚和血管舒张作用的前列腺素（前列腺素2）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）和内皮细胞衍生的舒张因子。
发病机制,有人认为，从慢性稳定型心绞痛到不稳定型心绞痛的突然转变，可能是由于血小板聚集引发越来越重的心肌缺血，局部血栓素A2和血清素（5-羟色胺）积聚，以及内皮衍生的血管舒张因子和血小板聚集抑制剂的局部浓度降低，而产生冠状动脉收缩所致。
在近24h内再发作的不稳定型心绞痛患者中，血浆和尿中由血小板聚集衍生的血栓素A分解的代谢产物增高，提示血栓素的局部释放可能与不稳定型心绞痛事件有关。
冠状动脉显著狭窄的犬心标本中，冠状动脉血流量减少可由血小板抑制剂抵消，表明它的减少是由血小板介导的而不是由血管痉挛或纤维蛋白沉积引起的。
发病机制,此外，4项独立的临床研究表明：
阿司匹林可以保护不稳定型心绞痛病人免于死亡和发生非致死性急性心肌梗死。
糖蛋白GPb/a血小板受体阻滞药是血小板聚集的有力抑制剂，对不稳定型心绞痛患者缺血事件再发生具有有益的影响，进一步说明血小板聚集在不稳定型心绞痛病理中所起的重要作用。
2.血栓形成除了血小板聚集，不稳定型心绞痛患者体内存在活动性血栓形成过程，表现为血清纤维蛋白相关性抗原和D-二聚体（纤维蛋白的主要分解片段）增多、血清中组织纤溶酶原激活原激活剂和组织纤溶蛋白激活剂抑制因子-、凝血酶原片段12和纤维蛋白肽浓度增高。
发病机制,慢性稳定型心绞痛患者不发生这些改变，提示高凝固状态不是急性血栓形成的标志，而是在临床稳定后持续存在。
在不稳定型心绞痛患者中，冠状动脉内血栓形成伴有与纤维蛋白溶解活性降低有关的高凝状态。
许多相关的研究显示，在冠脉造影时所见的冠状动脉内的灌注缺损具有血栓的表现，当给予溶栓治疗时，这种缺损可以消失。
此外，这类患者的尸体解剖观察表明，在主要的冠状动脉内存在发展中的血栓形成过程，这个过程逐渐加重，造成冠状动脉完全闭塞导致心肌梗死和（或）猝死。
发病机制,3.冠状动脉收缩狭窄不稳定型心绞痛患者病变血管对收缩物质的反应性增强，且多局限在动脉粥样硬化病变部位。
由于在大多数有显著病变的冠状动脉中，其周围也有正常的动脉壁，壁中正常柔韧的肌肉弹性弧提供了机械收缩可能，使血管张力正常增高（血管收缩）或异常强烈增高（血管痉挛），从而使血管腔直径狭窄，增加血流阻力限制血流。
血管内皮可分泌多种生理性血管活性物质：
收缩物质如内皮素-1、内皮收缩因子；扩张物质如内皮舒张因子、前列环素；抗凝物质如肝素类似物；纤溶物质如EPA等。
发病机制,这些物质对调节血管的舒缩反应及维持血管通畅起着重要作用。
不稳定型心绞痛患者的血管内皮功能障碍通过促进生理性血管收缩物质的释放、抑制血管舒张物质的释放和（或）抑制抗凝及纤溶物质的释放，从而导致血管收缩，血栓形成等，引起缺血发作。
简言之，动脉粥样硬化的加重、血小板聚集、血栓形成以及血管张力的改变可能在各个病人，在不同时间单独或同时起作用，而产生不稳定型心绞痛。
斑块部位冠状动脉张力的改变可启动和（或）加剧局部血小板血栓形成，引起心肌缺血。
发病机制,此外，生长因子，特别是成纤维母细胞生长因子，可增加原有的动脉粥样硬化部位平滑肌增生，可能与稳定型心绞痛转变为不稳定型心绞痛有关。
因此，不稳定型心绞痛是一种复杂的、动态的综合征，通常是心肌梗死的先兆，两者具有共同的病理生理基础。
临床表现,1.症状不稳定型心绞痛胸部不适的性质与典型的劳力型心绞痛相似，通常程度更强些，经常被描述为疼痛，可持续长达30min，偶尔将患者从睡眠中痛醒。
患者的症状如出现下述特点，均提示发生了不稳定型心绞痛：
诱发心绞痛的体力活动阈值突然的和持久的降低；心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加；出现静息型或夜间型心绞痛；胸痛放射至附近的或新的部位；发作时伴有新的相关特征如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难。
临床表现,常用的静息方法和舌下含服硝酸甘油的治疗方法原来能控制慢性稳定型心绞痛，而对于不稳定型心绞痛通常只能起暂时或不完全性的缓解作用。
有关不稳定型心绞痛各个类型的发作特点详见后述。
临床上，还应注意两种有特殊背景的心绞痛发作：
（1）冠脉搭桥术后不稳定型心绞痛：
此类心绞痛已占发达国家不稳定型心绞痛的20%左右，这类病人的长期预后并不乐观，可能与静脉桥的通畅程度有关。
（2）冠脉介入术后复发的心绞痛：
多见于介入术后半年内，发生率20%左右，其机制是术后再狭窄。
临床表现,这类病人尽管临床表现与普通心绞痛相似，但病理生理机制和预后不同。
这类病人由于主要是血管平滑肌增生而不是血栓形成引起的，故心肌梗死的发生率低，再次行介入术的并发症也不常见。
但当不稳定型心绞痛发生于介入术后6个月以上时，则应考虑可能又出现了新的活动性病变。
2.体格检查物理检查对肯定或排除心绞痛通常没有大的帮助。
心前区反常搏动、短暂的舒张期附加音（S3和S4）常提示左心功能障碍。
缺血发生期间或其后，也可有急性乳头肌功能不全的表现，如一过性心尖部收缩期杂音、喀喇音等。
临床表现,这些结果都是非特异性的，因为它们也可出现于慢性稳定型心绞痛或急性心肌梗死患者。
如疼痛发作时伴有急性充血性心力衰竭或体循环血压过低的体征，则提示预后不良。
并发症,不稳定心绞痛患者发生心源性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加。
另发生急性心肌梗死和猝死。
实验室检查,1.血脂浓度增高血脂紊乱与冠心病的发病密切相关。
典型的动脉粥样硬化的血脂特点是：
TC（总胆固醇）、LDL-C、VLDL-C、三酰甘油等增高和HDL-C下降。
2.血糖现已证明葡萄糖耐量降低和糖尿病是冠心病的危险因素，所有怀疑冠心病的病人应该测空腹血糖。
3.一般无白细胞增多。
4.大多数不稳定型心绞痛患者血清酶谱正常。
由于这类患者常有小量心肌损伤或微小梗死，或由于短暂冠状动脉闭塞后血栓自溶导致再灌注损伤，故可有血清酶谱轻度增高，但不符合通常的诊断急性心肌梗死的标准。
实验室检查,5.心肌肌钙蛋白T是一种调节蛋白，是心肌细胞损伤的特异性标志。
在不稳定型心绞痛患者中，肌钙蛋白T与血清肌酸激酶MB活性相比是诊断心肌细胞损伤更为敏感的指标。
6.C反应蛋白和血清淀粉样A蛋白是诊断炎症的敏感指标，在不稳定型心绞痛患者肌酸激酶和心肌肌钙蛋白T浓度正常时，血清C反应蛋白和淀粉样A蛋白浓度已经升高，是预后较差的标志。
其他辅助检查,1.心电图在不稳定型心绞痛中，短暂的ST段偏移、下降或抬高，和（或）T波倒置经常发生，但不是所有的病人都有的。
症状减轻时，ST段动态偏移（下降或上升1mm）或T波倒置部分消除，是预后较差的重要标志，随之可发生急性心肌梗死或死亡。
出现短暂的u波倒置是不稳定型心绞痛的一个少见、隐匿的心电图表现。
有前间隔导联ST段变化的病人，通常有明显的冠状动脉左前降支狭窄，提示高危人群。
如能有以前记录的心电图作对比，则诊断准确性将会提高。
其他辅助检查,通常，心电图变化随着疼痛的缓解而完全或部分消失。
心电图改变持续超过12h提示已发生了无Q波型（现多称为非ST段抬高型）心肌梗死。
如果患者具有慢性稳定型心绞痛的典型病史，或确定的冠心病诊断（先前有心肌梗死、冠状动脉造影图片异常或有非侵入性运动试验阳性病史），不稳定型心绞痛的诊断可根据临床症状特点做出，甚至没有心电图变化。
在以前没有冠心病证据和没有心电图变化的病人组中，其临床诊断会缺乏准确性。
其他辅助检查,需要提及的是，缺血性胸痛不是短暂急性心肌缺血可靠的或敏感的指标。
原发性冠状动脉血流量减少伴有各种多样的轻微心电图变化，可先于疼痛或不适症状出现。
临床研究发现，多达90%以上的心肌缺血事件不伴有胸痛。
24h动态心电图检测发现的缺血表现，可作为住院和随访期间不利结局的预测指标。
2.动态心电图监测在不稳定心绞痛中，几乎2/3缺血事件是无症状的，不可能被常规的心电图发现。
因此，对ST段进行连续监测是很有意义的。
其他辅助检查,现已发现有15%30%的不稳定心绞痛病人有暂时的ST段变化，主要是ST段压低。
这些病人随后发生心脏事件的危险性增加，因此可用Holter监测来评估病人的预后。
3.超声心动图在发生心肌缺血时，可应用超声心动图检测到左室室壁短暂性的节段活动下降或无运动，缺血恢复后室壁运动也恢复正常。
4.冠状动脉造影检查在冠心病的诊断和治疗上冠状动脉造影是最重要的检查手段，对于中危和高危险组的不稳定型心绞痛患者，若条件允许，应作冠状动脉检查，其目的是为了明确病变情况及指导治疗。
其他辅助检查,不稳定型心绞痛患者具有以下情况时应视为冠状动脉造影的强适应证：
（1）心绞痛反复发作：
痛持续时间较长，药物治疗效果不满意者可考虑及时行冠状动脉造影，以决定是否急诊介入性治疗或急诊冠状动脉搭桥术（CABG）。
（2）原有劳力型心绞痛近期内突然出现休息时频繁发作者。
（3）近期活动耐量明显降低，特别是低于Bruce级或4METs者。
（4）梗死后心绞痛。
（5）原有陈旧性心肌梗死，近期出现由非梗死区缺血所致的劳力型心绞痛。
其他辅助检查,（6）严重心律失常、LVEF40%或充血性心力衰竭。
诊断,1.不稳定型心绞痛的分型不稳定型心绞痛是指介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征，其中包括如下亚型：
（1）初发劳力型心绞痛：
在2个月内新发生的心绞痛（从无心绞痛或有心绞痛病史但在近半年内未发作过心绞痛）。
（2）恶化劳力型心绞痛：
病情突然加重，表现为胸痛发作次数增加，持续时间延长，诱发心绞痛的活动阈值明显降低。
按加拿大心脏病学会劳力型心绞痛分级加重1级以上并至少达到级，硝酸甘油缓解症状的作用减弱，病程在2个月之内。
诊断,（3）静息心绞痛：
心绞痛发生在休息或安静状态，发作持续时间相对较长，含硝酸甘油效果欠佳，病程在1个月内。
（4）梗死后心绞痛：
急性心肌梗死发病24h1个月内发生的心绞痛。
（5）变异型心绞痛：
静息或一般活动时发生的心绞痛，发作时心电图显示ST段暂时性抬高。
2.不稳定型心绞痛的诊断做出不稳定型心绞痛诊断之前需注意以下几点：
（1）不稳定型心绞痛的诊断应根据心绞痛发作的性质、特点、发作时体征和发作时心电图改变以及冠心病危险因素等，结合临床综合判断，以提高诊断的准确性。
诊断,
（2）心绞痛发作时心电图ST段抬高和压低的动态变化最具诊断价值，应及时记录发作时和症状缓解后的心电图，动态ST段水平型或下斜型压低1mm或ST段抬高（肢体导联1mm，胸导联2mm）有诊断意义。
若发作时倒置的T波呈伪性改变（假正常化），发作后T波恢复原倒置状态：
或以前心电图正常者近期内出现心前区多导联T波深倒，在排除非Q波性急性心肌梗死后结合临床也应考虑不稳定型心绞痛的诊断。
当发作时心电图显示ST段压低0.5mm但1mm时，仍需高度怀疑患本病。
诊断,（3）不稳定型心绞痛急性期应避免作任何形式的负荷试验，这些检查宜放在病情稳定后进行。
3.不稳定型心绞痛危险度分层目前国际上无统一的危险度分层，本建议参考1989年Braunwald不稳定型心绞痛分类结合我国情况作出以下分层。
患者病情严重程度性的判断主要依据心脏病病史、体征和心电图，特别是发作时的心电图。
病史中的关键点是1个月来的心绞痛发作频次，尤其是近1周的发作情况。
其内容应包括：
活动耐量降低的程度。
诊断,发作持续时间和严重性加重情况。
是否在原劳力型心绞痛基础上近期出现静息心绞痛。
根据心绞痛发作情况，发作时ST段压低程度以及发作时患者的一些特殊体征变化可将不稳定型心绞痛分为高、中、低危险组（表1）。
4.不稳定型心绞痛的非创伤性检查非创伤性检查的目的是为了判断患者病情的严重性及近、远期预后。
项目包括踏车、活动平板、运动核素心肌灌注扫描和药物负荷试验等。
（1）对于低危险组的不稳定型心绞痛患者病情稳定1周以上可考虑行运动试验检查，若诱发心肌缺血的运动量超过Bruce级或6代谢当量（METs），可采用内科保守治疗，若低于上述的活动量即诱发心绞痛，则需作冠状动脉造影检查以决定是否行介入性治疗或外科手术治疗。
诊断,
（2）对于中危险度和高危险度组的患者在急性期的1周内应避免做负荷试验，病情稳定后可考虑行症状限制性运动试验。
如果已有心电图的缺血证据，病情稳定，也可直接行冠状动脉造影检查。
（3）非创伤性检查的价值：
决定冠状动脉单支临界性病变是否需要做介入性治疗。
明确缺血相关血管，为血运重建治疗提供依据。
提供有否存活心肌的证据。
作为经皮冠状动脉腔内成形术（PFCA）后判断有否再狭窄的重要对比资料。
鉴别诊断,对于以急性胸痛之症状首诊的病人，与下列疾病鉴别：
1.急性心肌梗死本病的胸痛时间较稳定型心绞痛的时间更长，常常在30min以上，且程度更严重，还有其他许多并发症状，但主要鉴别点是有ECG的动态演变和在起病612h后心肌酶后肌钙蛋白的序列变化。
本病的预后更差，尤其是出现严重并发症时。
2.主动脉夹层本病的特征是胸背部剧烈的撕裂样疼痛，坐立不安，硝酸甘油不能使之缓解。
体检可发现脉搏不对称，四肢血压相差大及急性主动脉瓣反流性杂音。
鉴别诊断,发作时ECG无变化，心肌酶正常。
本病的确诊方法是TEE和磁共振成像技术。
治疗,1.治疗的目的迅速缓解胸痛症状，改善心肌缺血，提高生存率，降低死亡或非致命性心肌梗死的危险性。
2.一般治疗对于高危或中危的不稳定心绞痛病人应住冠心病监护室进行救治，一般治疗包括以下内容：
（1）休息：
当正在发生缺血症状时，应卧床休息；若症状已消失，应该坐在床旁或椅子上，随后的活动也应该适当限制。
（2）吸氧：
对并发有发绀、呼吸窘迫和其他高危特征的病人应予吸氧，使血氧饱和饱和度95%；必要时应对病人进行手指SaO2监测，若SaO290%，则应该吸入氧气。
治疗,对于没有呼吸窘迫或动脉低氧血症征象的所有不稳定性心绞痛病人，目前没有证据支持其吸氧。
（3）止痛：
立即予舌下含化硝酸甘油0.4mg或喷硝酸甘油0.4mg，每次间隔5min，连续用3次，若胸痛仍不缓解，可予以静脉硝酸甘油和受体阻滞药。
若经过上述处理后胸痛仍不缓解，可用吗啡，用量15mg静脉注射，对吗啡过敏的病人可用哌替啶来代替。
当吗啡过量而出现呼吸和（或）循环抑制时，可予以静注纳络酮0.20.4mg对抗之。
（4）连续心电图监测：
治疗,突然的不可预料的室颤是发病早期主要的可预防的死因，一旦发现室颤或室性心动过速时可快速除颤，而且监测ST段偏移可提供有用的诊断和预后信息，指导进一步进行危险分层。
（5）定时测量生命体征：
评估病人的精神状态。
3.药物治疗
（1）针对病因机制的抗血小板阿司匹林在不稳定型心绞痛的治疗中具有十分重要的作用。
美国退伍军人管理医院协作研究完成的阿司匹林防治男性不稳定型心绞痛的随机双盲试验，共入选病人1266例，按双盲法随机分为治疗组625例，服阿司匹林324mg/d，安慰剂组641例，两组基础情况具有可比性。
治疗,结果表明，12周内致死和非致死性心肌梗死发生率分别为：
10.0%和5.0%，危险度降低51%（P=0.0005），阿司匹林虽于12周后停服，但1年随访死亡率两组分别为9.5%和5.5%，阿司匹林组降低43%（P=0.008），提示阿司匹林有显著防止病情恶化，降低病死率作用。
阿司匹林对血小板的环氧化酶的抑制作用较强，阜外医院的研究表明：
阿司匹林小剂量40mg/d，最初3天300mg/d，以后50mg/d,可改变PGIZ-TXAZ平衡失调和抑制血小板聚集，但国外一般剂量较大。
治疗,1996年欧洲心脏病杂志关于AMI住院前及住院时的治疗指南提出阿司匹林160mg/d。
根据现有资料，不稳定心绞痛/非ST段提高的心肌梗死病人开始使用阿司匹林的剂量应为150325mg/d，以后可用75160mg/d。
ADP受体拮抗药：
噻氯匹定（抵克力得）、氯吡格雷（波力维），其作用机制为抑制血小板表面的ADP受体，噻氯匹定在减少不稳定性心绞痛不良心脏事件方面与阿司匹林相当，和安慰剂比较，可使致命性心脏梗死和猝死的危险下降47%。
治疗,与阿司匹林相比，噻氯匹定（抵克力得）起效需数天，停药数天后作用方能消失，已成功应用于卒中和心肌梗死的二级预防及冠脉内支架置入术后，因其药代动力学的特点及中性白细胞减少等副作用，将会被氯吡格雷（波力维）代替。
1987年10月意大利完成的有关噻氯匹定治疗不稳定心绞痛的多中心随机试验。
选择年龄75岁，入院48h内的不稳定心绞痛患者，共652例。
经6个月的随访，噻氯匹定（抵克力得）剂量为500mg/d，可使致死性与非致死性心肌梗死发生率由13.6%降至7.3%，危险度减少46.3%（P=0.009）。
治疗,CAPRIE试验表明，氯吡格雷与阿司匹林相比使缺血性事件，包括心肌梗死、卒中和血管性病死率发生的联合终点相对危险性降低了8.7%。
CURE试验入选了12562例不稳定心绞痛/非ST段提高的心肌梗死，表明在标准疗法（ASA、肝素、ACE抑制药、阻滞药、他汀类）的基础上加用氯吡格雷，与对照组相比可使心脏病发作、卒中及心血管性死亡的危险性降低20%。
类似的研究还有PCI-CURE，在PCI后持续应用氯吡格雷1年，将获得巨大收益。
在这些患者中心血管死亡或心肌梗死发生率可降低31%（P=0.002）。
治疗,血小板膜糖蛋白b/a（GPb/a）受体拮抗药：
为第三代血小板抑制药。
血小板聚集是急性冠脉综合征发病中的血栓形成的关键环节之一。
GPb/a受体是血小板聚集的最后共同途径，GPb/a受体拮抗药与GPb/a靶位结合以阻滞纤维蛋白原与其结合而阻断血小板激活和凝聚。
因而成为目前最强有力的抗血小板药物。
研究证实，静脉应用现有的3种GPb/a受体拮抗药abcix-imab、eptifibatide和tirofiban，可明显降低非ST段抬高的急性冠脉综合征患者包括接受PCI治疗的患者死亡、心肌梗死和紧急靶血管重建的发生率。
治疗,TAC-FICS-TIMI18研究进一步证实了在应用GPb/a受体拮抗药的患者早期介入治疗明显优于保守治疗，而被认为是治疗中-高危险非ST段提高的急性冠脉综合征的理想方案。
但因GPb/a受体拮抗药价格昂贵，使其在很多国家的应用受到限制。
近期公布的TARGEF研究结果未能证实tirofiban在接受冠脉支架治疗的患者中疗效优于价格是其4倍的abcix-imab，而且几个大规模临床试验结果均证实GPb/a受体拮抗药的口服制剂不能降低远期缺血性终点事件发生率。
治疗,PRISM试验入选了3232名不稳定心绞痛患者应用肝素或tirofiban。
在tirofiban组，最终48h内死亡，心肌梗死和难治性缺血的发生率有明显的下降，但这种下降未能保持1个月。
PRISMPIUS试验入选了1915名具高危因素的不稳定性心绞痛/非ST段抬高的心肌梗死患者。
单独用tirofiban治疗组，由于病死率高而在试验中期被迫终止。
Tirofiban加肝素治疗在7天时死亡，非致命性心肌梗死、难治性缺血明显低于单用肝素者，效果可持续到30天。
治疗,PARAGON试验显示lamifiban加肝素、ASA与常规肝素加阿司匹林治疗相比明显降低死亡和非致命性心肌梗死的发生（12.6%l7.9%）。
多项多中心随机试验显示在经皮冠状动脉介入（PCI）中辅助应用GPb/a受体拮抗药有益，可以改善预后。
EPIC研究、EPILOG研究、CAPTURE研究、PARAGON-B试验和RESTORE研究均显示高危患者接受以血小板GPb/a受体拮抗药作为PCI的辅助治疗可明显降低病死率、心肌梗死后紧急血运重建的发生。
治疗,PURSUIT试验入选了1.0984万名患者，自胸痛发作24h内给予静脉epfifibatide加肝素，比单独用肝素治疗急性冠脉综合征患者更为有效（epfifibatide组，死亡及心肌梗死发生率为14.2%，而肝素组为15.7%，P=0.04）。
这种益处的治疗后4天开始显现，并可持续至30天。
PARAGON-B试验入选了5225名在发病12h内无ST提高的急性冠脉综合征，在ASA、肝素的基础上，lamifiban组与合用安慰剂组（全因死亡，非致死性心肌梗死）指标相当。
但在早期PCI或因肌钙蛋白阳性的
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