常用临床检验结果分析.ppt

常用临床检验结果分析.ppt

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常用临床检验结果分析,基本概念,参考范围：

指参考组内所有参考值的集合，以最小的和最大的参考值为界限。

参考区间：

是参考值的一部分，是经统计学处理后95%或97.5%区间的限值，分为低参考限和高参考限。

注意：

超过参考区间的不一定是异常。

基本概念,危急值：

指实验室检查中发现某项结果出现异常，可能会危及患者生命的检验数据，需要引起临床医生及护士的高度重视，避免贻误诊治。

卫生部医疗机构临床实验室管理办法配套材料临床实验室检查表,*13.1检验报告内容是否完整13.2报告文字是否符合要求13.3平诊、急诊有无明确的报告时限及执行情况*13.4有无危急值报告制度及执行情况13.5有无非临床实验室向临床科室出具检验报告（不包括床旁实验）,血常规检查（bloodroutineexamination）指对外周血中红细胞和白细胞数量和质量的化验检查，包括RBC、Hb、WBC及白细胞分类计数（DC），同时注意观察血涂片中红细胞及白细胞形态有无异常，某些情况下应注意观察有无异常细胞或寄生虫等。

血常规检查,红细胞计数和血红蛋白测定一.红细胞的生成二.红细胞的代谢及功能三.正常参考值及临床意义四.红细胞形态学改变五.血液分析仪及应用,一、红细胞的生成造血干细胞红系祖细胞（BFU-E和CFU-E）原红细胞早幼红细胞中幼红细胞晚幼红细胞网织红细胞成熟红细胞此外红细胞生成直接或间接受睾丸激素及其它神经体液因素的调节,红细胞的主要生理功能是作为呼吸载体从肺部携带氧输送到全身各组织，并将组织中的二氧化碳运送到肺而呼出体外。

这一切功能主要通过其内所含Hb来完成的。

红细胞的代谢及功能,红细胞数血红蛋白成年男性（4.05.5）1012/L120160g/L成年女性（3.55.0）1012/L110150g/L新生儿（6.07.0）1012/L170200g/L,正常参考值及临床意义,病人全身血液总容量有无改变大量失血早期全身血浆容量有无改变失水或水滞留病人的性别、年龄及居住地海拔的差异,结果判断的影响因素,单位容积血液中RBC数及Hb量高于参考值高限,

（一）RBC及Hb增多,RBC及Hb增多RBC及Hb减少,临床意义,因血浆容量使RBC容量，见于严重呕吐、腹泻、出汗、烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲亢危象、糖尿病酮和酸中毒等。

相对性增多,1、继发性RBC增多促红素代偿性增加，见于胎儿、新生儿、高原、严重的心肺疾患促红素非代偿性增加，Epo与某些肿瘤或肾病有关如肾癌等2、真红红细胞增多症，原因未明，RBC持续增多，可达7-101012/L，HB可达180-240g/L，血容量、WBC、血小板亦增加。

绝对性增多（红细胞增多症）,单位容积循环血液中RBC数、Hb量及红细胞比积低于参考值低限称为贫血。

（二）RBC及Hb减少,轻度Hb低限90g/L中度90-60g/L重度60-30g/L极重度30g/L,临床上根据Hb程度将贫血分为,按病因和发病机制进行分类，将贫血分成三大类1.红细胞生成减少2.红细胞破坏过多3.失血,病理性减少：

根据病因和发病机制的贫血分类,一、红细胞生成不足

（一）骨髓造血障碍造血干细胞复制和分化异常再生障碍性贫血障碍性贫血异常细胞或组织骨髓浸润骨髓病性贫血原因不明或多种机制慢性系统性疾病（慢性感染、炎症、恶性肿瘤、慢性肾病、肝病、风湿性疾病、内分泌病等）伴发的贫血

（二）细胞分化和成熟障碍DNA合成障碍叶酸及（或）维生素B12缺乏所到的巨幼细胞贫血血红蛋白合成障碍血红素合成缺陷缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血珠蛋白合成缺陷珠蛋白生成障碍性贫血（海洋性贫血）二、红细胞破坏过多

（一）红细胞内在缺陷（遗传性缺陷）

（二）红细胞外来因素（获得性因素）三、失血急性失血急性失血后贫血慢性失血同缺铁性贫血,通过血涂片Wright染色观察RBC大小、形态、胞浆的着色及结构方面有无异常改变，对诊断的病因有帮助。

四红细胞形态学改变,正常红细胞呈双凹圆盘形，血涂片中见到圆形，大小较一致，直经6-9um，平均7.5um，边缘部厚度约2um，中央约为1um，染色后四周呈浅桔红色，面中央呈淡染区（又称中央苍白区）约占RBC直径的1/3-2/5。

正常红细胞,1.大小异常2.形态异常3.染色反应异常4.结构异常,RBC形态异常,小红细胞（microcyte）见于缺铁性贫血大红细胞（macrocyte）见于巨幼红细胞性贫血,

（一）大小异常,巨红细胞（megalocyte）见于巨幼细胞性贫血红细胞大小不均（anisocytosis）直径相差一倍以上，见于病态造血,

（一）大小异常,球形细胞（spherocyte）：

见于遗传球，20%有意义亦可见自免溶贫椭圆形细胞（elliptocyte，ovalcell）见于遗传性椭圆形细胞增多症，高达25-50%有意义,

（二）形态异常,

（二）形态异常,口形细胞（stomatocyte）见于遗传性口形细胞增多症，少量可见于DIC，酒精中毒靶形细胞（targetcell）见于海洋性贫血，异常Hb病，占20%以上。

镰形细胞（sicklecell）形如镰刀状，见于镰形细胞性贫血（HbS病）,泪滴形细胞（dacyocyte，teardropcell）细胞呈泪滴状或手镜状，见于骨髓纤维化棘形细胞（acanthocyte，burrcell）：

细胞外周呈钝锯齿状突起，见于棘形细胞增多症。

（二）形态异常,

（二）形态异常,红细胞形态不整（红细胞异形症poikilocytosis）RBC可呈梨形、泪滴形、新月形、长圆形、哑呤形、逗点形、三角形、球形、盔、靶形等，见于RBC因物理或机械因素破坏所致如DIC、TTP等RBC缗钱状形（rouleauxformation）RBC呈串状叠连似缗钱状，见于多发性骨髓瘤、原发巨球蛋白血症,（三）染色反应异常,低色素性（hypochromic）RBC染色过淡、中央淡染区扩大，提示Hb，见于缺铁性、海洋性，铁粒幼细胞性贫血。

（三）染色反应异常,高色素性红细胞着色深中央淡染区消失，见于巨幼红细胞性贫血，球形细胞亦呈高色素性.嗜多色素（多染色性Polychromatic）细胞呈淡灰兰色或紫灰色。

刚脱核未完全成熟的RBC，见于增生性贫血如溶贫。

（四）结构异常,嗜硷性点彩（basophilic）stippling）RBC胞浆内见到散在的大小和数量不一的深兰色颗粒称为嗜硷点彩，见于增生性贫血、巨幼贫、骨纤、铅中毒等。

Howell-Jolly小体（染色质小体）紫红色圆形小体，见于成熟红或晚幼红胞浆，一个或多个，见于溶贫、巨幼贫、红白血病等。

Cabot环在RBC中出现的一种紫红色呈圆形形或8字形细线状环，常与H-J小体同时出现。

有核红细胞（nucleatederythocyte）见于增生性贫血，红血病、红白血病、髓外造血及其它如骨髓转移癌，严重缺氧等。

（四）结构异常,网织红细胞（reticulocyte）,网织红细胞（reticulocyte）是晚幼红细胞到成熟红细胞之间尚未完全成熟的红细胞，胞质中尚残存多少不等的核糖核酸等嗜碱性物质。

参考值百分数成人0.0050.015（0.5%-1.5%）新生儿0.020.06（2%-6%）绝对值2484109/L,临床意义:

1.反映骨髓造血功能2.作为贫血治疗疗效判断和治疗性实验的观察指标。

3.作为病情观察的指标。

临床意义,1、反映骨髓的造血功能

（1）网织红细胞增多：

表示骨髓红细胞系增生旺盛。

（2）网织红细胞减少：

表示骨髓造血功能减低。

2、作为贫血治疗的疗效判断和治疗性试验的观察指标3、作为病情观察的指标,白细胞计数和白细胞分类计数,白细胞计数和白细胞分类计数,循环中的WBC包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞5种，WBC计数是求得单位体积血液中内各种WBC的总数通常mm3or109/L；而分类计数是将血液制成涂片，经染色后在油镜下进行分类，求得各种类型白细胞的比值（百分数）参考值：

成人4-10109/L新生儿15-20109/L6个月-2岁11-12109/L,临床意义,WBC10109/L称WBC增多；低于4109/L称WBC减少；WBCor，主要受N的影响，WBC在生理或病理情况下均可有变异。

各种类型白细胞变异的临床意义,一、中性粒细胞NeutrophilN是从骨髓中造血干细胞增殖分化而产生的，它的生成受多种因素调控CFU-SCSFCFU-GM多种调控因素CFU-GGCSF干细胞分裂池（原始早幼中幼晚幼粒杆状核分叶核成熟的粒细胞）循环池（外周血功能池）成熟池贮存池边缘池，附于小静脉及Cap壁,各种类型白细胞变异的临床意义,粒细胞在功能池贮留时间10-12hr，半衰期仅6-7hr中性粒细胞具有趋化、变形、粘附作用，吞噬作用和杀菌作用，衰老的中性粒细胞主要在单核巨噬细胞系统破坏。

1、中性粒细胞（N）增多,1）生理性N增多：

饱餐、激动、剧烈运动、高温、严寒可使N暂时性新生儿、月经期、妊娠5个月以上可增高，生理性增多都是过性的，不伴有白细胞质量变化2）病理性N增多：

原因很多，大致归为反应性增多和异常增生性增多两大类：

反应性增多是机体对各种病因刺激的应激反应，动员骨髓贮存池中的粒C释放或边缘池粒C进入血循环。

因此，增多的粒C大多为成熟的分叶核粒C或较成熟的杆状核粒C，而异常增生性增多为造血组织中原始或幼稚粒C大量增生，释放至外周血中的主要是病理性粒C。

反应性增多,急性感染或炎症：

N最多见原因，尤其化脓性球菌引起的局部炎症或全身性感染，此外，大肠杆菌绿脓杆菌、真菌等，病毒如流行性出血热，乙脑、狂犬病，立克次体如斑诊伤寒，螺旋体如钩体病，梅毒、寄生虫如肺吸虫。

增高程度与病原体种类，感染部位和程度以及机体的反应性有关。

广泛的组织损伤或坏死，严重外伤、手术、大面积烧伤、心梗、肺梗急性溶血RBC大量破坏导致相对缺氧，以及RBC破坏后的分解产物刺激骨髓贮存池中的粒C释放,反应性增多,急性失血，可能与大出血所致的缺氧和机体的应激反应，动员骨髓贮存池中的血细胞释放有关。

急性中毒恶性肿瘤非造血系统恶性肿瘤有时可出现持续性WBC增高，以N为主，可能的机制为：

a.肿瘤组织坏死的分解产物刺激骨髓中的粒细胞释放b.某些肿瘤如肝Ca、肾Ca等肿瘤细胞可产生促粒细胞生成因子c.恶性肿瘤骨髓转移破坏骨髓对粒细胞释放的调控作用异常增生性增多见于粒C白血病，骨髓增殖性疾病、AML、CML,2、中性粒细胞减少,N1.5109/L称粒细胞；N0.5109/L称粒缺感染性疾病病毒感染：

流感、麻诊、风诊、肝炎细菌：

伤寒，严重的细菌感染如粟粒性TB年老：

慢性消耗疾病或晚期恶性肿瘤伴感染预后差血液系统疾病AA、粒缺非白血性白血病恶性贫血、PNH物理化学因素、放射线、核素、毒物、药物单核-巨噬C系统功能亢进，脾亢其它SLE过敏性休克,3、中性粒细胞核象变化,N核象是指粒细胞分叶状况，它反映粒细胞的成熟程度，正常时，N分叶以3叶居多，可见少量杆状核（1-5%）、杆/分为1/13，比值，即杆状粒C，称核左移；如分叶核，分叶在5叶以上0.03称核右移。

核左移：

常见于感染尤其化脓性感染，也可见于急性中毒、急性溶血、急性失血等，0.06，仅有杆状核称轻度左移；0.10伴少数晚幼粒称中度核左移；0.25并出现更幼稚粒C称重度核左移，后者常见于粒C白血病或中性粒C型类白血病反应。

再生性核左移退行性左移：

核左移而WBC不增高，甚至减少者，如AA，粒C、严重感染、败血症，表示机体反应低下。

核右移,主要见于巨幼贫和应用抗代谢药物治疗时，在感染的恢复期，也可出现一过性核右移现象，核右移是由于缺乏造血物质使DNA合成障碍或造血功能减退所致。

中性粒细胞的核象变化,4、N常见的形态异常,N的中毒性改变a.细胞大小不均，病程较长的化脓性炎症或慢性感染b.中毒性颗粒，N胞浆出现粗大、大小不等、分布不匀的深紫或兰黑色颗粒c.空泡形成可能是细胞受损后，胞浆脂肪变性d.核变性固缩、溶解、碎裂,4、N常见的形态异常,巨多分叶核N，胞体大，分叶5，核染色质疏松常见于巨幼贫，抗代谢药物治疗后棒状（Auer）小体：

在Wright染色血涂片中，WBC胞浆中紫红色细杵状物质1条、数条不等，1-6m只出现AML，Auer小体可确诊白血病,二、嗜酸性粒细胞,CFU-SCFUEoEosinophilE增殖和成熟程序与N相似，成熟的E在外周血中很少，占全身E总数1%左右，大部在于BM和组织中生理功能主要为吞噬作用，趋化作用,1、嗜酸性粒细胞（E）,变态反应性疾病哮喘荨麻诊药物过敏寄生虫病血吸虫、丝虫、囊虫皮肤病：

湿疹、剥脱性皮炎、银屑病血液病：

CML、Lyphoma、嗜酸性粒细胞白血病某些恶性肿瘤：

肿瘤转移或有坏死灶的恶性肿瘤某些传染病：

传染病感染期，E常，唯有猩红热急性期E其它：

风湿性疾病，垂体前叶功能减退，肾上腺皮质功能减退高E综合征，少见，这组疾病包括肺浸润和E，过敏性肉芽肿，E心内膜炎,2、E,临床意义较小，可见于长期应用皮质激素后。

三、嗜碱性粒细胞basophil,也是由骨髓干细胞产生，突出的生理功能为参与超敏反应B表面有IgE的Fc受体，与IgE结合即被致敏，再受相应抗原攻击引起颗粒释放反应，颗粒中多种活性物质组胺、肝素、慢反应物质、E趋化因子，pt活化因子等BCML、骨纤、慢性溶血、切脾、B白血病B无临床意义,四、淋巴细胞Lymphocyte,L来源于骨髓造血干C，是人体重要的免疫活性C，它具有与抗原起特异性反应能力T胸腺依赖淋巴C前体C依赖胸腺发育成熟为有功能活性的T细胞，参与细胞免疫功能，占血液中Lc50-70%，寿命长，数月至数年B骨髓依赖淋巴C，前体C通过BM发育成熟，参与体液免疫功能占15-30%，寿命短4-5天，抗原激活后转化为浆C,1、淋巴细胞增多,生理性：

儿童，出生4-6天的可达50%，4-6岁后逐渐病理性：

感染性疾病，病毒、麻诊、风诊、肝炎、传单淋巴细胞白血病、淋巴瘤急性传染病恢复期组织移植的排斥反应GVHD：

移植物抗宿主反应,2、淋巴细胞减少,应用肾上腺皮质激素、烷化剂、ATG、放射线、免疫缺陷病等3、异型淋巴细胞（abnormallymphocyte）外周血有时可见到一种形态变异的不典型淋巴C，正常偶见，2%，可能由T受抗原刺激转化而来病毒感染，如传单药物过敏输血、血透后其它免疫性疾病，放疗后,CFU-SCFU-GMCFU-MM-CSFM成熟的单核C在血液中仅逗留1-3天即逸出血管进入组织或体腔内，转变为巨噬C，形成单核巨噬细胞系统，血液中的单核C在功能上还不成熟，进入组织转变为巨噬细胞，在功能上才趋于成熟，单核巨噬C系统在功能上主要有以下几个方面诱导免疫反应：

吞饮或吞噬可溶性和颗粒性抗原，抗原递呈吞噬和杀灭某些病原体，如病毒、结核菌、病原虫吞噬红细胞和清除损伤组织及死亡细胞：

处理衰老及异常RBC、清理炎症反应,五、单核细胞Monocyte,五、单核细胞Monocyte,抗肿瘤活性：

激活的巨噬细胞在体外对肿瘤细胞生长有抑制作用对白细胞生成的调节：

单核细胞和巨噬细胞可产生集落刺激因子（CSF）单核细胞增多与减少的临床意义如下1、单核细胞增多生理性增多：

儿童、新生儿可，达0.09-0.15或更多病理增多

（1）某些感染，如疟疾、黑热病、结核病、亚细

（2）血液病：

单核细胞白血病、粒缺恢复期，恶组，淋巴瘤等（3）急性传染病或急性感染的恢复期2、单核细胞减少：

一般无重要临床意义,类白血病反应（Leukemoidreaction）是指机体对某些刺激因素所产生的类似白血病的血象反应，周围血中白细胞数大多增高，并可有数量不等的幼稚细胞出现，当病因去除后类白血病反应逐渐消失，其病因可为：

感染、恶性肿瘤、急性中毒、急性溶血或出血、外伤、大面积烧伤、过敏反应等，以中性粒细胞类型的类白反应最常见。

类白血病反应,类白血病反应与白血病鉴别,类白血病反应慢粒白血病病因有原发灶无临床表现原发症状乏力、低烧盗汗、消瘦、脾大WBC计数100109/L可见各阶分类杆状为主，原粒少段幼稚细胞与骨髓象同嗜酸、嗜碱C不增多常增多中毒颗粒明显不明显RBC、Pt无变化早期病例轻至中度贫血，血小板数晚期骨髓象无改变极度增生，粒占90%以上，以中晚杆为主，原+早10%NAP明显积分-0Ph染色体无阳性90%以上,尿液检查,尿液检查的意义,1、诊断疾病、观察治疗效果（急慢性肾炎、尿路感染、结石、肿瘤）。

2、鉴别某些特殊疾病（糖尿病、急性胰腺炎、黄疸型肝炎、丝虫病、金属及药物中毒致肾损）。

3、药物监测（氨基甙类、磺胺类）。

一、尿液一般检验,尿液一般检验包括：

物理学检查；化学检查；尿沉渣检查。

尿标本的收集1、清洗、清毒成年女性留尿要避开月经期，且要清洗外阴；男性包茎者要求包皮翻开洗净；留中段尿时先清洗外阴、尿道口，将标本留于消毒试管。

2、时间通常以清晨第一次尿标本最理想：

晨尿较为浓缩，偏酸性，有形成分较多。

无饮食干扰。

特殊检查则应按实验的要求留取，如：

24小时尿蛋白定量，3小时尿细胞计数。

3、保存收集的新鲜尿液最好半小时内送检，否则需经以下处理：

低温（4）冷藏。

加防腐剂：

甲苯（0.5-1ml/100ml，用于蛋白定量），盐酸（10ml/24小时，用于肾上腺素，17-O，17-OH检测），醋酸（醛固酮）。

一、尿液一般检验,一般性状检查,1、尿颜色正常新鲜尿液多透明，从无色澄清至淡黄色或琥珀色。

其颜色受尿色素、尿胆原、尿胆素、卟啉等的影响。

影响尿色的因素包括：

食物、药物、尿量尿色异常见下表：

尿色异常,2、尿量,正常人：

1000-2000ml/24h，平均为1500ml/24h。

多尿（polyuria）：

2500ml/24h暂时性多尿见于饮水过多或应用利尿药后。

病理性多尿见于：

糖尿病、尿崩症、肾小管疾病、ARF多尿期、精神性多尿（常伴尿频）。

少尿（oliguria）：

400ml/24h；17ml/h无尿（anuria）：

100ml/24h少尿或无尿可见于：

各种原因所致休克、创伤、严重脱水、急性重型肾小球肾炎，各种原因所致肾小管坏死、慢性肾衰竭终末期、各种原因所致尿路梗阻，膀胱尿潴留等。

3、气味,由于细菌将尿素分解产生氨而散发出氨臭味。

若新鲜尿有氨味，见于慢性膀胱炎。

糖尿病酮症酸中毒时，血酮增高而致尿液呈烂苹果味。

有机磷农药中毒时尿液呈蒜臭味。

大量食用大蒜、葱时可有大蒜、葱臭味。

4、酸碱度（PH）,正常新鲜尿呈弱酸性，尿PH约6.5（波动于5.5-6.5）尿PH增高（碱性尿）：

见于碱中毒、肾小管酸中毒（、型）、呕吐应用利尿剂、多食蔬菜等。

尿PH降低：

见于酸中毒、发热、痛风、糖尿病、低钾性碱中毒、白血病、食入大量肉类等。

5、尿比重与渗透压,主要用来评估肾小管浓缩、稀释功能。

成人正常膳食尿比重约为1.015-1.025;正常渗透压700-800mOsm/kgH2O（禁饮8h）。

尿比重升高：

见于急性肾炎、高热、脱水、出汗过多、糖尿病、心衰、休克。

另外，蛋白尿、放射性造影剂均可使尿比重升高，故尿比重升高不一定都是病理性的。

低尿比重：

急性肾小管坏死、肾间质性疾病、尿崩症、CRF、药物所致肾损。

比重固定：

CRF（尿比重常固定在1.0100.003）。

尿化学检查,1、尿蛋白检测方法尿蛋白定性试验：

磺基水杨酸法加热醋酸法尿蛋白试纸条法尿蛋白定量试验：

双缩脲法染料结合法,尿蛋白正常值,正常人：

尿蛋白仅40mg/24h尿（20-150mg/24h），定性试验阴性。

尿白蛋白正常人小于30mg/24h。

异常：

尿蛋白含量150mg/24h，或尿白蛋白大于30mg/24h，定性试验呈阳性称为蛋白尿。

尿蛋白产生的四种机制：

肾小球毛细血管壁破裂或电荷屏障改变，使大量蛋白质漏出。

肾小管功能损害，抑制近端肾小管重吸收。

血浆中小分子量蛋白或阳性电荷蛋白的异常增多，经肾小球滤出后超过肾脏吸收能力。

肾小管分泌T-H糖蛋白增加。

蛋白尿的分类及特点,分类机制尿蛋白定量尿蛋白组分蛋白分子量疾病举例g/24h溢出性异常增多的血浆蛋白0.2-10IgG、IgM的轻链低分子量多发性骨髓瘤、挤压伤成分通过正常肾小球本周蛋白、肌红蛋白40000急性溶血时滤过增加血红蛋白肾小球性选择性肾小球滤过膜截留3清蛋白中分子量微小病变性、轻微病变正常血浆蛋白缺陷60000性肾病综合症非选择性1-5IgG、IgA、IgM、高分子量肾小球肾炎、C3、2-M、清蛋白68000糖尿病肾病肾小管性肾小管对正常滤过的22-M、溶菌酶低分子量间质性肾炎、抗生素肾血浆蛋白重吸收障碍40000损害、重金属肾中毒血液动力滤过增加和可能重吸22-M、清蛋白、中低分子量暂时性蛋白尿、发热、学收减少溶菌酶20000-充血性心衰、运动68000,2、尿糖,定义：

正常人尿内含糖量很少，定性试验阴性。

当尿糖水平达50mg/dl时，此时定性检测尿糖为阳性，称为糖尿，一般指葡萄糖尿。

当血糖超过8.88mmol/L时，尿糖增加，此时的血糖水平临床上常称为肾糖阈值，可看做是部分肾单位重吸收功能达到饱和时的血糖浓度。

尿糖的分类,血糖增高性尿糖（血糖超过肾糖阈）：

见于糖尿病、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、Cushing综合症。

肾性糖尿（肾糖阈降低所致）：

见于慢性肾炎、肾病综合症、家族性糖尿。

假性糖尿：

尿中还原物如VitC、尿酸、或随尿排出的药物如异烟肼、阿斯匹林等，可使斑氏剂中铜还原，呈现假阳性。

一过性糖尿：

如大量进食碳水化合物、静滴大量高糖和应激性糖尿（在颅脑外伤、心肌梗塞、脑血管异外时，血肾上腺素或胰高糖素升高），出现一过性糖尿。

组成：

由-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮组成。

正常值：

正常人定性试验尿酮（）在生理或病理情况下，如糖尿病、剧烈运动、妊娠剧吐、应激状态、饥饿时，脂肪动员加速，代谢紊乱，酮体生成过多，引起血酮体过多而导致酮尿。

意义：

糖尿病性酮症：

糖尿病患者一旦出现尿酮，应考虑糖尿病酮症酸中毒，是发生酮酸中毒性昏迷的前兆。

非糖尿病酮尿：

孕妇可因严重妊娠反应剧烈呕吐、重症子癫不能进食引起尿酮体阳性。

3、尿酮体,4、尿胆红素与尿胆原,定义：

胆红素可分为结合性和非结合性两种，前者是非水溶性，不能从肾脏滤过，故尿中正常没有胆红素，结合性是水溶性的，可从尿中排出。

尿胆原是结合胆红素排入肠道后形成的。

尿胆原与空气接触后变成尿胆素。

尿胆红素、尿胆原、尿胆素共称尿三胆，前二者称尿二胆。

正常值：

正常人尿胆红素定性试验阴性；尿胆原阴性或弱阳性。

意义：

尿胆红素阳性见于：

急性黄疸性肝炎、阻塞性黄疸、门脉周围炎、先天性高胆红素血症如Rotor综合症和Dubin-Johnson综合症。

尿胆原阳性见于：

肝细胞性黄疸。

4、尿胆红素与尿胆原,5、尿亚硝酸盐试验,定义用尿试纸条法来筛选尿路感染，即尿亚硝酸盐试验。

尿中革兰氏阳性细菌能把硝酸盐还原成亚硝酸盐，其阳性结果表示细菌数量大于100000。

正常值正常人尿中含亚硝酸盐，但尿亚硝酸盐试验阴性。

意义：

大肠杆菌、肠杆菌科细菌引起的尿染呈阳性；其他如淋球双菌、葡萄球菌、结核分枝杆菌则为阴性。

细菌感染量不多、尿量多时可出现假阴性。

进食富含硝酸盐的食物如波菜、卷心菜时，可出现假阳性。

显微镜检查,尿沉渣作显微镜检查可提供许多有用的信息。

主要检查细胞、管型及结晶等。

1、细胞,、红细胞正常人尿沉渣镜检红细胞0-偶见/HP，3个/HP称为镜下血尿，10个/HP（+）称为肉眼血尿。

多形红细胞大于80%时，称肾小球性血尿；红细胞多形性小于50%时，称非肾小球性血尿。

意义：

肾小球性血尿见于急性肾炎、慢性肾炎、急进性肾炎、狼疮性肾炎、肾病综合症等。

非肾小球性血尿见于尿路感染、肾结石、肾结核、多囊肾等。

尿红细胞,尿白细胞,正常人尿沉渣镜检尿白细胞5个/HP，5个/HP称镜下脓尿。

尿中若有大量白细胞，多为泌尿系感染如肾孟肾炎、肾结核、膀胱炎