病毒感染.ppt

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1.掌握各种病毒性传染病的定义和流行病学特点2.熟悉各种病毒性传染病的临床表现,病毒感染,一、流行性感冒（influenza）

（一）概念：

简称流感，是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病。

（二）病原学,美国国家关节炎、肌肉骨骼及皮肤疾病研究所（NIAMS）和弗吉尼亚大学的科学家们成功制作出了流感病毒的清晰影像。

对流感病毒结构研究的障碍之一就是没有两个病毒是相同的。

研究小组通过电子断层（ET）使病毒结构显现出来。

ET是一种新的三维成像技术，与我们熟悉的临床计算机化X射线轴向分层成像（CT）是同一原理，但它是通过小型电子显微镜来工作的。

血凝素H,神经氨酸酶N,类脂体和膜蛋白（MP）,核蛋白（NP）、聚合酶蛋白、RNA,流感病毒模式图,流感病毒特点：

（1）最大特点变异抗原性变异：

是指H和N抗原结构的改变,抗原漂移：

在亚型内部发生的小变异（量变），甲型流感病毒23年发生一次,抗原转变：

H和N都发生了较大地变异（质变），可引起世界性大流行。

每隔十几年发生一次。

（2）流感病毒不耐热、酸和乙醚，对甲醛、乙醇与紫外线等均敏感,（三）流行病学：

发病率高，流行过程短,1.病人和隐性感染者2.自潜伏期末至发病后5天内均具有传染性3.传染期约1周,普遍易感,传染源,传播途径,呼吸道空气飞沫传播,间接传播,人群易感性,（四）发病机制与病理改变,流感病毒的生活周期,（a）病毒通过血凝素结合宿主细胞表面，进入细胞（b）进行复制（c）在宿主细胞內，新合成的病毒在细胞表面出芽（d）在神经氨酸酶作用下从细胞释放（e）进行新的周期,流感病毒感染和复制能引起宿主细胞的死亡，越多病毒被释放，就有越多的细胞被感染，不停地循环。

宿主细胞死亡能引起呼吸道表层发炎，迅速引起免疫反应，导致全身感染症状：

发热、寒战、不适和肌痛。

呼吸道症状和全身症状一样由细胞因子介导，包括持续咳嗽、鼻腔分泌物和喉咙肿痛。

（五）临床表现：

潜伏期13天，最短数小时，最长4天。

1.单纯型,2.肺炎型流感：

无肺实变体征，抗菌治疗无效,（六）并发症,（七）实验室及其他检查1.血常规检查：

WBC正常或减少，分类正常或淋巴细胞相对增多，嗜酸性粒细胞消失2.病原学检查：

鼻粘膜印片检查抗原；病毒分离；核酸检测3.血清学检查,（八）治疗要点1.一般治疗：

卧床休息和支持治疗2.对症治疗3.抗生素的应用：

继发细菌感染；有风湿病史者；抵抗力差的幼儿、老人，尤其是慢性心、肺疾病病人4.抗病毒治疗：

早期应用

（1）病毒唑：

0.5%滴鼻；2mgp.o.Q2h,退热后减至qid，连续2天。

（2）金刚烷胺和甲基金刚烷胺：

0.1g，bid,疗程35天（3）奥斯他韦（达菲）：

1粒，bid，疗程5天（4）中草药,（九）隔离措施1.报告2.呼吸道隔离3.隔离时间：

1周或只主要症状消失4.隔离期避免外出，外出需戴口罩,（十）常用护理诊断/问题、措施及依据（十一）健康指导（十二）预后,二、传染性非典型性肺炎-严重急性呼吸综合征（SARS）,

（一）病原学,SARS病毒电子显微镜照片,SARS病毒颗粒电镜照片,病毒颗粒直径在80140nm之间，在成熟的病毒颗粒外周可见清晰的双层膜结构，病毒颗粒呈空心或实心两种，病毒颗粒多呈圆形或椭圆形，外周有冠状排列的纤突，突起末端呈球球形，纤突之间有较宽的间隙，纤突长20nm左右。

电镜负染照片显示病毒颗粒形似皇冠。

病毒颗粒内有由病毒RNA和蛋白质组成的核心，外面有脂质双层膜。

SARS病毒特点：

在干燥物体表面或腹泻病人粪便中可活4天；4培养可存活21天，-80可长期保存。

对常用消毒及敏感，加热至5615min即杀灭。

（二）流行病学：

1.现症病人2.隐性感染者3.其他：

果子狸等,普遍易感,传染源,传播途径,飞沫传播,接触传播,人群易感性,粪便污染,（三）发病机制与病理改变SARS病毒诱导机体免疫损伤：

细胞免疫,肺部损伤病理切片感染病毒的细胞线粒体肿胀，部分线粒体外膜或嵴溶解,组织切片电镜照片病毒颗粒主要分布在胞浆的内质网池、胞浆空泡内和细胞外，多聚集成堆,（四）临床表现：

潜伏期116天，通常35天1.普通型：

病情多于1014天达到高峰，病程约为24周。

（1）发热：

热程为12周

（2）呼吸道症状,2.轻型3.重型：

符合下列情况之一者，即为重型

（1）多个肺叶病变或X线胸片48h内病灶进展50%

（2）呼吸困难，呼吸频率30次/min（3）低氧血症，吸氧35L/min条件下，SaO293%或氧合指数300mmHg（4）出现休克、ARDS或多器官功能障碍综合征（MODS）,（五）实验室及其他检查1.外周血象：

WBC正常或降低，中性粒细胞增多；血小板减少；重症病人白细胞减少，T淋巴细胞明显减少2.生化及电解质3.血气分析：

低氧血症、呼吸性碱中毒，重者一型呼衰4.病原学分离、培养和鉴定5.血清学检查6.RT-PCR检测SARSV-RNA7.肺部影像学：

间质性肺炎为主要特征,SARS患者三天胸透照片,SARS患者五天胸透照片,SARS患者八天胸透照片,SARS患者十天胸透照片,（六）诊断要点1.流行病学史2.具备下列临床表现中一项或以上者

（1）发热，体温常38，伴有头痛、全身酸痛、乏力、腹泻

（2）咳嗽无痰、呼吸急促（3）急性呼吸窘迫综合征（4）肺部罗音或有肺实变体征,3.实验室检查：

白细胞计数不升或降低4.肺部影像学检查5.抗菌药物治疗无明显效果6.排除类似疾病,（七）治疗要点1.一般治疗2.对症治疗3.并发或继发细菌感染4.糖皮质激素的应用：

有严重中毒症状，高热持续3天不退；或达到重症病例标准。

甲泼尼龙：

80320mg/d,5.中药辅助治疗6.抗病毒治疗：

利巴韦林、干扰素、利托那韦、达菲7.增强免疫功能8.重症病人的处理和治疗,（八）隔离措施1.疫情报告：

按甲类传染病进行隔离治疗和管理2.设立发热门诊3.隔离

（1）呼吸道隔离

（2）进入病房，保证无体表暴露于空气中（3）房间消毒：

含氯消毒剂或0.5%过氧乙酸擦拭（4）呕吐物等：

250500mg/L有效氯的消毒及浸泡30min（5）消毒手：

0.5%碘伏涂擦13min+75%酒精浸泡13min或0.2%过氧乙酸（6）出院标准：

未用退热药物，体温正常7天以上；呼吸系统症状明显改善；胸部影像学显示有明显吸收。

4.隔离观察密切接触者：

报告；每天测量体温；14天的隔离观察,（九）常用护理诊断/问题、措施及依据（十）健康指导（十一）预后,三、病毒性肝炎（viralhepatitis）简称肝炎，是由多种嗜肝肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的全身性疾病。

（一）病原学,各型肝炎病毒特点,1.HAV：

属小RNA病毒科，病毒基因组为单股正链RNA。

病毒体呈球型，呈二十面体立体对称结构，无包膜。

耐受力：

抵抗力较强，耐酸碱，5630min，室温下1周灭活：

6012h部分灭活，煮沸5min全部灭活，紫外线1min，1.52.5mg/L余氯15min，3%甲醛5min灭活,2.HBV,乙肝病毒结构图,完整的HBV颗粒,具有双层衣壳结构,又称Dane颗粒,具有传染性。

外衣壳：

相当于一般病毒的包膜。

由脂质双层和蛋白组成。

其表面有HBsAg和preSAg。

内衣壳：

在外衣壳内层，相当于一般病毒的核衣壳。

内衣壳上有HBcAg和HBeAg。

核酸：

内衣壳内部为双股未闭合的环状DNA和DNA聚合酶（DNP）。

耐受力：

抵抗力很强，能耐受604h及一般浓度的消毒剂灭活：

煮沸10min、6510h或高压蒸汽消毒,3.HCV,脂质的外壳、囊膜、棘突,核心蛋白和核酸组成的核衣壳,灭活：

氯仿（1020%），甲醛（1：

1000）6h及6010h,4.HDV：

为缺陷病毒，与HBV有相同的传播途径。

HDV不能独立复制。

必须在同时感染HBV（共同感染）先有HBV或其它嗜肝DNA病毒感染（重叠感染）的条件下，HDV才能复制增殖。

5.HEV：

为单股正链RNA。

无包膜。

通过胆道排出。

对高热、氯仿、氯化铯敏感,

（二）流行病学：

1.甲型及戊型肝炎,1.急性肝炎病人2.亚临床感染者,初次接触HAV的儿童最为易感,传染源,传播途径,粪口传播,人群易感性,

（二）流行病学：

2.乙、丙、丁型肝炎,1.急慢性肝炎病人2.病毒携带者,乙肝：

新生儿丙、丁肝：

普遍易感,传染源,传播途径,体液和血液传播,人群易感性,母婴传播,不同体液中HBV的浓度,母婴传播在我国这种传播方式最为重要，有近30%的ASC为此途径感染。

母婴传播包括3个阶段：

宫内传播：

出生前已被感染。

产程传播：

生产时被感染。

产后传播：

抚养过程中被感染。

母婴传播的主要方式:

胎盘剥离时微量血液漏至胎循环中。

产前或产程中胎儿吸入母亲的血液、羊水、阴道分泌物而感染。

出生后通过哺乳等密切生活接触的水平传播,HBsAg（+）母亲的婴儿生后一年内将有40%以上HBsAg阳转HBsAg和HBeAg双阳性母亲的婴儿，出生半年内80%以上受到传染；一年后，近100%HBsAg阳转，其中8090%将成为慢性携带者如ASC母亲HBeAb阳性，其婴儿被HBV感染的机率要小得多，且多为自限性。

医源性传播乙型肝炎的重要传播途径之一经血液和血液制品传播经被污染的医疗器械传播主要是通过输血及血液制品，或被患者的血液、体液污染的医疗器械及其它物品，或意外地接触污染的血液或体液等途径，使HBV经破损的皮肤或粘膜进入人体而感染。

有人曾观察注射后注射器留液的感染性：

注射后留在针尖上的第一滴液体，在39次中有17次发现红细胞，红细胞从针尖处转移到注射器内的液体中只要45秒。

注射10-7ml1:

10补体结合滴度的HBsAg血浆，可引起隐性感染，并可能成为ASC；注射10-4ml可引起显性感染。

对静脉吸毒人群HBV感染研究结果显示：

HBVm为88.24%；HBsAg携带率为40.81%。

接触传播乙型肝炎有明显的家庭聚集性，表明家庭成员中可造成彼此间的传播。

其主要通过：

性接触、共用牙刷、剃须刀等。

性接触在乙肝的传播中具有一定的重要意义。

有研究表明：

在卖淫妇女中HBVm阳性率为89.47%；HBsAg阳性率20.24%。

在对幼儿园（35岁）儿童的HBV感染状况研究中观察到，在HBsAg阳性率高的班级，其易感儿HBsAg年阳转率明显高于HBsAg阳性率低的班级。

乙肝感染年龄与变成携带者的机率,儿童HBsAg阳性与母亲的关系在对35岁儿童HBV感染状况进行研究时发现，HBsAg阴性母亲与阳性母亲的儿童中HBsAg阳性率为1:

1.95；广西的报告显示为1:

2.35，由此提示，我国的HBsAg阳性人群中约有1/3与母亲有关，其中约有一半来自围产期传播。

双亲对子女HBsAg感染的影响,家庭聚集性有HBV携带者的家庭较无HBV携带者的家庭成员中，HBsAg的检出率高6.8倍、Anti-HBs高2.7倍。

新婚夫妇中，一方HBsAg阳性，另一方未受感染，婚后经过2.25年，原未受感染方有52.6%发生感染，其中14%将变成HBsAg携带者。

乙肝感染的高危人群母亲为HBV携带者的婴幼儿医务人员HBV携带者的性伴侣HBV携带者的其他家庭成员儿童福利院收养儿童娼妓、静脉吸毒者监狱犯人,（三）发病机制1、甲型肝炎HAV侵入后引起短暂的病毒血症，既而侵入肝脏，在肝细胞内繁殖。

2、乙型肝炎目前认为，HBV并不直接引起明显的肝细胞损伤，肝细胞损伤主要由免疫病理引起，即机体的免疫反应在清除HBV过程中造成肝细胞的损伤，而乙型肝炎的慢性化则可能与免疫耐受有关。

3、丙型肝炎HCV引起肝细胞损伤机制与HCV的直接致病作用及免疫损伤有关。

4、丁型肝炎5、戊型肝炎,（四）病理生理1、黄疸以肝细胞性黄疸为主，其原因有：

a、肝细胞坏死；b、小胆管受压导致胆汁淤积；c、肝细胞膜的通透性增加；d、肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍。

2、肝性脑病见于重症肝炎和晚期肝硬化。

3、出血引起原因主要有：

a、肝脏合成凝血因子减少；b、弥漫性血管内凝血因子减少和血小板消耗。

4、腹水主要见于重症肝炎和失代偿期肝硬化5、肝肾综合征,（五）临床表现,1、急性肝炎

（1）急性黄疸型肝炎临床症状表现有阶段性，分三期：

黄疸前期平均57天，表现为：

病毒血症；消化系统症状；其他症状黄疸期可持续26周。

尿色加深如浓茶样，巩膜和皮肤黄染，而黄疸前期的症状好转。

恢复期平均持续4周。

黄疸逐渐消退，症状减轻，肝脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。

（2）急性无黄疸型肝炎主要表现为消化道症状。

2、慢性肝炎根据病情轻重可分为三度：

（1）慢性肝炎（轻度）

（2）慢性肝炎（中度）（3）慢性肝炎（重度）慢性肝病体征更为明显，面色灰暗，蜘蛛痣，肝掌或肝脾大。

3、重型肝炎

（1）重型肝炎的主要临床表现：

a、黄疸迅速加深；b、肝脏进行性缩小、肝臭；c、出血倾向；d、迅速出现的腹水、中毒性鼓肠；e、精神系统症状；f、肝肾综合征。

（2）重型肝炎分型急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎（3）重型肝炎发生的诱因a、病后未适当休息；b、合并各种感染；c、长期大量嗜酒或在病后嗜酒；d、服用对肝脏有损伤的药物；e、合并妊娠,4、淤胆型肝炎

（1）黄疸具有“三分离”的特征：

黄疸深

（2）黄疸具有“阻塞性”特征：

黄疸加深的同时,胆酶分离,5.肝炎后肝硬化在肝炎基础上发展为肝硬化，表现为肝功能异常及门静脉高压征。

（六）实验室及其他检查1.血清酶的检测2.血清蛋白的检测3.血清和尿胆红素检测,4.凝血酶原活动度（PTA）5.血氨浓度检测6.肝炎病毒病原学（标记物）检测,

（1）甲型肝炎a、血清抗HAV-IgM：

是HAV近期感染的指标，是确诊甲型肝炎最主要的标记物；b、血清抗HAV-IgG：

为保护性抗体c、HAVRNA：

阳性率低，临床少用,HBsAg,HBeAg,HBcAb,两对半,HBsAb,HBeAb,

（2）乙型肝炎,总结：

HBsAg（+）体内存在乙肝病毒抗-HBs（+）有免疫性，有抵抗力HBeAg（+）有传染性抗-HBe（+）传染性低抗-HBc（+）IgM型：

急性感染IgG型：

慢性感染或急性恢复期,HBV抗原抗体系统检测的临床意义,乙型肝炎的诊断。

HBsAg（）,HBeAg（）,HBc-IgM（）,判断传染性,具有传染性,判断预后,筛选献血员,HBsAg（）,HBeAg（）,HBcAb（）,HBsAb（）/（）,HBeAb（）,“大三阳”、“小三阳”者，可以是慢性肝炎、重症肝炎病人或无症状携带者。

乙肝病毒携带者，多指无症状乙肝病毒携带者（ASC），就是指血液检测单独乙型肝炎表面抗原阳性，也有说指乙肝抗原、抗体检测阳性各种模式者（表面抗体单项阳性除外），但无肝炎症状和体征，各项肝功能检查正常，经半年观察无变化者。

一般认为，乙肝病毒携带者可照常工作和学习。

据统计，我国约十分之一人可能携带乙肝病毒。

其形成原因主要是母婴传播及免疫功能较弱的青少年、成人接触乙肝病毒。

乙肝病毒携带者一般转归良好，有一小部分可自然转阴；大部分为持续稳定的终身乙肝病毒携带状态（其中约有半数出现肝脏轻微的病理变化，这种变化是相对稳定的一种乙肝病毒持续感染的低反应状态，需要治疗）。

但大约3%可发生肝炎，且发生肝癌的可能性也较非携带者大得多。

各种乙肝的所谓转阴治疗是目前乙肝治疗中最复杂、疗效最不明显、最易导致治疗紊乱的一个环节。

科学地说，最有可能转阴的肝炎病毒指标是e抗原（HBeAg，“大三阳”中的第二项）和乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA，表示病毒复制程度的指标）。

绝大多数只能使40%左右的e抗原（HBeAg）和乙肝病毒核酸（HBV-DNA）阴转。

HBsAg（“大三阳”中的第一项）的转阴可能性不大，HBcAb（“大三阳”中的第三项）几乎不可能转阴，即便是转阴了，仍需观察转阴是一过性的还是永久性的（一过性的往往是暂时的，一停药又转阳），是属血清转阴还是变异转阴，若属变异转阴则更不好。

因为乙肝病毒在患者体内受到免疫及药物的作用时，其基因在编码时易出现误差而产生病毒变异，变异的结果是病毒增殖失去免疫控制，这是造成远期严重后果的重要原因之一。

因此，目前乙肝的治疗不应一味追求转阴，治疗的目标应重点放在防止病情继续发展（如慢性化、纤维化、癌变）上。

小三阳是指HBsAg、乙肝e抗体（抗HBe）和抗HBc三项指标阳性。

少数小三阳病人其血清HBVDNA持续阳性，病毒复制活跃，病情较严重，病情进展迅速，见于病毒变异。

在急性乙型肝炎和HBsAg携带者出现由大三阳转向小三阳，则是预后良好的标志。

在慢性乙型肝炎抗病毒疗法结束后，患者血清由大三阳变为小三阳，说明治疗取得了一定效果,过去临床医务工作者对无症状小三阳病毒携带者，一般不给予治疗。

不给予治疗的原因是认为大多数小三阳病毒携带无症状又无特效药，所以不给予治疗。

对小三阳不给予治疗的错误观念持续到日本学者对无症状小三阳病毒携带者、肝穿刺活检发现：

90%的无症状小三阳病毒携带者有慢性炎症并有肝纤化趋势。

上述的发现使人类对乙肝的治疗有了新的认识并遂步达成共识；认为只要体内有病毒就有不同程度的传染和不同程度的肝损坏，不能让就医者等待有了症状才进行治疗，应把病情控制在盟芽之中。

在治疗的过程中切不可认为吃的药越多效果就越好，选择副作用小或无副作用的治疗方案是关键。

目前临床优化常用治疗药物多属生物制品，例如：

免疫球蛋白、日达仙、胸腺肽。

（3）丙型肝炎a丙型肝炎病毒核糖核酸（HCVRNA）；b丙型肝炎病毒抗体（抗HCV）（4）丁型肝炎血清或肝组织中的HDAg和HDVRNA阳性有确诊意义（5）戊型肝炎常检测抗-HEV-IgM及抗-HEV-IcG,（七）诊断要点有接触史，临床表现为食欲减退、恶心、呕吐等消化道症状，肝脾大，肝功能损害者应注意本病的诊断。

确诊有赖于病毒标志物及病原学的检查。

（八）治疗要点原则为综合性治疗，以休息、营养为主；辅以适当药物治疗1、急性肝炎

（1）一般及支持疗法

（2）护肝药物维生素类、肝泰乐等（3）抗病毒治疗（4）中医中药治疗可应清热利湿辨证施治。

2、慢性肝炎

（1）一般护肝药物和支持疗法a、补充维生素B族；b、促进解毒功能药物；c、促进能量代谢药物；d、促进蛋白代谢药物；e、改善微循环药物；f、输注入人血清白蛋白或血浆。

（2）将转氨酶的药物可选用五味子类药物；垂盆草冲剂（3）免疫调控药物（4）抗病毒药物：

干扰素；核苷类药物；中草药（5）中医中药治疗,3、重型肝炎

（1）一般治疗及支持疗法a、强调卧床休息；b、减少饮食中的蛋白，以减少肠道内氨的来源；c、静脉输注清蛋白、血浆；d、保持水和电解质平衡，防止和纠正底血钾；e、静滴葡萄糖，补充维生素B、C、K。

（2）促进肝细胞再生的措施可选用肝细胞生长因子或胰高血糖素-胰岛素疗法等。

（3）并发症的防治出血防治：

a、使用止血药物；b、输入新鲜血液或凝血因子复合物补充凝血因子；c、使用环状十四氨基酸或生长抑素；d、H2受体拮抗剂：

雷尼替丁等。

肝性脑病的防治：

a、氨中毒的防治：

低蛋白饮食；口服诺氟沙星抑制肠道细菌；口服乳果糖浆酸化肠道和保持大便通畅；静脉使用乙酰谷酰胺或谷氨酸纳降低血氨；b、恢复正常神经递质：

左旋多巴静滴或保留灌肠；c、保持氨基酸比例平衡：

使用肝安静滴；d、防止脑水肿：

用甘露醇快速静滴。

继发感染的防治肝肾综合征的防治（4）人工肝支持系统和肝移植（5）中医中药,（九）常用护理诊断、措施及依据1、活动无耐力与肝功能受损、能量代谢障碍有关。

（1）休息与活动a、卧床休息b、症状好转后逐渐增加运动量c、肝功能正常后13个月可恢复日常活动及工作。

（2）心理疏导保持豁达、乐观心情、增强战胜疾病的信心。

（3）生活护理,2、营养失调：

低于机体需要量与饮食下降、呕吐、消化和吸收功能障碍有关。

（1）说明合理饮食的意义合理的饮食可以改善病人的营养状况，促进肝细胞再生和修复，利于肝功能恢复。

（2）饮食原则急性期宜进食清淡那、易消化、含多种维生素的饮食，避免暴饮暴食。

慢性肝炎病人适当增加蛋白质摄入，优质蛋白质为主，如牛奶、鸡蛋、瘦猪肉、鱼等。

肝炎后肝硬化、重症肝炎血氨偏高时的饮食原则参见第四章“肝硬化”和“肝性脑病”的关内容。

不宜长期摄入高糖高热量饮食。

戒烟、禁酒,（3）观察胃肠道症状病人消化道症状较重，特别是伴有中毒性肠麻痹所致的进行性腹胀，提示病情重。

（4）评估病人营养状况,3.潜在并发症：

干扰素治疗的不良反应

（1）用药前宣教

（2）用药期间护理发热反应胃肠道反应脱发肝功能损害神经精神症状周围血象改变,（3）定期复查,五、艾滋病,又称获得性免疫缺陷综合征（AIDS）是由人免疫缺陷病毒（HIV）所引起的慢性致命性传染病。

（一）病原学,核心,包膜,全球艾滋病流行情况,2003年有500万人感染HIV病毒（比以往任何一年都高），使全球感染艾滋病的总人数达到3800万的历史最高纪录。

2003年有300万人死于艾滋病。

每天约有14000名新增HIV感染者其中：

近一半发生在妇女，一半是1524岁的年轻人。

（二）流行病学：

至2003年末，全球HIV估计数,艾滋病流行已成为全球第四位死亡原因,亚洲艾滋病流行概况,艾滋病蔓延速度最快的地区之一，2003年新感染者约为110万人，约有50万人死于艾滋病。

HIV感染者约为740万（540万-1050万）大部分国家的HIV感染率不到1%。

中国艾滋病流行概况,1985年发现第1例2003年感染者62159例病人8742例，死亡2359例2004年6月累计HIV感染者68512例，病人13004例2005年新发生艾滋病病毒感染者68万现有艾滋病病毒感染者和病人65万，其中病人7.5万,中国艾滋病流行形势1,1、波及范围广，全国低流行，局部高流行,1989年我国只在云南吸毒者发现HIV感染者,TIBET,QINGHAI,GANSU,NEIMENGGU,HEILONGJIANG,JILIN,LIAONING,GUIZHOU,GUANGXI,GUANGDONG,HAINAN,HUNAN,JIANGXI,FUJIAN,TAIWAN,ZHEJIANG,JIANGSU,SHANGHAI,SHANDONG,SHAANXI,SHANXI,NINGXIA,XINJIANG,SICHUAN,HUBEI,HENAN,ANHUI,YUNNAN,HEBEI,BEIJING,TIANJIN,HONGKONG,MACAO,发现阳性吸毒者省未发现阳性吸毒者,1995年我国在吸毒者中发现HIV感染者的省份,TIBET,QINGHAI,GANSU,NEIMENGGU,HEILONGJIANG,JILIN,LIAONING,GUIZHOU,GUANGXI,GUANGDONG,HAINAN,HUNAN,JIANGXI,FUJIAN,TAIWAN,ZHEJIANG,JIANGSU,SHANGHAI,SHANDONG,SHAANXI,SHANXI,NINGXIA,XINJIANG,SICHUAN,HUBEI,HENAN,ANHUI,YUNNAN,HEBEI,BEIJING,TIANJIN,HONGKONG,MACAO,发现阳性吸毒者省未发现阳性吸毒者,TIBET,QINGHAI,GANSU,NEIMENGGU,HEILONGJIANG,JILIN,LIAONING,GUIZHOU,GUANGXI,GUANGDONG,HAINAN,HUNAN,JIANGXI,FUJIAN,TAIWAN,ZHEJIANG,JIANGSU,SHANGHAI,SHANDONG,SHAANXI,SHANXI,NINGXIA,XINJIANG,SICHUAN,HUBEI,HENAN,ANHUI,YUNNAN,HEBEI,BEIJING,TIANJIN,HONGKONG,MACAO,发现阳性吸毒者省未发现阳性吸毒者,至2000年底26个省报告在吸毒者中发现感染者,TIBET,QINGHAI,GANSU,NEIMENGGU,HEILONGJIANG,JILIN,LIAONING,GUIZHOU,GUANGXI,GUANGDONG,HAINAN,HUNAN,JIANGXI,FUJIAN,TAIWAN,ZHEJIANG,JIANGSU,SHANGHAI