有机磷农药中毒护理.pptx
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急性有机磷农药中毒,1,张静,概述,2,有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。
是目前应用最广泛的农业生产上的杀虫剂。
毒物种类,3,有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。
按其毒性程度分类：
剧毒：
对硫磷（1605）内吸磷（1059）甲拌磷（3911）高毒：
敌敌畏、甲胺磷、氧乐果、中毒：
乐果、敌百虫。
低毒：
马拉硫磷。
毒物的体内过程,4,毒物进入人体的途径：
主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径毒物的代谢：
肝脏内浓度最高毒物的排泄：
24小时经肾脏排出，48小时完全排出体外,中毒机制,5,1.主要毒理作用：
抑制神经系统胆碱酯酶活性，使其失去分解乙酰胆碱的能力引起组织中乙酰胆碱积聚，产生胆碱能神经功能紊乱，先出现兴奋，最后转为抑制。
水解,正常生理状态下：
乙酰胆碱,乙酸+胆碱,胆碱酯酶,有机磷农药,+,磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。
临床表现,6,有机磷农药中毒时，其临床表现的轻重取决于有机磷种类、剂量、机体状况与毒物的侵入途径。
经皮肤吸收中毒：
一般在26小时内出现症状经呼吸道或口服中毒：
可在几分钟至数十分钟内出现症状潜伏期越短病情越重，敌敌畏中毒发病快，乐果中毒潜伏期较长，有时可延至23天,临床表现,7,急性胆碱能危象：
毒蕈碱（M）样症状烟碱（N）样症状中枢神经系统症状,临床表现,8,急性胆碱能危象：
毒蕈碱（M）样症状：
腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松弛表现：
1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，腹痛，腹泻视力模糊，尿、便失禁。
临床表现,9,烟碱（N）样症状：
交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。
表现：
为皮肤苍白，心率加快，血压高，骨骼肌神经-肌肉接头阻断，表现为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。
临床表现,10,中枢神经系统症状：
轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷，严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。
其他表现,11,中间综合征：
发生于中毒后2496h或27d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。
主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经-和所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。
表现为：
抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面,肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡,迟发性多发性神经病：
有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后12w开始发病。
首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。
12,趾端发麻、疼痛,脚不能着地，手不能触物,2w,后,延缓性麻痹足/腕下垂。
其他表现,其他表现,13,中毒后反跳：
某些有机磷农药如：
乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。
与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致。
有机磷中毒根据症状轻重分为三级,14,轻度中毒：
头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模,糊，无力等，瞳孔可能缩小。
全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70-50%。
中度中毒：
除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸,困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。
全血胆碱酯酶活力下降到正常值的5030%。
重度中毒：
除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，,肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。
全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。
辅助检查,15,
（1）全血胆碱酯酶活性测定。
（2）毒物检测。
（3）尿中有机磷代谢产物测定。
全血胆碱酯酶活力测定,16,用于诊断、判断中毒程度、观察疗效和推测预后的重要指标，以正常人血胆碱酯酶活力值为100%，低于80%为异常。
轻症患者血液胆碱酯酶活力降至正常人的7050，中度者达5030，重度者在30以下。
毒物检测,17,检验患者的呕吐物或洗胃时初次抽取的胃内容物，以及呼吸道分泌物，可以证明有机磷化合物的存在。
尿中有机磷代谢产物的测定,18,测定尿中的有机磷分解产物，可以作为接触毒物的指标，有些并可协助早期诊断。
案例：
病史介绍,19,患者，徐士来女性60岁，因“口服甲胺磷200ml后呕吐数次两小时余”2012年05月07日入院。
查体：
神志清楚，双侧瞳孔等大等圆约3.0mm对光反应存在，口腔呼出气体有浓烈大蒜味，两肺呼吸音粗，未闻及明显干湿罗音，腹平软，上腹部压之稍有不适，无压痛及反跳痛，双下肢不肿，无肌束颤动，四肢肌力、肌张力可。
辅助检查：
血胆碱酯酶示15U/L，血钾3.46mmol/L，肾功能，心肌酶肝功能，血脂未见明显异常.9日复查电解质正常，胆碱酯酶20U/L，17日查头颅CT、全胸片未见明显异常，胆碱酯酶为40U/L治疗：
入院后予吸氧、心电监护，保留导尿、阿托品解磷定解毒、抑酸护胃及补液等治疗，入院后呕吐淡红色液体约数十毫升，予白眉蛇毒止血治疗后未再呕血。
护理诊断,20,体液不足与有机磷农药致严重吐泻有关清理呼吸道低效：
与有机磷农药致支气管分泌物有关知识缺乏：
缺乏对有机磷农药毒性知识的了解潜在并发症：
肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭,中毒救治,21,原则：
首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气，维持血压。
中毒救治,.1.清洗：
脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛,发。
禁忌用热水或酒精擦洗，以免加快毒物吸收，眼部污染病人用2%碳酸氢钠或生理盐水连续冲洗。
经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷中毒存在胃血胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，（每次200-300ml）洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收。
对硫磷中毒用1:
5000高锰酸钾溶液，敌百虫禁用碱性溶液。
（一般的有机磷农药在酸性溶液中较稳定，在碱性溶液中很快分解破坏而失去毒力。
但敌百虫在碱性溶液中则变为毒性更大的敌敌畏），在毒物不明确时选用清水洗胃。
22,2.解毒治疗抗胆碱药：
与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。
对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。
常用药为阿托品:
其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。
同时,23,配伍胆碱酯酶复能剂（解磷定和氯磷定），重复给药直至烟碱样症状消失，达到阿托品化。
盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：
宜及早应用,中毒救治,阿托品与长托宁的区别：
使用长托宁心率不增快，瞳孔不扩大CHE活力恢复较快，CHE可达正常值的50%以上。
使用阿托品，心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大，尿潴留，CHE恢复慢。
24,中毒救治,胆碱酯酶复能剂：
对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，,25,肌无力，肌麻痹有效，应早期应用。
常用的氯解磷定,解毒药使用原则：
合并、尽早、足量、重复。
急性有机磷中毒病人护理,26,1、病情观察：
根据病人中毒程度的轻重可选择心电监护仪动态观察病人的心率，血压，血氧的变化，及早的发现病情变化。
2、保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道内分泌物，予吸氧，必要时建立人工气道，气管插管，人工呼吸机辅助通气。
3、观察神志及瞳孔的变化，瞳孔变化是有机磷中毒的特征之一。
4、注意区别阿托品化与阿托品中毒：
使用阿托品应严格控制输液滴数，保证输液通畅。
密切观察防止“反跳”与猝死发生：
反跳和猝死一般发生在中毒后2-7天，注意观察反跳的先兆症状如：
胸闷，流涎，出汗，言语不清，吞咽困难等。
应立即通知医生，立即补充阿托品，迅速达到阿托品化。
留置导尿，使用阿托品，膀胱括约肌松弛，排尿困难，予留置导尿，加强会阴护理，每日予膀胱冲洗，定期夹闭尿管。
27,急性有机磷中毒病人护理,有机磷中毒、阿托品化、阿托品中毒的主要区别,28,有机磷中毒阿托品化阿托品毒,神经经系统皮肤瞳孔,淡漠昏迷或有抽搐意识清楚或模糊澹妄躁动幻觉，抽搐苍白、潮湿颜面潮红，干燥紫红，干燥缩小，直至频死时扩大由小大极度散大,体温心率,无高热37.3-37.5高热40心率慢120次/分脉搏快而有力心动过速,使用阿托品应注意,29,以早期、足量、反复给药，直至“阿托品化”收到最大疗效而又避免过量中毒为原则。
给药应与洗胃同时开始。
密切观察阿托品的效果，如出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红肺部湿啰音减少或消失、心率增快达90100次、意识障碍减轻或昏迷者开始苏醒为阿托品化的指征。
应报告医生，可改为维持量，直至毒蕈碱样症状、体征消失24小时后再考虑停药观察。
使用阿托品应注意,30,应警惕阿托品中毒。
如出现瞳孔放大，体温达39以上，尿潴留，谵妄、烦躁不安、抽搐甚至昏迷，为阿托品中毒征象。
应立即报告医生，按医嘱停药观察，并协助处理，必要时给予补液促进排泄，（或用毛果芸香碱解毒）由于阿托品化与阿托品中毒剂量差距不大，使用过量也会引起抽搐、昏迷。
因此，正确判阿托品中毒、阿托品化及阿托品剂量不足，在临床上非常重要。
健康指导,31,有机磷农药是我国目前使用最广泛的农业杀虫剂，对人畜均有一定的危害性。
因此充分利用社区的各种媒体向民众宣传有机磷农药的防治知识，尤其在夏秋季节，对农药接触人员严格执行安全操作规程、农药安全保管制度，采取个人防护措施。
健康指导,32,喷洒农药是应注意:
1.要穿质厚长袖衣裤，并扎紧袖口、裤管，戴口罩、手套，避免皮肤和药液接触。
2.,3.,4.,为农作物喷洒农药时应隔行喷洒或倒退喷洒，根据风向，顺风喷洒，以免污染衣服，如发现衣服被污染要及时更换，并清洗皮肤。
施药后凡接触农药的用具、衣物与防护用具都需要用清水反复冲洗，盛过农药的容器绝对不能盛食品。
在喷洒农药过程中出现头晕、胸闷、恶心、恶吐等有机磷中毒的先兆症状，应立即到当地医院就诊。
健康指导,33,长期接触有机磷农药的生产和使用者应定期体检，测定全血胆碱酯酶，并测定工作环境的毒物浓度。
凡有神经系统器质性疾病、明显肝肾疾病、呼吸系统疾病、全身性皮肤病、全血胆碱酯酶活性明显低于正常者均不能从事农药生产加工与施药工作。
百草枯,34,百草枯:
无色或淡黄色固体,无嗅。
在酸性和中性条件下稳定。
可被碱水解,遇紫外线分解。
惰性粘土和阴离子表面活性能使其钝化（在土壤中失活），正常使用情况下对野生动物和环境无危害。
正确的使用对喷洒作业人员的健康无不良影响。
其产品为2050的水溶液。
侵入途经,35,可经消化道和呼吸道吸收,不易经完整的皮肤吸收,易经受损的皮肤吸收。
主要经消化道吸收引起中毒。
致死量为105毫升。
口服30mg/kg以上，可在48小时出现肺水肿及咯血等呼吸道症状。
肺纤维化所致呼吸循环衰竭是致死的主要原因。
其病死率很高，约在90以上。
侵入途经,36,百草枯属联吡啶类化合物。
这类除草剂在吞服后会损伤大部分内脏器官，尤其是肺、心、肝、肾脏，大量服用后几小时就可致死。
百草枯的大部分中毒多因故意自杀吞服引起。
虽然代谢产物联吡啶在肠内的吸收速度相对较慢，但口服超过中毒剂量的百草枯后，在618小时内联吡啶就会在体内大量分布，在各重要脏器和组织中的量可达到致死。
即使立即采取清除血液中的联吡啶的措施，也很不容易减轻机体内各器官的负荷量。
临床表现,37,可发生接触性皮炎、红斑、水疱、溃疡、眼结膜、角膜灼伤。
呼吸系统：
肺损伤是最突出、最严重表现，为咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀、肺水肿。
12周后可发生肺纤维化导致顽固性低氧血症，病情进一步发展，可因成人呼吸窘迫综合征死亡。
消化系统：
表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻。
口服可见口腔、舌、食管的溃烂，甚至出现肠麻痹、消化道出血，肝损害常在第13天，严重者可致急性肝萎缩。
临床表现,38,（4）心肾系统：
少数可发生心肌损害。
肾损害常发生于第13天，蛋白尿、少尿、血尿甚至急性肾衰竭。
（5）神经系统：
表现为头痛、头晕、抽搐、幻觉等。
亦有部分患者神志较清楚。
严重程度分型,39,一是吞服百草枯的量按每公斤体重计算，少于20毫克时无症状表现，或仅出现胃肠道症状，一般能恢复。
二是吸入体内的百草枯的量达到每公斤体重2040毫克时，胃肠道、肾、肝、肺受损。
肺部纤维化，多数会出现死亡，但可拖延2-3周。
三是当吸入体内的百草枯的量超过每公斤体重40毫克时，胃肠道、肾、肝、肺严重受损，发展速度很快，口咽部出现明显溃疡，在l7天内死亡率达100。
辅助检查,40,X线片、CT可见肺水肿、间质性肺炎、胸膜炎、间质肺纤维化、心影扩大或显示心包积液。
血分析见白细胞升高（百草枯通过白细胞特别是中性粒细胞产生氧自由基，因而病人血象常有白细胞增多，而据观察，如果WBC大于10*109/L或中性粒细胞大于85%，常常提示预后不良（死亡）。
），肝肾功能下降，ECG见心肌缺氧损伤或坏死等表现。
血气分析见低氧血症、呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒，毒物分析可见不同程度百草枯成分,百草枯中毒,41,案例：
患者李梦幻女性17岁，因“口服除草剂后伴呕吐三小时”2012年05月17日入院病史：
患者入院前与人吵架后自服除草剂后渐感上腹部不适，恶心、呕吐数次为为内容物，稍感头晕。
急诊查胆碱酯酶30U/L，予洗胃后收入院。
查体：
神志清，精神萎，两肺呼吸音粗，未闻及明显干湿罗音。
上腹部压痛，无反跳痛，关节无红肿，双下肢不肿。
四肢肌力，肌张力可。
治疗：
予补液，抑酸护胃治疗病情变化：
5月18日晨诉咽部疼痛，查体示咽部充血，扁桃体II度肿大，可见脓性分泌物，考虑化脓性扁桃体炎，予抗感染治疗。
5月19日晨04:
00出现双下肢疼痛不适，右下肢明显，查肝肾功能，淀粉酶，心肌酶正常，血常规提示：
白细胞14.2*109/L，中性粒细胞89.3%，胸部及上腹部CT提示左上肺炎。
心电图提示：
窦性心动过速。
经各科室会诊后：
口服除草剂（不排除百草枯中毒）引起的神经损伤、肺组织病变、咽喉部烧灼引起的溃疡伴感染、脊髓病变，予抗感染，维持电解质平衡，营养神经，雾化等治疗，后考虑中毒已引起多脏器损害，病情危重已转宁治疗。
护理诊断,42,低效型呼吸形态与中毒引起的肺组织病变疼痛与中毒引起的消化道灼伤有关消化道损伤与百草枯腐蚀性有关体液不足与呕吐体液丢失过多有关有感染的危险与腐蚀粘膜有关有再次自杀的危险与患者心理有关焦虑，恐惧对疾病恐惧担心预后有关并发症（多器官功能障碍综合症MODS）与中毒引起有关,治疗,43,治疗原则是减少毒物的吸收、促进体内毒物排泄、加强支持治疗。
百草枯治疗,44,阻止毒物吸收。
目前尚无百草枯中毒的有效解毒剂。
一经发现尽快清除口腔内的毒物,让病人饮水100150ml咽下,以清除咽喉部及食管内毒物,但不要催吐,因百草枯可腐蚀组织,应避免呕吐物再次损伤食管、喉、咽及口腔粘膜。
尽早插胃管,插管及洗胃动作要轻,避免人为损伤使用碱性液体充分洗胃，应用活性炭或白陶土吸附。
可用硫酸镁、甘酸醇、大黄等导泄。
尽量清除消化道内残留毒物,阻滞消化道粘膜对毒物的继续吸收。
清洗皮肤,及时以清水冲洗农药污染的皮肤,并更换清洁衣服,防止毒物继续吸收、灼伤皮肤加速毒物排泄。
输液、利尿，最好在服毒后612小时内行血液灌流或透析。
百草枯治疗,45,3.早期大剂量应用肾上腺皮质激素可延缓肺纤维化的发生。
百草枯中毒机理主要是在肺内产生氧自由基，破坏肺细胞，导致肺纤维化和呼吸衰竭。
因此，应尽早使用超氧化物歧化酶大剂量维生素C和E，以防止氧自由基形成过多过快，减轻其对细胞膜结构的破坏。
高浓度氧气吸入可加重非组织损害，仅在氧分压小于40mmHg或出现ARDS时才能低浓度吸氧、使用呼吸机。
以增加气体交换，改善氧合功能，提高氧分压，减轻肺损伤。
4.对症支持治疗。
百草枯中毒治疗的进展,46,新近有人认为胃肠道注入乙醇能减低百草枯中毒病死率我国学者应用复方丹参液、东莨菪碱和地塞米松改善微循环，消除氧自由基，维护器官功能，降低病死率，取得了较好的疗效还有使用的去铁敏和乙酰半胱氨酸成功救治了病人吸入含一氧化碳的氧气，改善肺部气体交换血液灌流加血液透析，采用早期联合并持续血液灌注疗法,百草枯中毒治疗的进展,47,血必净注射液可以抑制百草枯引起的细胞因子的升高，对于百草枯中毒肺损伤具有一定的疗效实验研究表明，氨溴索具有一定的促进肺表面活性物质相关蛋白A合成及分泌，能减轻百草枯中毒所致急性肺损伤近年来发现褪黑色素和硫代磷酸钠对百草枯中毒引起的细胞损伤具有一定的保护作用,结语,48,由于百草枯对人、畜的剧烈毒性和中毒后的治疗无奈，其广泛应用一直在争议，由于接触方便，中毒事件日渐增多已成为急症科常见急症，危害超过有机磷中毒因此，有关部门应加强百草枯产品的监测，保证加入的恶臭剂，致吐剂合格，从而减少误服后吸收，可采用5%的百草枯稀释液，而非销售20%的百草枯原液在农村广泛开展百草枯安全用药知识的宣传，中毒自救常识，及中毒后所带来的严重后果的健康教育，并加强中毒后的救治技术。
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