药理学复习总结txt.docx
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药理学复习总结txt
注：
请配合人卫6版教材
1.药理学Pharmacology是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科.既是药物效应动力学Pharmacodynamics又是药物代谢动力学Pharmacokinetics
2.首关消除firstpasselimination从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除或首关效应
3.（抗风湿药）保泰松置换（抗凝药）双香豆素→出血磺胺药置换胆红素→核黄疸血浆蛋白量、质↓→易中毒
4.声高血液PH可使弱酸性药物由细胞内向细胞外转运,降低血液PH则使弱酸性药物向细胞内转移,弱碱性药物则相反.口服碳酸氢钠碱化血液可促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞想血浆转运;碱化尿液,可减少包庇拖类弱酸性药物在肾小管的重吸收,用于临床抢救巴比妥类药物中毒.
5.血脑屏障脂溶性磺胺嘧啶极性甲基阿托品炎症青霉素易通过
胎盘屏障无屏障作用对药物孕妇用药注意防止胎儿中毒、致畸
血眼屏障脂溶性或小痱子易通过
6.生物利用度经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率
AUC（理解,书24页）
7.不良反应
副作用（sideeffect/reaction）治疗剂量例:
阿托品
毒性反应（toxicreaction）剂量过大或蓄积过多
急性:
损害循环呼吸神经系统
慢性:
致癌、致畸、致突变例:
反应停事件
后遗效应（after/residualeffect）长期用皮质激素
停药反应（withdrawalreaction）可乐定停药后血压回升
变态反应（allergicreaction）青霉素—过敏反应
特异质反应（idiosyncrasy）琥珀胆碱（胆碱酯酶）
8.药物的安全性指标（理解书30-31页）
1.治疗指数（therapeuticindex）
TI=LD50/ED50（动物）
TI=TD50/ED50
2.可靠安全系数（certainsafetyfactor）
CSF=LD1/ED99
3.安全范围（marginofsafety）
ED95~LD5间距
9.M胆碱受体激动药:
毛果芸香碱Pilocarpine,匹鲁卡品.用于青光眼治疗
药理作用：
M受体激动药
1.眼：
缩瞳/降低眼内压/调节痉挛
2.腺体：
汗腺/唾液腺分泌增加
临床应用1.青光眼、虹膜炎2.口腔粘膜干燥
不良反应：
过量吸收中毒（M）用阿托品处理
10.抗胆碱酯酶药
易逆性抗AChE药
新斯的明：
重症肌无力,腹气胀和尿潴留
毒扁豆碱：
闭角型青光眼的紧急治疗，开交型青光眼的长期治疗（手术治疗）
11.有机磷中毒
中毒机制磷酰化AChE结合牢固可“老化”为单烷氧基~
中毒表现ACh大量堆积产生急性胆碱能危象M样症状+N样症状+中枢症状
中毒诊断接触史+临床表现（+AChE活性）
防治预防为主,消除毒物
对症解药超极量阿托品
对因解药早用AChE复活药碘解磷定（派姆,PAM）氯解磷定（PAM-Cl）
12.M胆碱受体阻断药代表药:
阿托品atropine
药理作用：
竞争性阻断M受体，作用广泛.随剂量增加可依次出现：
腺体分泌↓，瞳孔扩大和调节麻痹，内脏平滑肌↓，心率↑，中枢症状
抑制腺体分泌依次为：
唾液腺和汗腺,泪腺和呼吸道腺体,胃腺（[H+]影响较少）
扩瞳、眼内压↑、调节麻痹≥72h
抑制内脏平滑肌依次为：
胃肠道、膀胱、输尿管、胆道、子宫
加快心率、房室传导.但有时心率减慢，由于中枢迷走神经兴奋所致
大剂量扩血管作用,可能机制：
出汗↓-体温↑-代偿性散热；直接扩血管作用
中枢中毒症状（>10mg）
临床应用：
内脏绞痛；全麻前给药、盗汗、流涎；虹膜睫状体炎、儿童验光；缓慢型心律失常；感染性休克（大剂量）；有机磷中毒（阿托品化）
不良反应：
副作用口干,视力模糊等；中枢中毒症状；最低致死量成人80-130mg,儿童10mg
中毒解救：
排毒，对症，毒扁豆碱
禁忌证：
青光眼，前列腺肥大（加重排尿困难）
13.东莨菪碱scopolamine防治晕动病,解除血管痉挛作用较强,主要用于感染性休克
机制？
抗炎7nAChR
14.N胆碱受体阻断药
除极化型肌松药:
Depolarizing~琥珀胆碱
非除极化型（竞争型）肌松:
Nondepolarizing~筒箭毒碱
15.肾上腺素受体激动药分类:
-（adrenoceptoragonists）受体激动药---肾上腺素
-（adrenoceptoragonists）受体激动药---去甲肾上腺素
-（adrenoceptoragonists）受体激动药---异丙肾上腺素
16.肾上腺素
药理作用和临床应用:
1.心脏:
1,2激动,收缩性,HR,传导,兴奋性,CO,冠脉供血,代谢,耗氧,心律失常
应用:
抢救心脏骤停
2.血管:
2激动.皮肤、粘膜、肾脏血管收缩（）;骨骼肌血管舒张
（2）;冠脉舒张（2，代谢产物）;双相作用（例如：
鼻粘膜血管）
应用：
与局麻药合用和局部止血
3.血压:
SBP，DBP不变或（需理解下图及书94页）
双相反应翻转（阻断后）（阻断后）
4.平滑肌----2激动:
支气管舒张
（2），过敏介质释放↓
应用：
（1）制止支气管哮喘急性发作
不良反应严重
选用选择性2激动剂
受体脱敏，耐药性问题
合用NO供体药物
（2）过敏性休克首选药
过敏性休克特征：
①释放过敏介质组胺、缓激肽等
②支气管平滑肌收缩→呼吸困难
③毛细血管舒张、通透性→BP
5.代谢增强，耗氧增加20-30%
糖原（,2）分解，血糖↑
脂肪（1,3）分解，脂肪酸↑
不良反应及禁忌症:
1.心悸，心律失常
2.血压升高
3.禁忌证：
高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢
17．去甲肾上腺素NE
药理作用：
1.血管激动，强。
皮肤、粘膜、肾脏血管收缩，冠状血管舒张
2.血压SBP，DBP
临床应用：
1.休克神经性休克、心源性休克。
暂时措施
2.上消化道出血口服
不良反应及注意点
1.局部缺血坏死
2.急性肾功能衰竭
3.高血压、动脉硬化、肾衰等禁用
18．异丙肾上腺素Iso
解除支气管痉挛
（2）,防治支气管哮喘
兴奋心脏
（1）,治疗房室阻滞、心脏骤停
血管扩张
（2）,治疗中毒性休克（补血容量）
主要不良反应为心悸、头昏,禁用于冠心病、心肌炎、甲亢等
19．受体阻断药
非选择性受体阻断药短效：
酚妥拉明，妥拉唑啉；长效：
酚苄明
选择性1受体阻断药哌唑嗪（prazosin）…抗高血压药
选择性2受体阻断药育亨宾（yohimbine）…研究工具药
20．受体阻断药（重点）
竞争性拮抗剂
非选择性受体阻断药普萘洛尔（propranolol）
选择性1受体阻断药阿替洛尔（atenolol）
药理作用：
受体阻断作用心脏抑制,血管收缩和外周阻力增加，诱发支气管痉挛，代谢↓，肾素释放↓
名解——内在拟交感活性（吲哚洛尔）intrinsicsympathomimeticactivity：
部分受体激动剂所具有的，表现为当使用利血平等药物把神经递质全部耗尽之后，使用药物反而可得到心率加快等交感活性表现，称为内在拟交感活性，
噻吗洛尔----最强的受体阻断剂：
减低房水生成，用于青光眼治疗
临床应用：
1心律失常（快速型）2.心绞痛和心肌梗死3.高血压4.充血性心衰5.甲亢、青光眼等
不良反应及禁忌证
受体阻断引起的不良反应：
（1）急性心衰,窦缓停搏,传导阻滞
（2）低血压（3）诱发支气管哮喘（4）低血糖*慎用或禁用于上述疾病
2.剂量个体差异大（肝肾功能）
3.不可突然停药防止反跳
（课件上有个图是整个神经系统用药机制的作用位点可辅助复习）
21．全身麻醉药
吸入性麻醉药
作用：
可逆性抑制CNS,使意识、感觉（痛觉）和反射暂时性消失
机理：
结合GABAA受体上特殊位点受体对GABA敏感性Cl-通道开放细胞膜超极化;（类脂学说）影响细胞膜Na+、K+通道
麻醉分期（四期）
1期镇痛期
2期兴奋期（中枢脱抑制表现）
3期外科麻醉期（分四级）1级一般手术；2级大多数手术
4期4期中毒期严重呼吸抑制、BP
影响全身麻醉强度的因素
1最小肺泡浓度（MAC）：
在一个大气压下，能是50%病人痛觉小时的肺泡气体中全麻药的浓度称。
2血/气分配系数：
麻醉药分布在血液中的量主要受其在血液中的溶解度的影响。
其溶解度通常用血/气分布系数表示，系数越大，在血液中溶解度越大，该药在血液中容量越大，肺泡、血中和脑内的药物分压上升慢，麻醉诱导时间长。
3脑/血分配系数。
系数越小，药物进入脑组织的量越小
22．静脉麻醉药：
硫喷妥钠，起效极快，维持时间短氯胺酮，体表小手术,如植皮、清创
23．局部麻醉药
作用机理阻断Na+通道，阻止动作电位形成，阻断刺激向中枢传递
常用局部麻醉方法
方法
药物
适应症
表面麻醉
浸润麻醉
丁卡因
普鲁卡因
利多卡因
五官科小手术
清创缝合、扭伤等，
局部封闭
传导麻醉
利多卡因
普鲁卡因
四肢手术
蛛网膜下腔麻醉
利多卡因
腹部以下手术
硬膜外麻醉
丁卡因＋
利多卡因
同蛛网膜下腔麻醉
24．镇静催眠药
定义：
对CNS有选择性抑制镇静催眠抗惊厥麻醉
分类：
苯二氮卓类和巴比妥类
苯二氮卓类
作用机理
苯二氮卓类-BZ受体
GABA-GABAA受体GABA能神经功能
Cl-通道开放频率
Cl-内流
神经细胞超极化抑制中枢抑制
临床应用：
癫痫持续状态的首选药
１抗焦虑2.5mg
２镇静催眠5-10mg
３抗惊厥、癫痫
安全范围大，过量中毒时氟马西尼解救
巴比妥类（barbiturates）
作用机理非麻醉剂量：
延长Cl-通道开放时间Cl-内流细胞超极化
大剂量：
拟GABA作用
25．镇静催眠药中毒解救
阻止进一步吸收<3hNS或1:
2000KMnO4洗胃
加快药物排泄Na2SO3导泄；速尿肌注
碱化尿液适当中枢兴奋药保持呼吸通畅血液透析
BZ（氟马西尼鉴别和抢救）
26．常用抗癫痫药物
苯妥英钠（phenytoinsodium）
作用机理
1．抑制PTP（强直后增强）→阻止异常放电向正常脑组织扩散
2．阻断Na+通道→Na+依赖性AP不能形成
3．选择性阻断L和N型Ca2+通道。
对T型Ca2+通道无效（哺乳动物丘脑）
4．减少Glu等的释放
临床应用
1.癫痫大发作和局限性发作的首选药物，用于维持疗效、预防复发
2.中枢疼痛综合症
3.抗心律失常（洋地黄中毒时首选）
卡马西平（carbamazaepine）
作用原理
同苯妥英钠,均可抑制病灶放电扩散
1.阻滞Na+通道
2.增强GABA在突触后的作用
临床应用（广谱）
治疗癫痫大发作的首选药物之一，对神经运动性发作有良好疗效
治疗神经痛效果优于苯妥英钠，对躁狂、抑郁症有治疗作用
苯巴比妥（phenobarbital）
作用原理：
抑制癫痫病灶放电；抑制异常放电扩散
1.增强突触后膜GABA受体功能
2.抑制突触前膜Ca2+摄取
3.高浓度阻断Na+,Ca2+通道
苯二氮卓类
安定癫痫持续状态首选（iv）
氯硝安定失神性小发作,优于乙琥胺
（不作首选,耐受性差）
27．治疗CNS退行性疾病药
CNS退行性疾病是指一组慢性进行性中枢神经组织退行性变性而产生的疾病总称
包括：
帕金森病阿尔茨海默病亨廷顿病等
帕金森病（PD）又称震颤麻痹:
是CNS锥体外系变性所致疾病,为原发性,病因尚未阐明。
继发性:
抗精神病药、脑动脉硬化、CO、锰中毒等所致。
总称为帕金森综合征
抗帕金森病药－拟多巴胺药：
多巴胺的前体药--左旋多巴（L-DOPA）
左旋多巴增效剂--卡比多巴，羟苄丝肼
治疗阿尔茨海默病药（AD）：
AChE抑制剂利斯的明加兰他敏
占诺美林M1受体激动剂
美金刚NMDA受体拮抗剂第一个治疗中重度AD药
28．抗精神病药氯丙嗪
药理作用（1-4为CNS作用）
1.抗精神病作用阻断中脑-边缘/皮层系统D2样受体
2.镇静作用降低脑干网状结构上行激活系统功能，控制病人兴奋躁动,减少挑衅行为
3.镇吐作用小剂量：
阻断催吐化学感受器D2受体；大剂量：
直接抑制呕吐中枢
4.调节体温抑制丘脑体温调节中枢，降低发热机体体温，也降低正常体温，降温幅度与环境温度成“正比”
5.植物神经系统作用阻断受体：
BP；阻断M受体：
口干、便秘、视力模糊
6.内分泌系统阻断结节-漏斗D2受体（PRLGC和GH）
不良反应
1.常见
CNS症状：
嗜睡、淡漠和无力
M受体阻断：
口干、便秘、视力模糊
受体阻断：
直立性低血压
2.锥体外系反应：
帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发性运动障碍
3.精神异常：
意识障碍、淡漠、兴奋、躁动、抑郁、幻觉、妄想等
4.过敏反应
5.致惊厥和癫痫
6.导致内分泌紊乱：
催乳素释放抑制激素，促肾上腺皮质激素释放激素，生长激素释放激素，促性腺释放激素
7.神经阻滞药恶性综合症
表现：
高烧、僵硬、妄想、循环衰竭、有致命危险
处理：
停药、DA激动药（溴隐停）、
29．阿片类镇痛药
阿片受体激动药：
吗啡（morphine）
药理作用
1中枢作用
镇痛特点:
强大，各种疼痛有效，慢性钝痛效果优于间断性锐痛
镇静作用消除焦虑、恐惧等情绪反应，提高对疼痛耐受，致欣快作用
呼吸抑制频率↓↓,潮气量↓治疗剂量即有该作用，急性中毒死亡的主要原因
镇咳:
直接抑制咳嗽中枢（孤束核）
其他:
瞳孔缩小（针尖样瞳孔）恶心，呕吐（兴奋CTZ），改变体温调定点，影响内分泌系统
2平滑肌兴奋作用胃肠道:
张力↑,蠕动↓,致便秘
胆道:
收缩,胆内压↑,致胆绞痛
支气管:
收缩,诱发或加重哮喘
膀胱:
括约肌张力↑,致尿潴留
子宫:
张力↓,致分娩时程延长
3心血管系统
对心律和心率无明显影响，扩张血管,致体位性低血压（模拟IPC）
4其他
抑制免疫系统（吸毒者易感HIV）
促进组胺释放,扩张皮肤血管
吗啡的镇痛机制
吗啡的药理效应主要由μ受体介导
临床应用
镇痛：
有成瘾性,除癌痛剧痛外仅作短期应用
心源性哮喘：
应用强心苷、氨茶碱并吸氧同时iv吗啡；扩张外周血管；镇静情绪；抑制呼吸
止泻：
减轻症状
不良反应
1治疗剂量下：
恶心、呕吐、便秘、胆绞痛、眩晕、嗜睡、呼吸抑制
直立性低血压
偶见烦躁不安等情绪改变
2急性中毒：
昏迷,深度呼吸抑制,针尖样瞳孔
伴血压下降,严重缺氧
呼吸麻痹是致死主因
处理:
洗胃（iv,po）人工呼吸,给氧,纳洛酮
3耐受性:
长期用药后CNS对其敏感性降低,需增加剂量才能达到原来的药效
依赖性:
使用者对药物产生瘾癖。
身体依赖性（戒断症状）精神依赖性（心瘾）
禁忌症：
禁用于分娩止痛
禁用于除左心衰以外的呼吸困难
禁用于颅脑损伤和颅内占位病人
禁用于支气管哮喘患者
哌替啶（pethidine）度冷丁（dolantin）
药理作用
1主要激动μ受体,镇痛作用弱于吗啡
2镇静,致欣快,呼吸抑制和扩血管作用类似吗啡
3无止泻作用
人工合成的镇痛药：
美沙酮（methadone）μ受体激动剂,能控制阿片类的戒断症状
用于创伤、手术及晚期癌症所致剧痛及吗啡、海洛因等的脱毒治疗
替代递减法适用于阿片类药物的戒毒治疗,尤其适用于海洛因依赖,也可用于吗啡、阿片、度冷丁、二氢埃托啡等的依赖。
使用原则是:
单一用药,逐日递减,先快后慢,只减不加,停药时应坚决
喷他佐新（pentazocine）部分激动剂（激动受体和阻断μ受体）
阿片受体阻断剂：
钠洛酮（naloxone）
药理作用
四种阿片受体亚型拮抗药,翻转阿片类药物的作用μ>>δ
临床应用：
解除中枢类镇痛药急性中毒
30．解热镇痛抗炎药
非甾体抗炎药（NSAIDs）：
共同作用基础是抑制PG的生物合成，不同于肾上腺糖皮质激素类抗炎作用
前列腺素（prostaglandin,PG）
参与多种体内功能的调节：
1.PG合成和释放体温调定点体温
2.PG有一定的致痛作用
提高痛觉神经末梢对致痛物质敏感性
（PG痛觉放大效应）
3.PG参与炎症反应：
血管扩张,通透性增加,局部充血,水肿,疼痛
机制：
NSAID通过抑制PGE2的合成，使体温调定点回到正常
代表药：
阿司匹林
临床应用
1．解热镇痛及抗风湿
头痛,牙痛,肌肉及感冒发热等，减轻红,肿,热,痛
急性风湿热（首选）
确切迅速控制症状（鉴别诊断）
2.影响血小板功能（注意量效关系）重点！
！
！
（低浓度）抑制COX血小板中TXA2抗血栓形成
（高浓度）抑制COX血管壁中PGI2促进血栓形成
50-100mg防血栓形成
不良反应
短期服用副作用少
长期服用副作用有：
1.胃肠道反应a.直接刺激胃粘膜b.高浓度刺激CTZc.大剂量致溃疡或加重溃疡（PGI2,PGE2）
2加重出血倾向不可逆抑制血小板COX血小板中TXA2
抑制凝血酶原形成（处理:
VitK）
注意:
术前一周停药，血友病,产妇,孕妇禁用，胃溃疡患者禁用
3.过敏:
哮喘、荨麻疹等
阿司匹林哮喘：
PGs合成受阻，LT合成物支气管收缩
处理:
抗组胺药或糖皮质激素
4.水杨酸反应
剂量>5g/d时产生
表现:
头晕,恶心,呕吐,耳鸣,听力减退
过度呼吸,酸碱平衡紊乱,精神错乱
处理:
停药,静脉点滴碳酸氢钠
5.瑞夷（Reye）综合症儿童病毒性感染使用时偶可出现：
急性肝脂肪变性-脑病综合症
少见但预后恶劣，药物间相互作用
31．钙通道阻滞药
选择性Ca2+通道阻滞剂
Ⅰ苯烷胺类：
维拉帕米
Ⅱ二氢吡啶类：
硝苯地平
Ⅲ地尔硫卓类：
地尔硫卓
三种钙拮抗剂心血管作用比较
药物
心肌收缩力
房室传导
心率
扩张冠脉
扩张外周血管
反射性交感兴奋
体外
体内
体外
体内
体外
体内
硝苯地平
无
或无
＋＋＋
＋＋＋
＋
维拉帕米
或无
＋＋＋
＋＋
＋
地尔硫卓
无或
＋＋＋
＋
－
32．心律失常发生机制
1、自律性增高
4相除极加快
阈电位下移
最大舒张电位上移
2、后除极（afterdepolarization）
早后除极（EAD）迟后除极（DAD）
2或3相Ca2+内流↑4相内Ca2+↑诱发Na+内流
3、折返（reentry）
33．抗心律失常药的基本作用机制和分类（重点！
！
！
）
抗心律失常药的基本作用机制
1、降低自律性
2、减少后除极
3、终止折返
改变传导：
加快传导，减慢传导
改变ERP：
绝对延长ERP，相对延长ERP，ERP趋向均一
抗心律失常药的分类，对心肌电生理的影响
型号
作用类型
药物
自律性
传导
不应期
Ⅰ类
Ⅰa类
钠通道阻滞药（复活时间常数）
奎尼丁、普鲁卡因胺
↓
↓
↑
Ⅰb类
利多卡因、苯妥英
↓
↓↑
↓
Ⅰc类
氟卡尼、普罗帕酮
↓
↓
↓↑
Ⅱ类
受体拮抗药
普萘洛尔
↓
↓
↓↑
Ⅲ类
延长APD药
胺碘酮
—
↓
↑
Ⅳ类
钙通道阻滞药
维拉帕米
↓
↓
↑
抗心律失常药的临床选用
缓慢型阿托品、异丙肾上腺素等
快速型
奎尼丁：
房颤、房扑复律
普鲁卡因胺：
对室性较房性好
利多卡因：
室性，尤其心梗引起者
苯妥英钠：
室性，尤其强心甙中毒者
普萘洛尔：
窦性心动过速
胺碘酮：
广谱，轻症预防（慢、久）
维拉帕米：
室上性心动过速
目前药物评价结论：
受体阻断药和胺碘酮可降低死亡率
34．利尿药
（一）高效利尿药：
呋塞米（呋喃苯胺酸,速尿）
临床应用1、严重全身性水肿2、急性肺水肿、脑水肿3、肾衰4、中毒
不良反应
1、水电紊乱低血容量,低K＋,Na+,Cl,Mg2+
2、耳毒性避免大量或快速静注；避免与氨基甙类合用
（二）中效利尿药
噻嗪类thiazides
氢氯噻嗪（双克）hydrochlorothiazide
氢氟噻嗪hydroflumethiazide
环戊噻嗪cyclopenthiazide
药理作用临床应用
1、利尿作用水肿
2、抗尿崩症作用尿崩症
*PDE→cAMP→远曲小管和集
合管对水通透性
*血浆渗透压→口渴→饮水
3、降压作用高血压
（三）低效利尿药
螺内酯spironolactone竞争性醛固酮受体拮抗剂
氨苯蝶啶triamterene直接抑制Na+通道，影响K+分泌
共同特点：
弱、慢、留钾
35．脱水药（渗透性利尿药）
特点：
1.不易从血管透入组织液2.不易被肾小管再吸收3.不易被代谢
甘露醇：
治疗脑水肿、降低颅内压，也用于青光眼急性发作和术前降低颅内压
36．青光眼的治疗药物及作用机制：
药物
作用类型
作用机制及临床应用
毛果芸香碱
（匹鲁卡品）
M受体激动药
缩瞳/降低眼内压/调节痉挛，用于青光眼治疗
毒扁豆碱
抗胆碱酯酶药
闭角型青光眼的紧急治疗，开交型青光眼的长期治疗（手术治疗）
噻吗洛尔
最强的受体阻断剂
减低房水生成，用于青光眼治疗
乙酰唑胺
碳酸酐酶抑制剂
利尿很弱,少用。
但使房水生成，用于青光眼
37．抗高血压药（重点）
药物类型
代表药
降压机制
临床应用
利尿药
双氢氯噻嗪（低剂量，K+）呋噻米（用于高血压危象）
吲达帕胺（复方）
初期—血容量
后期—血管壁细胞内Na+
高血压
钙拮抗药
硝苯地平氨氯地平
复方：
尼群地平＋阿替洛尔
抑制Ca2+内流
反射性交感兴奋、RAAS激活
合用受体阻断药
高血压
受体阻断药
普萘洛尔阿替洛尔
卡维地洛
减少心输出量，抑制肾素分泌
抑制外周交感张力，中枢降压作用
高血压
ACE
抑制药
1、含巯或硫基（-S-）类
卡托普利captopril
2、含羧基（-COO-）类
依那普利enalapril（前药）
3、含次膦酸基（-POO-）类
福辛普利fosinopril（前药）
ACEI
↓↗NO
AngⅠ↓BK→PGI2
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