新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第八版) 解读.pptx
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,新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第八版）解读,首都医科大学附属北京地坛医院李兴旺2020-8-21,新冠肺炎（COVID-19）,新发急性呼吸道传染病，疫情几乎蔓延至所有国家，为目前全球最大的公共卫生事件。
我国境内疫情基本得到控制，仅在个别地区出现局部暴发和少数境外输入性病例。
全球疫情仍在蔓延，且有可能较长时期存在，新冠肺炎在我国传播和扩散的风险也将持续存在。
对于COVID-19的认识在逐渐增多，诊疗经验在逐渐积累，但仍有尚不明了的问题需要继续认识。
流行病学特点,传染源主要是新冠病毒感染的患者和无症状感染者。
在潜伏期即有传染性，发病后5天内传染性较强。
无症状感染者：
处于潜伏期尚未发病的患者和处于感染早期的隐性感染者。
传播途径经呼吸道飞沫（直径一般在5-10um）和密切接触传播是主要的传播途径。
接触病毒污染的物品也可造成感染。
密闭场所、长时间暴露、高浓度的环境中存在经气溶胶（5um）传播的可能。
应注意粪便、尿对环境污染造成经气溶胶或接触传播。
易感人群：
人群普遍易感。
感染后或接种2019-nCoV疫苗后可获得一定的免疫力，但持续时间尚不明确。
无症状感染者,核酸检测阳性时无临床表现，且胸部影像学未见新冠肺炎表现。
不包含核酸阴性、新冠抗体阳性者（已无传染性）。
有两种情形处于潜伏期尚未发病的患者。
处于感染早期的隐性感染者。
隐性感染病原体侵入人体后，仅引起机体产生免疫应答，不引起或只引起轻微的组织损伤，无临床表现。
新冠：
经14天的隔离观察，均无任何可自我感知或可临床识别的症状与体征。
显性感染病原体侵入人体后，引起机体发生免疫应答，引起组织损伤，出现病理改变和临床表现。
病理改变,肺脏肺脏呈不同程度的实变。
实变区主要呈现弥漫性肺泡损伤和渗出性肺泡炎；肺泡腔内见浆液、纤维蛋白性渗出物及透明膜形成；小支气管和细支气管易见黏液栓形成；病程较长的病例，可见肺泡腔渗出物机化（肉质变）和肺间质纤维化。
心血管、肝、脾、肾及脑组织可见病变。
全身主要部位小血管可见内皮细胞脱落、内膜或全层炎症；可见血管内混合血栓形成、栓塞及相应部位的梗死。
主要脏器微血管可见透明血栓形成。
是一种以肺脏为主要靶器官的病毒病。
临床表现,以发热、干咳、乏力为主要表现。
部分患者以嗅觉、味觉减退或丧失等为首发症状。
少数病例伴有鼻塞、流涕、咽痛和腹泻等症状。
重症患者多在一周后出现呼吸困难和/或低氧血症。
部分重症患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。
严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍。
极少数患者还可有中枢神经系统受累及肢端缺血性坏死等表现。
临床表现,临床表现轻型患者可表现为低热、轻微乏力、嗅觉、味觉障碍等，无肺炎表现。
少数患者在感染2019-nCoV后无明显临床症状，胸部影像学无新冠肺炎表现。
儿童病例症状相对较轻，部分儿童及新生儿病例症状可不典型，表现为呕吐、腹泻等消化道症状或仅表现为反应差、呼吸急促。
极少数儿童可有多系统炎症综合征，出现类似川崎病或不典型川崎病、中毒性休克综合征或巨噬细胞活化综合征等，多发生于恢复期（感染后免疫反应）。
主要表现为发热伴皮疹、非化脓性结膜炎、黏膜炎症、低血压或休克、凝血障碍、急性消化道症状等。
一旦发生，病情可在短期内急剧恶化。
临床表现,从目前收治的病例情况看，多数患者预后良好，少数患者病情危重。
重型/危重型高危人群大于65岁老年人；有心脑血管疾病（含高血压）、慢性肺部疾病（COPD、中度至重度哮喘）、糖尿病、慢性肝脏、肾脏疾病、肿瘤等基础疾病者；免疫功能缺陷（如HIV、长期使用皮质类固醇或其他免疫抑制药物导致免疫功能减退状态）；肥胖（体质指数30）；晚期妊娠和围产期女性；重度吸烟者。
高危人群占重型、危重型患者的90%以上。
应密切观察病情，尽早发现重症病例，早期干预，阻断病情进展；极期多在9-12天。
实验室检查,一般检查发病早期外周血白细胞总数正常或减低，可见淋巴细胞计数减少；部分患者可出现肝酶、乳酸脱氢酶、肌酶和肌红蛋白、肌钙蛋白、铁蛋白增高（多为一过性）；多数患者C反应蛋白和血沉升高，降钙素原正常；重型、危重型患者可见D-二聚体升高，炎症因子升高。
实验室检查,病原学检查采用RT-PCR或/和NGS方法在鼻咽拭子、痰和其他下呼吸道分泌物、血液、粪便等标本中可检测出新冠病毒2019-nCoV核酸。
检测下呼吸道标本（痰或气道抽取物）更加准确。
核酸检测会受到病程、标本采集、检测过程、检测试剂等因素的影响，为提高检测阳性率，应规范采集标本，标本采集后尽快送检。
痰样本的核酸阳性率最高，其次是鼻咽拭子、咽拭子。
痰+鼻咽拭子或咽拭子联合检测可提高阳性率。
HaixiaZhang,MeilingChen,YanhuaZhangetal.,实验室检查,血清学检查2019-nCoV特异性IgM抗体、IgG抗体阳性。
发病一周内阳性率均较低。
抗体检测可能会出现假阳性试剂本身阳性判断值原因；体内存在干扰物质：
类风湿因子、嗜异性抗体、补体、溶菌酶等；标本原因：
标本溶血、标本被细菌污染、标本贮存时间过长、标本凝固不全等。
需结合流行病学史和临床表现和基础病等情况进行综合判断。
对以下患者可通过抗体检测进行诊断临床怀疑新冠肺炎、核酸检测阴性的患者；病情处于恢复期、核酸检测阴性的患者。
不适用于一般人群的筛查。
胸部影像学,早期呈现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显。
进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，严重者可出现肺实变，胸腔积液少见。
病程第二天,病程第五天,病程第八天,病程第十一天,病程第十四天,一例重型病人的胸部CT表现,诊断标准,疑似病例流行病学史发病前14天内有病例报告社区的旅行史或居住史；发病前14天内与新冠病毒感染者（核酸检测阳性者）有接触史；发病前14天内曾接触过来自有病例报告社区的发热或有呼吸道症状的患者；聚集性发病（2周内在小范围如家庭、办公室、学校班级等场所，出现2例及以上发热和/或呼吸道症状的病例）。
临床表现发热和/或呼吸道症状；具有上述新冠肺炎影像学特征；发病早期白细胞总数正常或降低，淋巴细胞计数正常或减少。
有流行病学史中的任何一条，符合临床表现中任意2条。
无明确流行病学史，符合临床表现中3条；或符合临床表现中任意2条，同时2019-nCoV-IgM抗体阳性。
诊断标准,确诊病例疑似病例，具备以下病原学证据之一者：
实时荧光RT-PCR检测新冠状病毒核酸阳性；病毒基因测序，与已知的新型冠状病毒高度同源；血清新型冠状病毒特异性IgM抗体和IgG抗体阳性；血清新型冠状病毒特异性IgG抗体由阴性转为阳性或恢复期较急性期4倍及以上升高。
临床分型,轻型。
临床症状轻微，影像学未见肺炎表现。
应注意在发病早期诊断的此型患者，随着病程延长，病情有可能会进展。
普通型。
具有发热、呼吸道等症状，影像学可见肺炎表现。
普通型即为该病最为常见的类型。
约占80%。
临床分型,重型出现以下情况之一者：
出现气促，RR30次/分；静息状态下，指氧饱和度93%；动脉血氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）300mmHg（1mmHg=0133kPa）。
高海拔（海拔超过1000米）地区应根据以下公式对PaO2/FiO2进行校正：
PaO2/FiO2x760/大气压（mmHg）。
临床症状进行性加重，肺部影像学显示24-48小时内病灶明显进展50%。
临床分型,重型（儿童）符合下列任何一条：
出现气促（2月龄，RR60次/分；212月龄，RR50次/分；15岁，RR40次/分；5岁，RR30次/分），除外发热和哭闹的影响；静息状态下，指氧饱和度93%；辅助呼吸（呻吟、鼻翼扇动、三凹征）；出现嗜睡、惊厥；拒食或喂养困难，有脱水征。
发生率较低。
临床分型,危重型符合下列任一条：
呼吸衰竭，且需要机械通气；出现休克；合并其他器官功能衰竭需ICU监护治疗。
北京新发地疫情：
隐性感染约占感染总数的9%。
成人新冠肺炎各类型大约比例轻型15%；普通型78%；重型+危重型7%。
目前重型危重型占比较前为低病毒因素？
发现早、干预早、治疗规范。
儿童隐性感染及轻型病例比例明显高于成人。
重型、危重型临床预警指标,成人外周血淋巴细胞进行性下降低氧血症或呼吸窘迫进行性加重；组织氧合指标恶化或乳酸进行性升高；外周血淋巴细胞计数进行性降低或外周血炎症标记物如IL-6、C反应蛋白、铁蛋白等进行性上升；D-二聚体等凝血功能相关指标明显升高；肺内病变在短期内迅速进展。
重型、危重型临床预警指标,儿童呼吸频率增快；精神反应差、嗜睡；乳酸进行性升高；CRP、PCT、铁蛋白等炎症标记物明显升高；影像学显示双侧或多肺叶浸润、胸腔积液或短期内病变快速进展；有基础疾病（先天性心脏病、支气管肺发育不良、呼吸道畸形、异常血红蛋白、重度营养不良等）、有免疫缺陷或低下（长期使用免疫抑制剂）和新生儿。
鉴别诊断,轻型表现需与其它病毒引起的上呼吸道感染相鉴别。
新冠病毒肺炎主要与流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等其他已知病毒性肺炎及肺炎支原体感染鉴别，尤其是对疑似诊断病例要尽可能采取包括快速抗原检测和多重PCR核酸检测等方法，对常见呼吸道病原体进行检测。
应意识到存在混合感染、继发感染（包括医院感染），还应警惕出现疫情期间无其他肺炎现象。
还要与非感染性疾病，如血管炎、皮肌炎和机化性肺炎等鉴别。
儿童患者出现皮疹、黏膜损害时，需与川崎病鉴别。
病例的发现与处置,发现疑似病例后，应立即进行隔离治疗。
院内专家会诊或主诊医师会诊，仍考虑疑似病例，在2小时内进行网络直报。
采集标本进行新型冠状病毒核酸检测。
在确保转运安全前提下尽快将疑似患者转运至定点医院。
与新型冠状病毒感染者有密切接触的患者，即便常见呼吸道病原检测阳性，也建议及时进行新型冠状病毒病原学检测。
疑似病例连续两次新型冠状病毒核酸检测阴性（采样时间至少间隔24小时），且发病7天后新型冠状病毒特异性抗体IgM和IgG仍为阴性可排除疑似病例诊断。
对于确诊病例应在发现后2小时内进行网络直报，无症状感染者出现临床表现及时对分型进行订正报告。
病例的发现与处置,疑似及确诊病例应在定点医院隔离治疗。
现阶段的策略仍是应收尽收。
疑似病例应单人单间隔离治疗。
根据病情严重程度确定治疗场所。
确诊病例可收治在同一病室。
危重症病例应尽早收入ICU治疗。
治疗（一般治疗）,卧床休息，支持治疗，保证充分热量；注意水、电解质平衡，维持内环境稳定；监测生命体征、指氧饱和度等。
根据病情监测血常规、尿常规、C-反应蛋）、生化指标（肝酶、心肌酶、肾功能等）、凝血功能，必要时行动脉血气分析，胸部影像学。
有条件者可行细胞因子检测。
及时给予有效氧疗措施，包括鼻导管、面罩给氧和经鼻高流量氧疗。
有条件可采用氢氧混合吸入气（H2/O2:
66.6%/33.3%）治疗。
对于病毒性疾病的治疗，还应注意治疗从简，不可过度治疗。
治疗,抗病毒治疗：
应急性临床试用过程中，仍未发现经严格“随机、双盲、安慰剂对照研究”证明有效的抗病毒药物；某些药物经临床观察显示可能具有一定的治疗作用。
具有潜在抗病毒作用的药物应在病程早期使用，建议重点应用于有重症高危因素及有重症倾向的患者。
现有文献不支持单独使用洛匹那韦/利托那韦和利巴韦林，基本否定羟氯喹或联合使用阿奇霉素。
治疗（抗病毒治疗）,以下药物可继续试用，在临床应用中进一步评价疗效。
-干扰素：
成人每次500万U或相当剂量，加入灭菌注射用水2ml，每日2次，雾化吸入；疗程不超过10天）；利巴韦林：
建议与干扰素或洛匹那韦/利托那韦联合应用，成人500mg/次，每日2至3次静脉输注，疗程不超过10天）；磷酸氯喹：
用于18岁-65岁成人。
体重大于50公斤者，每次500mg、每日次，疗程7天；小于50公斤者，第1、2天每次500mg、每日2次，第3至7天每次500mg、每日1次）；阿比多尔：
成人200mg，每日次，疗程不超过10天。
要注意上述药物的不良反应、禁忌症和其它药物的相互作用。
不建议同时应用3种以上抗病毒药物；出现不可耐受的毒副作用时应停止使用相关药物。
对孕产妇患者的治疗应考虑妊娠周数，尽可能选择对胎儿影响较小的药物，以及是否终止妊娠后再进行治疗的问题，并知情告知。
治疗,免疫治疗康复者恢复期血浆：
适用于病情进展较快、重型和危重型患者。
静注COVID-19人免疫球蛋白：
可应急用于病情进展较快的普通型和重型患者。
推荐剂量普通型20ml、重型40ml，静脉输入，根据病情改善情况，可隔日再次输入，总次数不超过5次。
托珠单抗：
对于双肺广泛病变者及重型患者，且实验室检测IL-6水平升高者，可试用。
糖皮质激素治疗对于氧合指标进行性恶化、影像学进展迅速、机体炎症反应过度激活状态的患者，酌情短期内（一般建议35日，不超过10日）使用糖皮质激素，建议剂量相当于甲泼尼龙0.51mg/kg/日。
（英国研究表明6mg地塞米松/日，10日：
使用呼吸机患者病死率降低1/3；需要氧气患者病死率降低1/5）。
应当注意较大剂量糖皮质激素由于免疫抑制作用，可能会延缓对冠状病毒的清除。
抗菌药物治疗避免盲目或不恰当使用抗菌药物，尤其是联合使用广谱抗菌药物。
治疗（重型、危重型）,治疗原则上述治疗基础上，积极防治并发症，治疗基础疾病，预防继发感染，及时器官功能支持。
及时发现重型早期症候尤为重要，早期干预可减少或延缓危重症发生。
做好基础维护，注意医护细节，专业的呼吸支持，规范抗感染治疗。
呼吸支持氧疗：
PaO2/FiO2低于300mmHg均应立即给予鼻导管或面罩吸氧。
短时间（1-2小时）若呼吸窘迫和（或）低氧血症无改善，应使用HFNC或NIV。
PaO2/FiO2低于200mmHg应给予HFNC或NIV。
无禁忌证的情况下，建议同时实施俯卧位通气，时间应大于12小时；密切观察，短时间（12小时）后无改善，特别是接受俯卧位治疗后，低氧血症仍无改善，或呼吸频数、潮气量过大或吸气努力过强等，应及时进行有创机械通气治疗。
治疗（重型、危重型）,呼吸支持：
早期恰当的有创机械通气治疗是危重型重要的治疗手段。
PaO2/FiO2小于150mmHg，结合患者的临床表现和器官功能情况实时进行评估后，实施有创机械通气。
实施肺保护性机械通气策略。
中重度ARDS患者，或有创机械通气FiO2高于0.5时，可采用肺复张治疗。
并根据肺复张的反应性，决定是否反复实施肺复张手法。
应注意部分新冠患者肺可复张性较差，应避免过高的PEEP导致气压伤。
气道管理加强气道湿化，建议采用主动加热湿化器；建议使用密闭式吸痰，必要时气管镜吸痰；积极进行气道廓清治疗；在氧合及血流动力学稳定情况下，尽早开展被动及主动活动，促进痰液引流及肺康复。
治疗（重型、危重型）,ECMO启动时机：
在最优的机械通气条件下（FiO20.8，潮气量为6ml/kg理想体重，PEEP5cmH2O，且无禁忌证），且保护性通气和俯卧位通气效果不佳，并符合以下之一，应尽早考虑评估实施ECMO：
PaO2/FiO250mmHg超过3h；PaO2/FiO280mmHg超过6h；动脉血pH7.25且PaCO260mmHg超过6h，且呼吸频率35次/分；呼吸频率35次/分时，动脉血pH7.2且平台压30cmH2O；合并心源性休克或者心脏骤停。
儿童心肺代偿能力较成人弱，对缺氧更为敏感，需要应用比成人更积极的氧疗和通气支持策略，指征应适当放宽；不推荐常规应用肺复张。
治疗（重型、危重型）,循环支持：
充分液体复苏的基础上，改善微循环，使用血管活性药物，密切监测患者血压、心率和尿量的变化，以及动脉血气分析中乳酸和碱剩余，必要时进行血流动力学监测。
注意液体平衡策略，避免过量和不足。
急性肾损伤和肾替代治疗。
指征包括：
高钾血症；严重酸中毒；利尿剂无效的肺水肿或水负荷过多。
抗凝治疗：
重型或危重型患者合并血栓栓塞风险较高。
对无抗凝禁忌证者，同时D-二聚体明显增高者，建议预防性使用抗凝药物。
发生血栓栓塞事件时，按照相应指南进行抗凝治疗。
血液净化治疗：
血液净化系统包括血浆置换、吸附、灌流、血液/血浆滤过等，可用于重型、危重型患者细胞因子风暴早中期的救治。
治疗（重型、危重型）,儿童多系统炎症综合征尽早抗炎、纠正休克和出凝血功能障碍，脏器功能支持，必要时抗感染治疗。
有典型或不典型川崎病表现者，与川崎病经典治疗方案相似，以静脉用丙种球蛋白（IVIG）、糖皮质激素及口服阿司匹林等治疗为主。
其他治疗措施可静脉给予血必净100ml/次，每日2次治疗。
可使用肠道微生态调节剂，维持肠道微生态平衡，预防继发细菌感染。
儿童重型、危重型病例可酌情考虑给予静脉滴注丙种球蛋白。
妊娠合并重型或危重型患者应积极终止妊娠，剖腹产为首选。
患者常存在焦虑恐惧情绪，应加强心理疏导。
做好基础维护，注意医护细节，防止过度治疗。
护理根据患者病情，明确护理重点并做好基础护理。
重症患者密切观察患者生命体征和意识状态，重点监测血氧饱和度。
危重症患者24小时持续心电监测，每小时测量患者的HR、RR、Bp、SpO2，每4小时测量并记录体温。
合理、正确使用静脉通路，并保持各类管路通畅，妥善固定。
卧床患者定时变更体位，预防压力性损伤。
按护理规范做好无创机械通气、有创机械通气、人工气道、俯卧位通气、镇静镇痛、体外膜氧合诊疗的护理。
特别注意患者口腔护理和液体出入量管理，有创机械通气患者防止误吸。
清醒患者及时评估心理状况，做好心理护理。
出院标准,体温恢复正常3天以上。
呼吸道症状明显好转。
肺部影像学显示急性渗出性病变明显改善。
连续两次呼吸道病原核酸检测阴性（采样时间间隔至少24小时）。
对于病情恢复的患者和无症状感染者，核酸仍持续阳性超过周者，建议通过抗体检测、病毒培养分离等方法对患者传染性进行综合评估后，判断是否出院及解除隔离。
137位确诊病人的752样本统计分析恢复期核酸阳性者病毒载量大幅度降低。
发病15天后，在培养物中检测到病毒概率降至5%以下。
病毒极低水平复制。
无完整病毒颗粒，残存片段。
感染后5-10天，开始产生中和抗体。
咳嗽等可传播传染性飞沫症状消失。
WHO解除隔离标准（无需再检核酸）有症状者：
症状出现后的10天，另外至少再加上无症状的3天。
无症状者：
核酸检测阳性后10天。
MeilingChenetal.,unpublished,恢复期患者传染性较低,出院后注意事项,定点医院要做好与患者居住地基层医疗机构间的联系,将患者信息推送至患者辖区或居住地居委会和基层医疗卫生机构。
继续进行14天隔离和健康状况监测。
佩戴口罩，有条件的居住在通风良好的单人房间，减少与家人的近距离密切接触；分餐饮食，做好手卫生；避免外出活动。
出院后第2周、第4周到医院随访、复诊。
预防保持良好的个人及环境卫生，均衡营养、适量运动、充足休息，避免过度疲劳。
提高健康素养，养成“一米线”、勤洗手、戴口罩、公筷制等卫生习惯和生活方式，打喷嚏或咳嗽时应掩住口鼻。
保持室内通风良好，科学做好个人防护，出现呼吸道症状时应及时到发热门诊就医。
近期去过高风险地区或与确诊、疑似病例有接触史的，应主动进行新冠病毒核酸检测。
科学防控，规范治疗！
谢谢！
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