细菌性食物中毒及其检验课件.pptx
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12.2细菌性食物中毒及其检验,第一节食物中毒和食物传染,一、食物中毒（foodpoisoning）摄入含有生物性、化学性有毒有害物质的食品非传染性（能在人与人、动物与动物或人与动物之间相互传播的一类疾病，有传染性和流行性）急性、亚急性疾病,
（二）分类1细菌性食物中毒因摄入被致病菌或其毒素污染的食物而引起的食物中毒。
2真菌毒素食物中毒因食用被产毒真菌及其毒素污染的食物而引起的食物中毒。
有毒动植物中毒因误食有毒动植物或摄入因加工、烹调不当未除去有毒成分的动植物而引起的食物中毒。
化学性食物中毒因误食有毒化学物质或食用被其污染的食物而引起的食物中毒。
（三）特征,突然爆发，潜伏期短；临床表现相似，且多为胃肠道症状；发病者均与某种食物有明确的关系，停止食用该种食物后，发病即停止；易集体发病，但一般无传染性。
二、食物传染（foodinfection）,带有致病菌或微生物污染的食品在生物食物链中的传播传染病一定是微生物引起的，食物中毒也可以由细菌等致病微生物引起，但多数是食物中的有毒物质引起。
传染病可以由一个人传染给其他人，食物中毒多数不会传染给其他人。
食物传染三环节,传染源传播途径易感人群,肠道传染病预防措施,策略：
采取以饮食、饮水卫生为主导的预防措施做好饮用水卫生管理，提供符合卫生要求的饮用水食品卫生加强在生产、加工、销售、运输等环节管理，防止食品污染；食品操作上注意生熟分开，食具消毒对从事饮食、保育、制水人员等定期健康体检，发现属食品法规定的传染病病人、带菌者予以调离岗位开展健康教育、提倡吃烧熟煮透食品，勤洗手，喝开水。
第二节细菌性食物中毒,一、细菌性食物中毒,摄入大量活菌或细菌毒素引起的疾病感染型细菌性食物中毒毒素型食物中毒,发病机制,1.感染型,病原菌,食物,肠道,生长繁殖附于肠粘膜侵入粘膜及粘膜下层,充血浸润水肿渗出,粘膜固有层,吞噬细胞,吞噬、杀灭,内毒,体温调节中枢,体温升高,临床表现轻度肠胃炎：
潜伏期短急性肠胃炎神经麻痹重度型,2.毒素型,食物病原菌,外毒素食物,肠道,腺苷酸环化酶鸟苷酸环化酶,细胞对Na+和水的吸收抑制对Cl-的分泌亢进,Na+、Cl-水潴留,腹泻,流行病学特征,季节性：
全年皆可发生，好发在5-10月夏秋季地区性：
无明显地区性，发生与当地人群饮食习惯有关美国常见为葡萄球菌、沙门氏菌，与当地喜食肉、禽、蛋类有关日本常见付溶血性弧菌、分析当地人喜食海水产品、生鱼片有关我国南方常见付溶血性弧菌，北方、西北地区易发生肉毒杆菌,流行病学特点,最高，病程短、恢复快、预后好、病死,1.发病率高率低。
夏秋季发病率高510月高发动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品畜肉类及其制品变质禽肉病死畜肉,第三节细菌性食物中毒样品的采集与送检,现场调查,现场调查的目的：
确定是不是食物中毒？
是哪一种性质，中毒食物是什么？
对病人的急救治疗提供可靠依据，并对以采取的急救治疗措施给予补充或纠正查明食物中毒发生原因，采取控制措施防止其蔓延。
中毒患者的调查：
当中毒患者病情稳定后，调查人员在医院或现场要对患者逐一进行调查，按统一制定的“食物中毒事故个案调查登记表”逐项填写：
A、首先调查中毒病人的身份：
姓名、性别、年龄、地址、工作单位等B、病人的发病情况：
逐项按表内容填写，如发病日前、时间、临床症状和体征，治疗和服药情况以及临床医生的诊断等，注意收集患者的病例及化验结果等，这是医疗机构制作的记录，更有客观性。
同时，尽可能采集患者吐泻物和血、尿等样品（微生物最好是未用药的）。
C、进餐史：
对患者发病前2448h（72）的进餐情况进行调查,以便确定可疑中毒食物,调查同时,需对部分同单位或同生活的健康人进行膳食调查,作为对照。
D、填写完毕，请患者签字认可，如中毒患者是未成年的或重症病人不能自己签字，则由法定监护人签字。
E、要重视首例病人的调查（潜伏期、症状、体征）,样品采集和现场检验,剩余食物（必要时采半成品及原料、调味料）炊具、容器（用棉拭蘸灭菌生理盐水反复涂抹，或用刀刮取采沾墩表面的木屑或用无菌剪刀剪下一块抹布，置于灭菌容器中）患者排泄物：
呕吐物（如无呕吐物，洗胃液或涂抹被吐泻物污染的物品）腹泻物（细菌性中毒用药的意义不大，最好在用药前，也可采用肛拭子）尿（化学性中毒如：
砷、汞）,患者血：
怀疑沙门氏菌、变形杆菌、致病性大肠杆菌等细菌性中毒，采患者急性期（2-3天）和恢复期（两周左右）血比较，效价升高，（副溶血弧菌为1-2日和1周的血效价降低或消失）从业人员的带菌检查的采样：
用肛拭子，不宜用留便，呼吸道、皮肤、手用涂抹。
尸体解剖的标本采集：
对发生中毒死亡的病例，在征得家属同意后作尸解，采胃内容物、脏器、肠膜、淋巴结、及血液。
食物中毒采样数量,样品名称,采样数量,肉及制品流体及半流体食品呕吐物粪便尿液血液容器洗涤水尸体标本,500g（不同部位）200g（充分搅拌后）50100g（每人）50100g（每人）100200ml（每人）510ml（每人）100200ml（每件）1020g（每种脏器）,样品采集完毕后要及时送检。
采样、送样注意事项：
食物中毒采样不受常规数量限制，实行无偿采样；样品应做详细记录，包括时间、地点、名称、数量、现场条件、采样人等；样品需立即送检，如条件不允许时，也要在4小时内送至实验室，夏秋季送样要冷藏；细菌性必须无菌采样；化学性采样容器必须彻底洗刷干净。
现场检验对化学性有条件、尽可能地用快速检验方法再现场进行定性检验，以协作诊断（化学性中毒潜伏期有的比较短，病情发展快）。
为抢救病人提供依据。
对食物中毒或可能引起的食物中毒的检验要求5日内出具报告，特殊情况须延长应报卫生行政部门决定。
细菌性食物中毒的检验方法直接涂片、染色、镜检一般活菌数测定直接培养增菌培养动物实验患者血清凝集试验,细菌性食物中毒的预防方法动物性食品：
沙门、志贺氏、致病性大肠菌、副溶血性弧菌、葡萄球菌、溶血性链球菌植物性食品：
蜡样芽孢杆菌,WHO食品安全1大原则：
食用经过加工的食品食品要彻底煮熟煮透（例如毛蛤半生吃；火锅自煮、自助）烹调好的食物要立即食用（趁热食用）熟食品要冷藏（冰箱的功能不是“杀菌”）存放的食物食用前要回锅防止生熟食品交叉污染烹调食物要洗净双手厨房、食品仓库要保洁（有防鼠、尘、蝇、霉，通风、离墙、离地）食物要防止昆虫、老鼠接触饮用水要安全卫生。
第五节常见细菌性食物中毒,1沙门菌属食物中毒
（1）病原现已知有2000多个血清型，我国已发现130多种。
常引起食物中毒的有猪霍乱沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌等。
该菌为革兰氏阴性杆菌，有鞭毛，需氧或兼性厌氧菌。
不耐热，551小时、601530分钟或100立即被杀死。
在水、肉类和乳类食品中可生存数周至数月，在2037温度下迅速繁殖。
可被氯、石炭酸、升汞等杀死。
（2）引起中毒的食品主要是动物性食品，特别是肉类、蛋类、奶类和豆类食品，水产品和其它食品亦可引起。
该菌属食物中毒全年皆可发生，但主要发生在夏秋季。
由于沙门菌属不分解蛋白质，被污染的食品无感官性状的变化，常易被忽视。
肉类食品污染途径生前感染生前感染是健康带菌家畜在疲劳、衰弱时，自身肠道所带细菌进入血液而致全身感染，引起继发性沙门菌病。
这种家畜的肉和内脏处理不当，可引起食物中毒；宰后污染畜禽从屠宰运输到烹调加工各个环节中被粪便、带菌的容器、污水、苍蝇和带菌者等污染。
其他食品污染途径蛋类：
可因家禽带菌而污染奶：
牛羊带菌而污染水产品：
可因水源污染而带有沙门菌,（3）中毒机制感染型：
胃肠道症状、暂时性菌血症和全身感染毒素型：
肠炎沙门菌、鼠伤寒沙门菌,（4）临床表现（急性胃肠炎型）潜伏期1224h，长则23d，超过72h少见。
主要症状为恶心、呕吐、腹痛、腹泻，黄绿水样便，可带脓血和粘液。
体温高达3840，重者出现寒战、惊厥、抽搐和昏迷等。
病程37天，多数预后良好。
但老年、儿童和体弱者，如急救不及时，偶见死亡。
胃肠炎型类霍乱型类伤寒型类感冒型败血症型,临床分型,预防措施,防止污染控制细菌繁殖杀灭病原菌,控制污染采取积极措施控制沙门菌污染的病畜肉流入市场，宰前严格检疫；凡属病死、毒死或死因不明的畜、禽、兽的肉及内脏一律禁止出售和食用。
家庭与集体餐饮业，刀、菜板、盆等要生熟分开，防止交叉污染。
控制细菌繁殖低温储藏食品是预防食物中毒的重要措施沙门菌繁殖的最适温度为37，但在20以上即能大量繁殖，因此，食品工业、集体食堂、食品销售网点均应有冷藏设备，并低温储藏食品以控制细菌繁殖。
杀灭病原菌对污染沙门菌的食品进行彻底加热，是预防沙门菌食物中毒的关键措施。
一般高温处理后可供食用的肉类，肉块应在1kg以下，持续煮沸3h，或肉块深部温度至少达到80，并持续12min.,2副溶血性弧菌食物中毒
（1）病原副溶血性弧菌，存在于近岸海水、海底沉积物和鱼、贝类等海产品中。
革兰氏染色阴性，在3037、pH7.48.2、含盐34培养基上或食物中生长良好。
无盐条件下不生长，故又称嗜盐菌。
该菌不耐热，901分钟即刻灭活；对酸敏感，2醋酸或50食醋13分钟即可灭活。
在淡水中生存不超过2天，海水中可生存47天以上，对常用消毒剂敏感。
（2）引起中毒食品主要为鱼、虾、蟹、贝类等海产品或腌菜。
尤以生食海产品引起中毒多见。
亦可因被污染海产品间接污染的食品如肉、禽、蛋等引起。
也能发生带菌者传播。
毒素型：
肠毒素,溶血素对心脏、肝脏等器官均有毒性，可引起粘血便样腹泻、肝功能障碍等。
（3）中毒机制感染型：
Na+、Cl-、水潴留,空肠、回肠淤血、糜烂,（4）临床表现潜伏期240小时，多为1420小时。
发病初期为腹部不适，上腹部疼痛或胃痉挛。
主要症状为恶心、呕吐、发热、频繁腹泻。
发病56小时后，腹痛加剧，以脐部阵发性绞痛为本病特点。
大便多为水样、血水样、粘液或脓血样便，里急后重不明显。
重症病人可出现脱水、意识不清、血压下降、循环障碍等。
病程34天，一般预后良好。
预防措施,注意食品的烹调加工方法海产品和其它肉类要煮熟煮透，海产品蒸煮时需达到100，持续30min。
凉拌的海产品要置食醋内浸泡或在沸水中漂烫；食品要当餐吃完，不宜在室温下放置过久，剩余食物食用前应再彻底加热。
不生吃海产品及盐腌不当的贝壳类，不吃腐败变质的食物,3致病性大肠杆菌食物中毒
（1）病原,致病性大肠杆菌具有致病性，可引起食物中毒。
该菌再室温下可生存数周，在土壤和水中可存活数月。
加热6015-20分钟可杀死大多数菌株。
不耐热性肠毒素601分钟即被破坏；耐热性肠毒素10030分钟尚不被破坏。
致病性大肠杆菌种类,肠产毒大肠杆菌是婴幼儿和旅游者腹泻的病原菌。
致病物质是不耐热和耐热肠毒素。
肠侵袭性大肠杆菌少见，主要侵袭较大儿童和成人结肠的肠粘膜细胞，不产生肠毒素。
肠致病性大肠杆菌是婴幼儿腹泻的主要病原菌不产生肠毒素，侵袭点是十二指肠、空肠和回肠。
肠出血性大肠杆菌主要感染5岁以下儿童，有极强的致病性，临床特征是出血性结肠炎、剧烈的腹痛和血便，严重者出现溶血性尿毒症。
（2）引起中毒的食品,各类食品均可受其污染，多由于加热不彻底或生熟交叉污染而引起中毒。
（3）中毒机制,致病性大肠杆菌进入消化道后，可侵入肠粘膜上皮细胞并繁殖，致回肠和结肠有明显的炎症改变，引起急性菌痢样症状。
产肠毒素大肠杆菌可释放肠毒素，引起腹泻。
（4）临床表现,潜伏期448小时，表现为食欲不振，恶心、呕吐，腹痛、腹泻，里急后重，大便水样，伴有脓血，体温升高。
病程710天，预后一般良好。
临床上常见的胃肠炎型，多见于婴幼儿，因腹泻失水，后果严重。
临床表现,毒素型中毒肠产毒性大肠杆菌潜伏期1015h，表现为水样腹泻、腹痛、恶心、发烧3840。
易患人群主要是婴幼儿和旅游者。
肠出血性大肠杆菌前驱症状为突发性腹部痉挛性疼痛和短时间的自限性发热、呕吐，12d内出现非血性腹泻，后转为血便，甚至全为血水，重者出现溶血性尿毒症。
病死率35%。
感染型中毒,肠侵袭性大肠杆菌死亡后产生内毒素，引起肠粘膜细胞的炎性反应和溃疡，出现血便、脓血便、里急后重、发热等，病变酷似志贺氏菌感染，临床上出现痢疾样症状。
肠致病性大肠杆菌临床上表现为水样腹泻、腹痛易感人群为幼儿和儿童。
4肉毒梭菌食物中毒,是由肉毒梭菌产生的外毒素即肉毒毒素所引起的神经型食物中毒。
发病急、病情重、病死率高、危害严重。
（1）病原肉毒梭菌，为厌氧性革兰氏阳性杆菌，广泛分布于土壤、淤泥、尘土和动物粪便中，鱼贝类中亦有检出。
在厌氧环境下1830能生长并产生肉毒毒素，我国发生的肉毒毒素中毒大部分为A、B型所致，少数为E型。
肉毒毒素是一种强烈的神经毒素，比氰化钾强一万倍，对人的致死剂量约为0.1g，不耐热，在8030min或1001020min均可完全破坏。
pH7时，可迅速分解。
该毒素含有神经毒蛋白和红细胞凝集素。
本菌的芽胞抵抗力强，湿热1005小时才能将其杀死。
（2）引起中毒的食品,绝大多数为家庭自制的低盐并经厌氧条件的加工食品或发酵食品。
新疆察布查尔：
自制谷类和豆类发酵食品如臭豆腐、豆酱、面酱、豆豉等。
青海：
越冬密封保存的肉制品日本：
自制鱼类罐头或其它鱼类制品美国：
自制蔬菜、水果罐头、水产品、肉、奶制品欧洲：
火腿、腊肠及其它肉类制品,（3）中毒机制肉毒毒素为嗜神经毒物，经消化道入血后，主要作用于中枢神经系统脑神经核、神经肌肉连接部和植物神经末梢，抑制神经末梢乙酰胆碱的释放，导致肌肉麻痹和神经功能的不全。
病理可见脑脊髓软膜充血、脑内血栓形成和脑干点状充血等。
（4）临床表现潜伏期一般多为1248h，可长达810d。
早期表现为头痛、头晕、乏力、走路不稳、视力模糊、眼睑下垂、瞳孔散大、对光反射迟钝。
逐渐发展为语言不清、吞咽困难、声音嘶哑等。
严重时出现呼吸困难、呼吸衰竭而死亡。
病死率较高，经积极治疗可逐渐恢复健康，一般无后遗症。
5细菌性食物中毒的诊断原则有明显的发病季节同时用餐者一起发病,中毒者有相似的饮食习惯。
找到引起中毒的食品，并查明引起中毒的具体原因。
符合该食物中毒的临床特征有细菌及毒物检测结果证明进行动物毒性实验,6细菌性食物中毒的防治原则
（1）预防原则防止宰前、宰中和宰后的污染严格消毒，避免生熟交叉污染；食品加热充分，在低温或通风阴凉处存放食品认真执行就业前体检和定期体检,
（2）治疗原则处理原则：
迅速排除毒物常用催吐、洗胃法。
对肉毒毒素中毒，早期可用1：
4000高锰酸钾液或清水洗胃。
时间较久者可导泻、灌肠排出对症治疗：
治疗腹痛、腹泻；纠正酸中毒和水及电解质紊乱；抢救呼吸和循环衰竭。
特殊治疗：
对细菌性食物中毒可选用合适的抗生素，但对葡萄球菌肠毒素引起的中毒，一般不用抗生素，以保暖、补液、调节饮食为主。
对肉毒毒素中毒应及早使用多价抗毒素血清，试用盐酸胍等以促进神经未梢释放乙酰胆碱,
（二）真菌毒素和霉变食物中毒人们可通过食用被真菌毒素污染的粮食、食品而中毒或食用被真菌毒素污染的饲料喂养的畜禽肉、奶、蛋而致病。
疾病的发生有一定的季节性、地区性；反复接触，机体不产生抗体；用化学药物或抗菌素治疗无效。
1赤霉病麦食物中毒
（1）病原赤霉病麦是由于霉菌中的镰刀菌感染了麦子所致。
发生赤霉病的病麦，其麦粒颜色灰暗带红，谷皮皱缩，胚芽发红。
其有毒成分为赤霉病麦毒素，该毒素对热稳定，加热120并不能破坏其毒性；用酸及干燥的方法处理后，其毒性不减；用碱及高压蒸汽处理后，毒性可减弱，但不能完全破坏。
（2）临床表现潜伏期0.52小时，主要症状为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头晕头痛、手足发麻、四肢酸软、步态不稳、颜面潮红，形似醉酒，又称“醉谷病”。
重者可出现呼吸、体温、血压波动，一般持续2小时后恢复正常。
由病麦引起的中毒症状，一般均较轻，且潜伏期短、病程也短，并有自愈趋势，预后较好，一般停止食用病麦后12天即可恢复，未见死亡报道。
（3）预防措施加强田间管理，预防谷物感染镰刀菌；储存粮食应防止霉变。
对已霉变的谷物，应采取去毒措施，可采用碾磨去皮法、稀释病麦法或比重分离病麦法去除毒素。
2霉变甘蔗中毒甘蔗在不良条件下，经过冬季长期储存，由于大量微生物的繁殖引起病变。
尤其是未完全成熟的甘蔗，因其含糖量低，更有利于霉菌生长繁殖。
（一）病原,甘蔗节菱孢霉，其产生的毒素为3-硝基丙酸。
这是一种神经毒，主要损害中枢神经系统。
（2）临床表现,潜伏期短，10分钟-数小时。
发病初期为一时性消化功能紊乱，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻，有的大便为黑色。
随后出现神经系统症状，如头晕、头痛、眼发黑，出现复视，轻症者可恢复，重症者眼球侧向凝视、抽搐，抽搐时四肢强直、屈曲、内旋，手呈鸡爪状、大小便失禁、牙关紧闭、瞳孔散大、紫绀、口吐白沫或呈去大脑强直状态，每日发作几次至数十次，随后进入昏迷状态，常死于呼吸衰竭。
幸存者留下终生残疾：
锥体外系神经损害，多见于昏迷时间1h，且急性期脑水肿严重的病例。
（3）防治措施,重在预防：
甘蔗在成熟后才能收割，储存时应防止霉变，已变质的严禁售卖，不吃霉变的甘蔗。
对症及支持治疗：
发现中毒后应尽快催吐、洗胃、灌肠以排除毒物，控制脑水肿，促进脑功能恢复，改善血液循环，维持水、电解质平衡及防治继发感染等。
（三）有毒动植物中毒指动植物本身含有某种天然的有毒成分，或由于储存不当而产生某种有毒物质，被人食用后造成中毒。
1河豚鱼中毒
（1）毒性河豚的卵、卵巢、肝、肠、血液和皮肤均含有不同量的河豚毒素，即氨基全氢喹啉化合物是毒性极强的神经毒素，对小白鼠皮下注射LD50为15mg/kg，口服为180mg/kg毒素对热稳定:
1007h；20010min破坏日晒、盐腌及一般烹调方法均不能破坏。
（2）中毒机制河豚毒素阻断神经肌肉间的传导，使神经末梢和中枢神经发生麻痹。
初为感觉神经，继而运动神经；同时引起外周血管扩张，使血压急剧下降，最后出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。
重症患者可在30min内死亡。
（3）临床表现,特点是发病急速而剧烈，潜伏期很短，10min-5h即发病。
早期胃肠症状及感觉障碍，如手指、唇、舌刺痛、发麻。
继而出现口唇、肢端的麻痹、上下肢肌肉麻痹、全身麻痹和瘫痪。
严重者语言不清，呼吸困难，体温、血压下降，最后死于呼吸循环衰竭。
（4）防治措施,最有效的预防措施是将河豚鱼集中处理，禁止出售治疗：
目前尚无特效解毒剂。
对患者以尽快排出毒物并对症治疗。
肌肉麻痹可用番木鳖碱，2-3mg/次肌肉或皮下注射。
亦可用亚硫酸钠或半胱氨酸解毒,2毒蕈中毒属大型真菌科，种类繁多，营养丰富。
我国已知食用蕈300多种，毒蕈100余种。
常见毒蕈,毒伞白毒伞毒蝇伞褐鳞小伞毒粉褶菌,
（1）毒素及临床表现胃肠炎型潜伏期为0.5-6小时，以剧烈恶心、呕吐、腹痛（阵发性、上腹部及脐部）、腹泻（水样）、不发烧为特点，病程短（2-3d），预后好，死亡率低。
有毒成分：
类树脂物质，刺激胃肠道代表物：
黑伞蕈属和乳菇属的某些蕈种,神经精神型临床表现：
潜伏期10min-4h，以神经兴奋或抑制的精神紊乱为特点。
如作用于交感神经可出现流涎多汗、脉缓、瞳孔缩小等。
如作用于中枢神经可出,现幻觉、谵妄、狂躁等症状，病程1-2天，死亡率低,用阿托品类药物治疗可迅速缓解症状。
有毒成分：
毒蝇碱（副交感神经兴奋）、蜡子树酸及其衍生物（幻觉症状）、光盖伞素及脱磷酸光盖伞素（幻觉、听觉和味觉异常）和幻觉原（幻觉）四种,
（2）防治措施,防止误采和误服排除毒素对症治疗：
神经精神型可选用阿托品或654-2；溶血型可给予肾上腺皮质激素治疗；肝肾型可用巯基解毒剂，如二巯基丁二酸钠、二巯基丙磺酸钠，保护肝脏等处理。
3木薯中毒
（1）毒性木薯的根、茎、叶中都含有亚麻苦甙，经同存于木薯中的亚麻苦甙酶水解，析出游离态的氢氰酸，可使组织细胞窒息而引起中毒。
（2）临床表现潜伏期：
5-9h，短者1h；呼吸先频数而后缓慢，颜面苍白、冷汗、烦躁不安、心跳加快、瞳孔散大、呼吸困难、昏迷，以致呼吸循环衰竭而死亡。
（3）防治,预防：
掌握正确食用方法（去皮、浸洗、开盖煮、去汤、浸泡再蒸熟）治疗：
特效解毒药有亚硝酸异戊脂、亚硝酸钠、硫代硫酸钠和美蓝等。
并可用羟基谷维素。
（四）化学性食物中毒,由于食用被化学物质污染的食品或误食化学物质而引起的食物中毒。
包括一些有毒的金属、非金属及其化合物、农药等,1砷化物中毒
（1）中毒原因砷和砷化物有剧毒，最常见的三氧化二砷，常和砷酸钙、亚砷酸钠等用于农业杀虫。
误食滥用含砷杀虫剂喷洒农药后不洗手就直接吃东西；含砷容器、用具污染食品,（3）临床表现急性中毒潜伏期数分钟至2小时。
口腔、咽喉及上腹部烧灼感，口中金属味，恶心、呕吐，腹绞痛，剧烈腹泻，呈米泔样便或血便。
脱水、血压下降。
可出现休克和急性肾功能不全。
重症兴奋、谵妄、昏迷、惊厥，可因呼吸循坏衰竭而死亡。
慢性中毒表现为多发性神经炎、皮肤痛觉和触觉减退、四肢无力、表皮角化、慢性胃炎及中毒性肝炎。
（4）防治,预防措施加强农药管理，标识清晰醒目使用含砷农药拌种的容器、用具专用砷中毒死亡的家禽深埋销毁用于防治病虫害时符合安全准则加强个人防护,治疗急性中毒患者应迅速排除毒物洗胃必须彻底，洗胃后立即服用解毒剂氢氧化铁，直到呕吐停止，再导泻。
特效解毒剂可用二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠。
2亚硝酸盐食物中毒,自然界中硝酸盐在一定条件下及某些微生物硝基还原酶的作用下，硝酸盐可转变为亚硝酸盐，随同食物进入人体，引起中毒。
（1）中毒原因,大量食用小白菜、韭菜、菠菜等腌制不够充分的咸菜，存放过久的变质蔬菜超量超范围使用亚硝酸盐做防腐剂误食水中含硝酸盐较多,
（2）毒性,亚硝酸盐入血，血红蛋白中二价铁离子被氧化为三价，变为高铁血红蛋白从而失去携带氧的能力，引起组织缺氧，以致发生紫绀。
由于高铁血红蛋白失去携氧能力，造成机体组织缺氧，中枢神经首先受累，大脑皮层处于抑制状态。
随着缺氧加重，引起呼吸、循环系统的损害，出现一系列中毒症状。
当摄入0.3-0.5g时，即可引起中毒，3g可引起死亡。
（3）临床表现潜伏期较短，主要症状为口唇、指甲以及全身皮肤出现紫绀等组织缺氧表现，并有头晕、头痛、心率加速、嗜睡、烦躁不安、呼吸急促等症状。
严重中毒者起病急、发展快、病情重，若不及时抢救治疗，可因呼吸困难、缺氧窒息或呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。
（4）防治,防止污染食品和误食误用亚硝酸盐做防腐剂使用应严格按照国家标准添加；不吃腐败变质蔬菜及腌制不充分的蔬菜；加强水质监测急救时首先应洗胃、催吐和导泻，促使未吸收的毒物排除；治疗上是采用还原物质，促使高铁血红蛋白还原成血红蛋白。
常用的有美蓝和维生素C。
美蓝、维生素C和葡萄糖三者合用效果更好。
（2）样品的检验,根据需要对样本分别进行理化检验和微生物检验。
3.调查资料的收集与整理分析
（1）调查资料的收集：
首例中毒患者发病前72h内各餐食谱；膳食供应范围和用膳人员名单；患者名单；炊事人员的健康情况；,
（2）调查资料的整理分析：
整理资料，绘制相关图表计算发病率、潜伏期，分析发病原因，综合临床和流行病学资料，并结合检验结果，阐明下列问题：
是否是食物中毒？
食物中毒的性质？
判断致病餐次。
判断致病食物。
鉴别引起中毒的有毒物质。
确定薄弱环节，吸取教训。
4.中毒的处理剩余的致病食物、被污染的炊事用具、餐具和现场要进行消毒、无害化处理或销毁。
最后应写成书面总结材料，说明事件发生经过、原因、已采取的措施和今后的预防措施意见等。
第二节常见的食品污染及预防,食品污染是指食品被外界一些有毒有害物质污染，造成食品安全性、营养感官性状发生变化，从而改变或降低食品原有的营养价值和卫生质量并对机体产生危害的过程。
生物性,化学性,食品污染的种类微生物污染：
细菌、毒素、霉菌、霉菌毒素和病毒。
寄生虫及寄生虫卵污染：
肠道寄生虫病。
昆虫污染：
甲虫、螨类、蛾类及蝇工业三废、化肥农药及生活废弃物使用不符合卫生要求的食品容器、包装材
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