消化性溃疡和其他胃功能紊乱.docx
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消化性溃疡和其他胃功能紊乱
6消化性溃疡和其他胃功能紊乱
消化性溃疡是指胃或十二指肠（近端小肠）上部分粘膜因炎症进而发生溃疡化。
在胃部发生的炎症称胃炎，十二指肠部的称十二指肠炎。
两个部位发生的溃疡在英语中都叫做peptic，这个单词源于一种分解蛋白质的消化酶：
pepsin（胃蛋白酶）。
炎症
引起消化道炎症的原因有很多：
关节炎药物、摄入腐蚀性物质、过敏、酒精、幽门螺杆菌（HP）感染（见下文）、休克、外科手术或其他重度的躯体性应激等，这些都有可能导致胃分泌过量的胃酸或削弱粘膜从而引起消化道炎症。
胃炎和十二指肠炎都可以治疗，并不是十分严重的疾病，但若不加以重视，有的时候也会引起大出血。
·胃炎
胃炎，也就是胃膜炎症，通常无临床症状，表现为上腹部的不适、恶心、呕吐，有急性胃炎和慢性胃炎之分。
一些药物、细菌、病毒和酒精是胃炎的主要致病原因。
而在一些人群中，极端的躯体性应激或肝衰竭的病情发展也可以引起胃炎和溃疡。
这些被称作为应激相关的粘膜损伤或应激性溃疡。
幽门螺杆菌是慢性胃炎最常见的发病原因。
临床上使用细长的内窥镜穿过食管到达胃部以诊断胃内膜病变，期间还可以通过内窥镜取出一小部分组织，帮助确诊炎症的类型和可能的病因。
虽说胃炎是个常见的疾病而且通常不会造成很大的问题，但如果有明显的症状医生还是会着手处理。
如果是由酒精、阿司匹林、非甾体类抗炎药（NSAIDs）引起的，那只要隔离这些致病因素就可以了。
如果是幽门螺杆菌引起的，下述的抗生素疗法能够治愈胃炎却不一定能缓和上腹部的疼痛（见功能性消化不良）。
含有铝和镁的解酸剂能中和胃酸帮助缓解症状。
H2受体阻断剂如法莫替丁（每天两次每次20mg）或质子泵抑制剂如泮托拉唑（每天40mg）也能够用于治疗该疾病。
·十二指肠炎
十二指肠的炎症和胃炎相似，也通常表现出一些不是特别明确的症状，比如上腹部灼烧感，不过通常也是没有临场症状的。
幽门螺杆菌感染是十二指肠炎最常见的致病原因。
通过内窥镜检查十二指肠内壁红色的炎症区域且未见溃疡来诊断十二指肠炎。
和胃炎一样，如果出现了临床症状，可以借鉴溃疡的治疗方法。
消化性溃疡
在美国，数以百万计的人口被消化性溃疡病（PUD）所扰，也在健康费用支出中占据了很大的一个比例。
在过去二十年内，其病因研究方面最为突出的进展是幽门螺杆菌（HP）感染和非甾体类抗炎药（NSAIDs）对其影响的发现。
这些彻底改变了以往人们对消化性溃疡病的诊断和治疗，也改善了疾病的预后、降低了健康费用的支出。
消化性溃疡表现为胃或十二指肠粘膜内壁的慢性疼痛或撕裂痛，极少数情况下，也会发生在食管。
空腹时溃疡痛（灼烧感、撕咬感等）会更加剧烈，因为空腹时胃酸有更多的机会直接接触溃疡部位。
而摄入食物后能中和掉一部分胃酸，并减少胃酸直接和溃疡部位的接触机会。
所以进食后通常能缓和溃疡痛。
胃溃疡的疼痛部位通常在中上腹区（食管区域）或者左部胸腔略偏下的部位。
进食初始阶段，特别是某些食物，可能会加剧胃溃疡的疼痛。
但随着食物缓冲胃酸，灼烧感会开始减轻。
四十岁以上的人群比较容易得胃溃疡，老年人则会因为服用某些治疗关节炎的药物如阿司匹林和NSAIDs而成为该病的易感人群。
十二指肠溃疡则常见于二十到四十岁的较年轻人群，也许年轻人能产生更多的胃酸是一个原因。
十二指肠溃疡的灼烧感通常发生在上腹部或略偏右侧。
进食带来的酸液中和往往能很快缓解疼痛，但也不排除某些食物的刺激导致更严重的疼痛。
吸烟和饮酒可能加剧溃疡，但不是病因。
当然辛辣食物也不会导致溃疡。
大约10%的美国人一生中会得过溃疡。
有胃酸的地方才会发生溃疡，但溃疡却不是因为过量胃酸而产生的。
胃酸多的人不一定会得溃疡，而有些胃酸分泌不足的人却可能患有溃疡。
胃酸和保护性粘膜的失衡可能是导致溃疡的真正原因，在缺乏足够的粘膜保护下，一点点的胃酸就足以引起溃疡。
大多数人认为压力大是溃疡的罪魁祸首，但他们都错了。
很多经常承受重压的人从没有得过溃疡，反而一些过着轻松生活的人可能会患有溃疡。
现在我们知道有三大原因可以引发溃疡：
·阿司匹林和非甾体类抗炎药（NSAIDs）
绝大多数服用NSAIDs的患者会产生消化道副作用，25%的患者会得溃疡，而只有1%到2%的人在服用时会诱发消化道出血。
NSAIDs损伤消化道主要通过以下两种独立的机制：
摄入药片后对胃的直接刺激作用和吸收入血后阻断环氧化酶（COX），该酶可以帮助抵抗胃壁防御自身胃酸和胃蛋白酶。
阿司匹林和NSAIDs，比如Motrin和Advil，会腐蚀胃壁。
这些药物会干扰环氧化酶（COX）阻断前列腺素（PGE）的产生。
关节炎患者希望通过降低PGE水平减缓关节炎症。
然而，PGE也会有好的一方面，它能刺激粘液和重碳酸盐的产生。
粘液用以隔离胃壁组织和胃酸，重碳酸盐则可以直接中和胃酸。
阻断PGE的生成，就意味着破坏了这些粘膜防御机制，从而引发溃疡。
年长人群、吸烟人群、患有严重心脏病的人群、同时服用类固醇如Prednisone及阿司匹林的人群，这些人群在服用关节炎药物的情况下特别容易并发溃疡。
目前也有关节炎药物在减缓关节炎症的同时降低产生消化道问题的发生。
有两种环氧化酶：
COX-1和COX-2。
COX-1能够产生一个中等水平的PGE量，该量不足以产生关节炎症而足以用来保护胃。
COX-2受炎症的调控，在像关节炎之类的炎症环境下通常会产生过量的COX-2。
现阶段的一些药物如Celebrex,Mobic和Bextra可以阻断更多的COX-2。
这些称作COX-2抑制剂比起传统的关节炎药物能够容许一些PGE的产生从而降低消化性溃疡发生的风险。
当阿司匹林（即使是81mg的婴儿用阿司匹林）和Celebrex同时服用时会增加溃疡出血的风险。
也有越来越多的证据表明COX-2阻断剂，甚至COX-1阻断剂（Naproxen），在一定程度上会增加心脏病和中风的风险。
事实上，一种COX-2阻断剂Vioxx最近已经自愿退出市场。
据统计有14%到31%的服用NSAIDs的患者患有溃疡病，且胃溃疡比十二指肠溃疡有更高的发病率。
减少溃疡发生风险的措施有：
（1）使用一些止痛剂代替NSAIDs（如Acetaminophen）；
（2）使用最低剂量的NSAIDs；（3）使用COX-2选择性的NSAIDs；（4）使用低剂量的皮质类固醇代替NSAIDs；（5）避免同时使用皮质类固醇和NSAIDs；（6）使用预防疗法。
·胃酸过多
过量的胃酸分泌也会导致溃疡。
虽然粘膜可以抵抗大量胃酸保护胃壁，但有时胃酸过量分泌会使粘膜保护失效。
极少情况如胃泌素瘤（Zollinger-Ellison综合症），胰腺肿瘤会分泌促胃液激素，从而导致严重的溃疡病。
·幽门螺杆菌
关于幽门螺杆菌有各种各样的说法，那到底什么是幽门螺杆菌呢？
幽门螺杆菌是一种螺旋状的细菌，寄宿在紧贴胃壁的粘膜上。
幽门螺杆菌会产生很多种蛋白质减轻其对胃壁造成的伤害。
幽门螺杆菌产生的重组尿素酶帮助其能够在酸性环境中生存。
分泌的其他蛋白质则可以介导炎性反应最终演化成胃溃疡甚至胃癌。
胃溃疡最常见的病因是幽门螺杆菌感染。
消化性溃疡是一种传染病这个事实非常令人吃惊。
如果你带有幽门螺杆菌，那你的伴侣将有70%的机会被感染。
你的父母和孩子也会有被感染的可能性。
澳大利亚医生BarryMarshall和RobinWarren的研究中发现，大部分溃疡是由幽门螺杆菌感染导致的，这一发现震惊了医学界。
现在我们知道三分之一的美国成年人带有幽门螺杆菌，更有80%以上的日本成年人、拉丁美洲人、亚洲人和非洲人也是带菌者。
一旦你成为带菌者，一生中可能会15-20%的机会得溃疡。
幽门螺杆菌携带者其胃癌和淋巴瘤发病率也会增高，但总的概率仍是很低（小于1%）。
世界卫生组织（WHO）已经宣布幽门螺杆菌为一级致癌源（见胃癌）。
胃酸通常能杀灭大多数细菌，但幽门螺杆菌却是一种只能存在于酸性环境下的细菌。
因为它能分泌一种重组尿素酶，把胃中的尿素转变为氨。
由于氨是一种高PH（碱性）物质，它能够中和胃酸使幽门螺杆菌可以生存。
幽门螺杆菌的感染通常发生在儿童时期。
因为它的传染通常通过人和人之间粪-口途径。
孩子的手可能会接触被幽门螺杆菌污染的粪便（细菌会从胃掉落至肠道）然后进入口中。
年龄的增长会逐渐改进卫生习惯，所以大多数感染发生在五岁之前。
幽门螺杆菌还会通过口-口途径传播（唾液、接吻），呕吐物-口途径传播和环境途径传播（如在秘鲁和喜马拉雅地区的水供给传播）。
相比于要想得溃疡就去做500强的CEO这个老想法，现在我们知道了得溃疡病的最常见途径是感染幽门螺杆菌。
贫穷是罪魁祸首（至少对孩子是这样）。
不良的卫生习惯和拥挤的居住条件是孩子感染上幽门螺杆菌的主要危险因素。
美国少数民族比美国高加索血统的人群更容易感染幽门螺杆菌。
年龄越大，越容易感染幽门螺杆菌。
乍看上去让人感觉自相矛盾，刚说了孩子比较容易被感染，现在为什么又说年长的人风险更大呢？
年长的美国人成长的环境和现在的美国人天差地别。
在20年代和30年代，美国的卫生环境和现在的发展中国家看起来无不相同。
更多的财富、不怎么拥挤的环境、更好的公共环境都让现在的孩子在成长过程中远离幽门螺杆菌。
事实上，现在美国的幽门螺杆菌似乎在随着溃疡和胃癌在一起消失。
一旦被感染，幽门螺杆菌将伴你一生（除非得到彻底的治疗）。
幽门螺杆菌不会侵入到胃壁中，它只会呆在粘膜层上产生各种化学物质和蛋白质损伤胃壁。
大多数感染者都会患有胃炎，没有人能和细菌和谐共处。
一小部分人会得溃疡或胃癌。
至于为什么有的感染者得了溃疡有的没有，这一点尚不清楚。
某些宿主因素（例如遗传的易患病体质）和被一些剧毒的病毒品种感染可能是决定幽门螺杆菌感染史的重要因素。
越来越多的证据表明幽门螺杆菌感染还会产生消化道以外的问题。
长时间的炎症会使血小板更加粘稠，使凝血更容易。
一些研究将幽门螺杆菌和导致心脏病发作和中风的动脉粥样硬化联系起来。
另一些研究将幽门螺杆菌和牙斑和牙齿上的空洞联系起来。
不过目前为止，这些疾病与幽门螺杆菌的具体联系还缺少理论依据。
怎样知道自己有没有感染幽门螺杆菌？
可以通过一个简单的血检（血清学检查）、内窥镜检时的胃组织活检、尿素呼气实验（测试在饮用一种化学溶液后的呼出气体）诊断，也可以通过检测粪便中残留的幽门螺杆菌。
血清学检查、内窥镜检查和呼气实验在检测是否有幽门螺杆菌上都非常高效（大约90%）。
年纪较轻（45岁以下）的溃疡患者通常会使用血清学检查、呼气实验和粪便抗原检测。
年老的则通常会使用内窥镜检查来确定是否有胃癌发生。
如果你患有溃疡，你的医生会想弄清楚你是否携带有幽门螺杆菌。
如果你小于45岁，我会建议你使用血清学检查检测当前幽门螺杆菌感染情况。
然而，最近的研究表明粪便抗原实验在进行幽门螺杆菌检测中不亚于血清学检查。
血清学实验检测血液中的现阶段幽门螺杆菌抗体，粪便抗原实验则直接检测抗原（一部分幽门螺杆菌）。
抗体实验智能检测出你是否曾经暴露在病毒中而并不能证明你现在正被感染。
粪便抗原实验能更积极地判断出是否有现阶段的感染。
如果你的年龄已经大于45岁或者有消化道出血的症状（呕血、黑便和贫血），你的医生会推荐做一个诊断性检查，可能是一个内窥镜检查术，以排除胃癌的可能性并检明出血位置。
在内镜检查时，胃组织活检取出的组织会去做一个尿素试验法（CLO-test），通过检测胃组织中幽门螺杆菌分泌的重组尿素酶来明确现阶段幽门螺杆菌的情况。
活检出的组织也可以送往病理学家处，在镜下可以直接看到带菌者胃粘膜上的细菌。
即便在幽门螺杆菌彻底治愈后的几年内，血清学检查仍然会持续显示阳性。
如果溃疡症状在治疗后重新出现同时你的年龄低于45岁，或者大于45岁做过内镜检查，呼气试验和粪便抗原实验可以帮助诊断你是否仍然被感染。
呼气实验必须在治疗幽门螺杆菌两个月后进行。
你会喝下一些带有放射性同位素碳的尿素溶液，如果你感染了幽门螺杆菌，细菌会消化这些尿素并释放出放射性的二氧化碳，这些二氧化碳会吸收入血并随着肺泡呼气而排出。
检测放射性物质的机器会检测你呼出气体中的放射性二氧化碳。
儿童则可以只用类似的非放射性碳同位素进行检查。
内镜检查可以作为呼气实验的替代诊断幽门螺杆菌的治疗是否彻底治愈。
呼气实验也可以用作从未进行治疗过的患者的检查。
但是，血清学检查因其价格低廉和更易实施而更受青睐。
在如下几种临床情况下可以进行幽门螺杆菌的诊断：
（见下页表格）
目前不推荐在普通人群中进行幽门螺杆菌的筛查。
据估计数百万的人都有幽门螺杆菌的感染并且需要治疗，因此筛查的费用必定很高昂。
一个疗程的花费在35美元到300美元之间，或者更多。
还有一个担心就是用单一的抗菌素去杀灭广泛流行的细菌可能会导致细菌耐药性增强，这样的话，在我们真正需要杀灭它们的时候（治疗进行期溃疡病、消化道出血等）束手无策。
然而，有些人仍然会想知道他们自己究竟有没有被感染。
研究家们现在还在估计对人群展开幽门螺杆菌筛查的收益，可能将来对于幽门螺杆菌的推荐诊断和治疗标准会做出改变。
诊断和治疗幽门螺杆菌的指征
强烈建议支持的依据
活跃中的消化性溃疡病清楚
消化性溃疡病史清楚
消化性溃疡出血清楚
低度恶性粘膜相关组织淋巴瘤（MALT）清楚
胃炎伴有严重的身体反常现象有一定依据
行胃癌切除术后有一定依据
推荐
功能性消化不良一般
胃癌家族史一般
胃食管反流病长期服用质子泵抑制剂（PPI）有一定依据
服用NSAIDs一般
消化性溃疡病行胃部外科手术后有一定依据
病人的意愿一般
不确定
在缺乏危险因素的情况下预防胃癌一般
没有症状的人群一般
采用自关于管理幽门螺杆菌传染的马斯特里斯特共识
溃疡的治疗
药物治疗能加速愈合溃疡所以通常作为治疗溃疡的一般疗法。
未经治疗的溃疡可能会引起出血、穿孔，或者梗阻，因此治疗要越快越好。
溃疡很少会致命，但也不能完全排除这个可能，特别是对于45岁以上的人群，因此需要根据情况作出评估。
一般治疗溃疡使用以下四种药物：
用来中和胃酸的抗酸剂；硫糖铝可以保护性包裹溃疡；H2受体阻断剂抑制胃酸的生成；质子泵抑制剂同样也能减少胃酸生成。
很少会用超过一种疗法治疗溃疡。
溃疡病患者在餐后一到三小时或者睡前服用2片或2匙抗酸剂（如Maalox或Mylanta）以中和胃酸。
用来控制症状的时候也可以使用抗酸剂，一些研究表明小剂量的抗酸剂和大剂量的同样有效。
抗酸药的疗效不亚于一些处方药，对于很多人来说，按规律服用抗酸剂可以最终缓解疼痛，改变膳食和生活方式，这样对于治疗溃疡就足够了。
但是，这个治疗溃疡的疗法对于幽门螺杆菌却毫无效果，因此现在极少有用它来治疗溃疡。
抗酸剂现在大多数用于缓解病人胸痛及食管灼烧痛。
硫糖铝可以像抗酸剂和H2受体阻断剂一样治疗溃疡，但不用于幽门螺杆菌治疗中。
硫糖铝有时会用于NSAID引起的溃疡，但不能预防NSAID导致的溃疡的产生。
对于ICU里的极为重病人可以通过鼻胃管输送硫糖铝防止应激性溃疡。
现在，ICU病房里的病人会更多使用H2受体阻断剂和质子泵抑制剂。
现如今的溃疡疗法主要取决于病因。
阿司匹林及NSAID引发的溃疡采取停药并使用一种标准的抗溃疡药物（H2受体阻断剂有Pepcid，Zantac，Tagamet，Axid；质子泵抑制剂有Protonix，Nexium，Prilosec，Prevacid，Aciphex；硫糖铝）
一经治愈，患者在不使用阿司匹林或NSAIDs的情况下很少会复发。
如果不得不使用这些药物，那么推荐同时使用Cytotec（米索前列醇）。
Cytotec是一种前列腺素，可以产生粘液和重碳酸盐保护胃抵抗阿司匹林和NSAID的损伤。
Cytotec的推荐剂量是一天四次每次100-200mcg。
该药可能产生痉挛和腹泻，如果产生这些症状，可以减量至一天三到四次每次100mcg。
但是研究发现只有800ug/d的米索前列醇才会有效减少溃疡并发症如穿孔，出血或者梗阻。
一种叫做Arthrotec的药物可以和Cytotec（200ug）和NSAID药物Diclofenac（50-75ug）联合用药。
较低剂量的Diclofenac可以一天给药二到三次，较大剂量的则一天两次。
Arthrotec的方便之处在于你不用再记着在每次服药后都要记着服用第二种药了。
如果你完全不耐受Cytotec但又必须服用阿司匹林或NSAID，质子泵抑制剂可以帮助你解决问题。
我通常会在使用阿司匹林或NSAID的同时每天给予Prevacid30mg,Protonix40mg，或者Nexium40mg。
目前，只有prevacid是FDA许可用于防止NSAID引起的溃疡。
COX-2抑制剂时代的到来可能会避免关节炎病人服用溃疡药物。
但是，即便是像Celebrex和Vioxx这样的COX-2抑制剂也有可能引起溃疡出血。
我相信长期服用阿司匹林或NSAIDs的病人需要做一个幽门螺杆菌检查。
如果检查结果是阳性的，就需要进行一个针对幽门螺杆菌的治疗。
患有幽门螺杆菌导致的溃疡或因为其他原因要进行幽门螺杆菌治疗（见上表）的病人，可以使用下面8种经FDA认证的疗法（见下表）。
我很少使用疗法1和疗法2，因为它们的效力只有70-80，并且比别的疗法花费更高。
而它们的优点是你一天只需要吃四五片药。
疗法3（标准三联疗法）很复杂，需要一天吃18片药，而且，很多人都会受副作用影响，在服用甲硝哒唑的过程中不能接触任何酒精。
我会对一些不是很富裕的人开这种药，因为这是最便宜的疗法了。
虽然未经证实、效力达到了90。
我对青霉素过敏的病人使用标准的三联疗法。
出于方便，可以直接开出Helidac，所有药物都被整理好并写上说明。
但Helidac比单独开其中的药要贵得多。
如果三联疗法中加入质子泵抑制剂如Protonix，就变成了所谓的四联疗法，疗法的效力也会增加。
许多胃肠道专家更喜欢使用疗法4，5，7和8（以质子泵抑制剂为基础的三联疗法），因为它们比疗法3更贵。
疗法4可以被写作PrevPak，但比Helidac更贵。
虽然疗法4和5比3更容易耐受，但是有些人因为胃肠道的病痛很难去服用Biaxin（克拉仙霉素）。
Biaxin不耐受更容易发生在疗法1和2。
疗法6在美国不常用，只被用于Biaxin过敏或不耐受或者其感染的幽门螺杆菌抵抗Biaxin的时候。
Biaxin过敏或不耐受时更多使用的是疗法3。
有些幽门螺杆菌会产生甲硝哒唑或Biaxin耐药。
如果我用含有Biaxin的疗法失败的话，我会选择疗法3或6重新治疗。
相反地，如果我用含有甲硝哒唑的疗法3没有成功，我会使用疗法4，5，7或8。
若是遇到两种疗法都无效的病人，我会进行内窥镜术取出一些带菌组织进行检测，再决定使用哪种抗菌素杀死细菌。
大多数时候，没有必要去确认幽门螺杆菌治疗是否成功。
很多疗法的效力都在90以上，我们就假定有疗效了。
在一些有严重复杂溃疡病的案例中，比如出血或穿孔，我们必须通过完成治疗两个月后的内镜或呼气试验确认幽门螺杆菌已被全部杀灭。
你可以只用H2受体阻断剂或质子泵抑制剂来对付幽门螺杆菌引起的溃疡，但若没有完全杀灭细菌，一年内复发的概率将是80-90%。
治愈幽门螺杆菌并不等于不会再得溃疡，40%的患者即便不再感染有幽门螺杆菌也会出现周期性的溃疡，没有人知道原因。
当复发时，可以使用8周疗程的H2受体阻断剂或6周
FDA认证的幽门螺杆菌疗法
1.Prilosec40mg每天一次加Biaxin500mg每天三次。
如果是进行中的溃疡则每天再加入Prilosec20mg一次时间延长两个星期。
2.Tritec400mg一天两次加上Biaxin500mg一天三次持续两周。
如果是进行中的溃疡贼每天再加入Tritec400mg两次时间延长一个星期。
3.甲硝哒唑250mg一天四次加上四环素500mg一天四次加上PeptoBismol两汤匙四次一天持续两周。
如果是进行中的溃疡则再加入质子泵抑制剂比如Protonix40mg每天一次时间延长两个星期。
4.Prevacid30mg一天两次加上阿莫西林1g一天两次加上Biaxin500mg一天两次持续10-14天。
如果是进行中的溃疡则每天再加入Prevacid30mg一次时间延长两个星期。
5.Prilosec20mg一天两次加上阿莫西林1g一天两次加上Biaxin500mg一天两次持续10-14天。
如果是进行中的溃疡则每天再加入Prilosec20mg一次时间延长两个星期。
6.Prevacid30mg一天三次加上阿莫斯林1g一天三次持续两个星期*。
如果是进行中的溃疡则每天再加入Prevacid30mg一次时间延长两个星期。
7.Nexium40mg一天一次加上阿莫西林1g一天两次加上Biaxin500mg一天两次持续10天。
如果是进行中的溃疡则持续使用Nexium40mg每天一次时间延长两个星期。
8.Aciphex20mg一天两次加上阿莫西林1g一天两次加上Biaxin500mg一天两次持续7天。
如果是进行中的溃疡持续使用Aciphex20mg每天一次时间延长两个星期。
*同时对Biaxin过敏或不耐受或者可能对Biaxin耐药的患者注意
疗程的质子泵抑制剂进行控制。
如果患者出现迁延不愈的溃疡症状，则会长时间服用一定量的H2受体阻断剂（处方剂量的一半，比如睡前服用Zantac150mg，Pepcid20mg，或者Axid150mg）.
既没有服用NSAIDs又没有被幽门螺杆菌感染的溃疡病患者会做一个血检测量血清促胃液激素水平。
刚才提到过，一种罕见的胰腺肿瘤会分泌促胃液激素导致严重的消化性溃疡。
在美国我们发现了越来越多既没有服用NSAIDs药物，也没有被幽门螺杆菌感染，血检中促胃液激素也是正常水平的溃疡病患者。
很显然还有其他因素会导致消化性溃疡。
NSAID阴性，幽门螺杆菌阴性的溃疡可以使用处方强度的H2受体阻断剂或者质子泵抑制剂。
进行中的溃疡决不能使用非处方药效力的H2受体阻断剂（除了一天两次最大剂量的PepcidAC）。
膳食控制
膳食控制这一营养项目可以和药物治疗相结合，能帮助缓解溃疡病带来的症状。
溃疡治愈后，高膳食纤维的膳食能有效降低溃疡复发的几率。
这对那些非NSAID或幽门螺杆菌导致的溃疡病患者是非常重要的。
但是，也不能仅仅靠膳食治疗去预防溃疡复发。
我的一个溃疡病人展示了他是如何膳食控制结合药物疗法，改变生活方式和饮食规律，从而彻底治愈溃疡。
Brendan，40岁，是所在的管理咨询公司一颗冉冉升起的新星。
早上一小时火车去上班的路上就开始了一些文书工作，直到12小时后以同样的方式结束。
一般他的早餐有4杯浓咖啡，3根香烟和一份丹麦糕饼。
而午饭只有在和客户谈生意的时候才会吃。
下班后回家路上，Brendan会慢慢享用一杯加冰的苏格兰whisky，还有5跟香烟。
直到8点半，照他本人的说法，他才真正有空放松下来享用一顿大餐。
他最喜欢吃的食物是咖喱、辣的意大利番茄酱，还有一些墨西哥食物，只要是有沙司的都行。
来我这里看病前的两个月，Brendan经常在晚上睡觉时被胃部的灼烧感和呕吐感惊醒。
吃一点薄脆饼干通常就能缓和难受的感觉。
他的妻子嘲笑他说他怀孕了。
这些症状在下午也会出现。
有一天，他注意到自己有黑便的现象，于是联系了他的家庭医生，后来通过家庭医生找到了我。
身体检查很普通，只有上腹部微痛的症状。
全血红细胞计数正常，所以Brednan不可能有过大量出血，也就不可能有进行期的消化道出血。
我认为与其给他吃大量的药不如改变他的生活习惯，所以我只给他开了质子泵抑制剂，一天一次。
我还告诉他要随身携带抗酸药物以免白天或晚上突发不适。
我给他做了一个内镜检查，找到了出血和疼痛的罪魁祸首：
一个小小的十二指肠溃疡。
内镜活检显示幽门螺杆菌阴性，Brendan也告诉我他没有服用过阿司匹林或NSAIDs。
我们讨论了他生活上的压力，让他偶尔也能放松下有时间“闻闻玫
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