shock 休克.ppt

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Chapter12,Shock,大道至简，知易行难哲言,休克,（人如木也）,字词解意,secousseuc,shock,休克,choc,休克是什么？

是晕过去吗？

是血压下降？

Clinicalmanifestationconfusion,restlessnessrapidandthreadlikepulsestrongcardiacsoundnormalBpbut?

coldclammyskinrapidbreathingdecreasedurineoutput,1731年LeDran首次提出“休克”,1731年LeDran首次提出“休克”1895年描述休克的症状20世纪初休克关键是血压下降60年代微循环学说80年代细胞、亚细胞、分子机制,概述,休克的概念,强烈致病因素作用于机体，引起有效循环血量的急剧减少、微循环灌流量不足以及细胞损伤、失控性炎症的全身性病理过程,Shock,Microcirculationdisorder+Cellularinjury+inflammatorymediators（SIRS,CARS,MARS）,一、Causesofshock（seenextslide）,Section1CausesandClassification,WhosaidIgetshocknow?

二、Classificationofshock,

（一）Bycauses（7fields）,HemorrhagicanddehydrationBurnTraumaticInfectiveAnaphylactic（过敏性）CardiogenicNeurogenic,

（二）Classificationofshockbyinitialchanges（始动环节）,（三）Byhemodynamiccharacteristics（按血流动力学特点分）,低排高阻型苍白、湿冷,高排低阻型潮红、温暖干燥,typeCOTPRmBPclinic（skin）,低排低阻型紫绀、厥冷,Section2ProcessofShock（Mechanismofmicrocirculatorydisorder）,一个单位：

二种调节：

三条通路：

7个部分四个闸门：

前闸门（总闸门、分闸门）后闸门安全闸门,微循环组成：

一、休克的代偿期（Compensatorystage）,StageofmicrocirculatoryconstrictionEarlyofshockIschemichypoxic（缺血缺氧期）,

（一）微循环变化,毛细血管前阻力大于后阻力,动静脉短路开放,“交感”强烈兴奋,大量真毛细血管关闭,微小血管持续收缩,CA,组织液回流,灌少于流,-R,-R,Ang-II,ADH,ShockI,precapillaryresistancepostcapillaryresistance,StageIofShock,Normal7.3,pH7.1,pH7.4,

（二）Compensatorymeaning,1.血液重新分布：

-R；交感神经；腺苷2.自身输血:

静脉收缩、动静脉短路开放3.自身输液:

组织间液进入毛细血管,维持血压？

；维持心脑血供,（三）主要临床表现,面色苍白,四肢湿冷,96/min,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,105/85mmHg,血压略降脉压减小,治疗原则：

消除病因，补充血容量，改善微循环障碍,休克指数,脉率与收缩压之比（HR/systolicpressure）0.5，无休克；1.01.5，存在休克；2以上，表示休克严重休克时脉搏细速出现在血压下降之前。

收缩压90mmHg，脉压20mmHg,?

?

二、休克进展期（progressiveStageof）,Stagnanthypoxicstage（淤血缺氧期）,Decompensatorystage,

（一）微循环变化,毛细血管前阻力（）后阻力,大量毛细血管开放,血液淤滞+渗出,毛细血管壁通透性增加,灌多流少,？

毛细血管前括约肌,真毛细血管,动-静脉短路,微静脉,微动脉,后微动脉,捷,通,路,ShockII,precapillaryresistancepostcapillaryresistance,StageIIofShock,直,变生命溪流为沼泽,pH7.3,pH6.9,微循环淤血渗出的机制,酸中毒：

局部扩血管物质堆积：

内毒素的作用：

血流变改变：

（二）对机体的影响-代偿丧失,1.自身输液、自身输血停止：

2.恶性循环形成：

淤血渗出，血液浓缩,（三）主要临床表现,心灌流不足心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血管灌流减少发凉，发绀,血压进行性下降,脑灌流不足转向昏迷,80/50mmHg,三、休克难治期（refractorystageof）,Microcirculationfailurestage（微循环衰竭期）,

（一）微循环变化,1.微血管平滑肌麻痹:

“不灌不流”2.DIC3.严重异常的血流变：

血细胞变形+血液流动,真毛细血管,毛细血管前括约肌,动静脉短路,微静脉,小静脉,微动脉,后微动脉,直,捷,通,路,ShockII,StageIIIofShock,pH7.2,pH6.8,

（二）对机体的影响-重创机体,1.细胞损伤：

2.全身性失控性炎症反应：

3.MODS,（三）主要临床表现（难治的机制）,3.DIC,1.血压进行性下降，对升压药无反应,2.毛细血管无复流,4.MODS/MOF,休克的症状,

（1）神志烦躁淡漠,昏迷

（2）BP可正常,脉压进行性静脉塌陷（3）脉搏细速细弱频速（4）心音洪亮低钝（5）皮肤苍白湿冷紫绀，花斑（6）少尿无尿,休克微循环变化四字经,缩？

淤渗？

衰？

Section3Pathogenesisofshock,神经-体液,细胞机制,微循环,交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足,促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍,致休克因素直接或间接作用,细胞损伤&器官功能障碍,一、Neuralandhumoralmechanism,1.Vasculareffectcontractiondilationpermeabilityincrease2.Hearteffectenhancedepress3.Cellulardamage,Neuralandhumoralelements,1.胺类（Amine）:

CAs/HA,5-HT2.肽类（peptide）:

ET,ADH（vasopressin）/ANP,VIP,CGRP,kinin,-endophin3.炎症介质（inflammatorymediator）：

炎症介质,促炎介质:

TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等,抗炎介质：

IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体（sTNF受体）,（proinflammatorymediators）,（anti-inflammatorymediators）,二、组织-细胞机制,从微循环学说到细胞机制的进展,休克最先引起细胞膜电位变化细胞功能恢复促进微循环恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢的药物具有抗休克疗效,休克细胞（shockcell）是器官功能障碍的基础,

（一）细胞损伤（Celldamage）,1.Cellularmembrane,2.Mitochondria（线粒体）,3.Lysosome（溶酶体）,4.Cellularnecrosisandapoptosis（坏死和凋亡）,细胞损伤,

（二）细胞代谢障碍,1.物质代谢变化,2.能量不足与水、电解质、酸碱紊乱,3.代谢性酸中毒,Section4Alterationofsystemsandorgansinbody（各器官系统的功能变化）,一、肾功能障碍（Renalfailure）,早期,急性功能性肾衰（functional）,急性器质性肾衰（parenchymal）,晚期,二、肺功能障碍（Respirationfailure）,ARDS（acuterespiratorydistresssyndrome,急性呼吸窘迫综合征）:

在休克过程中，出现以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭。

病理变化:

肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等,ALIARDS（发生机制？

）,毛细淋巴管,休克肺：

扩张的血管旁毛细淋巴管,上图：

正常肺组织下图：

休克肺合并肺水肿,1、全身血液的滤过器；2、肺内皮细胞与血中活化的中性粒细胞粘附;3、富含巨噬细胞，激活产生促炎介质,肺容易损伤的原因：

三、心功能障碍（cardiacdysfunction）,机制:

冠脉血流量,心肌耗氧量,MDF抑制心肌,酸中毒及高钾血症心肌收缩力,心肌内DIC心肌局灶性坏死,多种毒素抑制心肌,四、脑功能改变（Thealterationofbrainfunction）,早期：

交感神经兴奋，烦躁不安,发展：

Bp进行性下降，脑DIC，神智淡漠、迟钝，嗜睡、甚至昏迷;重者脑水肿和颅内高压,（五）肝脏及胃肠功能改变,1.肝细胞坏死、肝功能障碍2.应激性溃疡3.肠源性内毒素血症,Section5MultipleOrganDysfunctionSyndrome（MODS,多器官功能障碍综合征）,SIRS,CARS,MARS-MODS-MOF,历史沿革,第一次世界大战：

失血休克,第二次世界大战：

输血防治休克,朝鲜战争：

休克复苏急性肾衰,越南战争：

休克肺/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,1973年：

Tilney序贯性系统衰竭,1977年：

Eiseman等提出MOF/MSOF,1991年：

美国胸科协会、危重病急救医学学会,MODS,MODS：

急性重症损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征MSOF：

重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭（MultipleSystemOrganFailure,MSOF）,Leftlegopentrauma,Day2:

Shortnessofbreath,Oliguria,Day4:

T39.5WBC（18109/L）R35/m,cyanosis,PaO260mmHgUrine100ml/dCreatinineBUN,Renalfailure,Respiratoryfailure,Day6:

Death,Casereport,一、CausesandProcessofMODS,80的MODS病人入院时有明显的休克,1.感染性病因70由感染引起，特别是败血症2.非感染性病因大手术和严重创伤均可发生MODS。

CausesofMODS,

（二）MODS的发病经过和临床类型,速发单相型（rapidsingle-phase）由损伤因子直接引起器官损害同时或者相继病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰迟发双相型（delayedtwo-phase）第一次打击（firsthit）后出现一个缓解期其后13周又受到第二次打击（secondhit）病情发展呈双相，出现两个损伤高峰,二、MODS的发病机制,

（一）全身炎症反应失控1、炎症细胞的激活和释放,内皮细胞,白细胞,炎症细胞,巨噬细胞,中性粒细胞,嗜酸性粒细胞,血小板,内皮细胞,2.SIRS,机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症表现为播散性炎症细胞活化炎症介质泛滥到血浆,并通过级联放大反应引起全身性炎症,inflammatorymediatorspillover;cascade,disseminatedactivationofinflammatorycell;,炎症细胞活化及炎症介质泛滥的机制示意图,SIRS诊断标准,美国胸科医师学会（ACCP），1991,具备其中2项即为SIRS,

（二）促炎-抗炎介质平衡紊乱,促炎介质的泛滥,通过自我放大的级联反应,产生大量炎症介质,抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质过量抑制免疫功能，易导致感染1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征（CARS）,抗炎介质失控性释放,compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,参与SIRS的主要促炎介质及其主要作用,一些细胞因子的生物学作用,生物学作用TNFIL-1IL-2INF-,激活巨噬细胞VV-V激活中性粒细胞VV-V激活内皮细胞VV-V引起发热VVVV引起急性期反应VVVV增强分解代谢VV-刺激创面愈合VV-,参与CARS的主要抗炎介质及其主要作用,ThetemporalrelationsbetweenCARSandSIRSmightleadtoasyndrometermedMARS,Mixedantagonistsresponsesyndrome,MARS,SIRS+CARS=MARS,促炎-抗炎介质平衡失控,江南春【杜牧】,千里莺啼绿映红，水村山郭酒旗风。

南朝四百八十寺，多少楼台烟雨中。

（三）其他导致器官功能障碍的因素,器官微循环灌注障碍微血管内皮肿胀,通透性增加高代谢状态加重心肺负担，增加氧供缺血-再灌注损伤感染性休克时XD转化为XO,MODS的发病机制（概述）,1.全身炎症反应失控2.促炎-抗炎介质平衡紊乱3.其他,器官微循环灌注障碍高代谢状态缺血-再灌注损伤,Section6休克的防治原则,1.补充循环血量补液原则是“需多少，补多少”2.纠正酸中毒3.合理使用血管活性药物4.保护细胞5.拮抗体液因子，调控炎症反应6.防治器官功能障碍和衰竭7.代谢支持与胃肠道进食：

高热量8.连续性血液净化,变沼泽为溪流,?

首要原则：

病因防治,Shock,Microcirculationdisorder+Cellularinjury+inflammatorymediators（SIRS,CARS,MARS）,。