艾滋病及其肺部感染影像学特征.ppt

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艾滋病及其肺部感染影像学特征.ppt

,艾滋病及其肺部感染影像学特征,AIDSwithradiologicalcharactersofpulmonaryinfection,艾滋是病不是罪,AIDSisdisease,notcrime,1.艾滋病,艾滋病毒,临床分期HIV&AIDSwithclinicalstage2.艾滋病合并肺部感染的影像学特征AIDSwithpulmonaryinfectionradiologicalcharacters3.預防艾滋病Prevention4.尊重艾滋病患者RespectAIDSpatients,AcquiredImmunodeficiencySyndrome人类后天获得性免疫缺陷綜合征,艾滋病(爱滋病AIDS),1981美国第1例,全球现存HIV/AIDS3320万人2007年新感染250万人,有210万人死于AIDS2009年中国官方统计HIV/AIDS100万人到2010年中国艾滋病病毒感染者将超过1000万人,届时每130个中国人当中就有一个艾滋病病毒感染者。

艾滋病毒,HumanImmunodeficiencyVirusHIV人类免疫缺陷病毒,AIDS已成为威胁人类生存的重大传染病,在世界范围内迅速蔓延。

在中国AIDS传染的两大途径:

使用注射毒品及商业性性行为。

1983年发现艾滋病毒的科学家:

1.巴尔-西诺西女1947年生于法国在法国巴斯德研究中心工作。

2.吕克蒙塔尼男1932年生于法国现任世界艾滋病研究与预防基金会主席。

他们两人同时荣获2008年诺贝尔生理学和医学奖,电镜下的HIV,HIV结构模式,病毒无需护照、也用不着签证,即可周游全国,环游世界(康来仪),艾滋病毒在全球的重组变异亚型达40多种,大多数在我国有分布。

这给艾滋病的临床诊断和疫苗研制带来很大的困难,病毒的耐药性也不断显现,如TDF(新药)在实验室中表现出有10.2%的高耐药率,艾滋病传播感染途徑,日常接触应无障碍,由于免疫功能严重缺陷,失去對外界感染的抵抗力,容易發生机遇性感染,或少見的惡性肿瘤,病变蔓延全身,引起死亡。

艾滋病患者,CD4+T细胞计数200个细胞/l3有症状者立即治疗(AIDS)CD4+细胞计数200350个细胞/l3有症状者也应抗病毒治疗CD4+T淋巴细胞计数350个细胞/l3无症状者应权衡需治不需治,病毒载量水平的高低可作为治疗时机选择的参考!

在T细胞分类中,CD4代表T辅助细胞,是免疫反应的中心细胞也是HIV感染的主要靶细胞。

人体感染了HIV后,免疫系统受损害,主要表现为:

CD4+T淋巴细胞的丢失,绝对数量的减少。

因此CD4+T淋巴细胞计数常作为直接测定免疫功能的方法,CD4+T淋巴细胞计数与艾滋病病情的严重程度有密切关系。

是反映HIV感染病人免疫系统受损状况最明确的指标。

在人体免疫应答过程中,淋巴细胞是发挥核心作用的最主要的免疫细胞,按免疫功能不同可分为T细胞、B细胞和NK细胞3类。

T细胞因具有特异性抗原受体,能产生特异性免疫应答,故称免疫活性细胞(ICC)。

艾滋病患者的分期AIDSstage,一、窗口期(windowperiod):

患者感染HIV到形成血清抗体的时间是26周,此期患者有传染性。

(除传染3途径外日常接触应无障碍)二、潛伏期(latentperiod):

患者感染HIV到出現艾滋病症狀和体征的时间。

儿童1年,成人2年(29月),个別病例6天14.2年。

此期有传染性,是重要传染源。

(除传染3途径外日常接触应无障碍)三、疾病期(AIDSperiod):

往往伴有肺部两种以上病原体感染,三、疾病期(AIDSperiod)临床表現,急性感染期:

24周,感冒样症狀,头痛,咽痛,发热,关节痛。

无痒性紅色斑丘疹。

胃肠道不适,噁心呕吐等。

此期在临床上不易诊断。

无症狀期:

810年,部分人出現持续性淋巴結肿大(PGL)。

AIDSrelatedcomplex;ARC艾滋病急性感染期:

皮疹,疱症,PGL:

persisientgeneralizedlymphadenopathy持续性全身淋巴结肿,艾滋病无症狀期,3.发病期:

(1)肺型:

最多見,占半数以上。

包括呼吸困难,低氧血症,胸痛。

肺功能下降。

最常見致死性感染是卡氏肺囊虫肺炎。

(2)胃肠型:

严重吸收不良和腹泄,造成恶病貭。

(3)肿瘤型:

以卡波西氏肉瘤多見。

少数有非霍奇金淋巴瘤、肺鱗癌和肝癌等。

(4)中枢神經系統型:

30%,头痛呕吐等。

(5)发热型:

長期無名性发热。

三、疾病期(AIDSperiod)临床表現,艾滋病合并肺部感染X线特征和病原学致病的病原菌/病毒1.局部实变型任何病原微生物2.GGO渗出型病毒分支杆菌卡氏肺囊虫(吉氏肺孢子菌)3.多发结节型细菌(真菌分支杆菌)(伴/不伴空洞)卡氏肺囊虫(吉氏肺孢子菌),AIDSwithpulmonaryinfectionradiologicalcharacterswithinterrelationofetiology,

(1)肺型,X线类型,1.双肺多叶分布病变多沿支气管中心分布2.诸影重叠相伴分布于双肺各叶的磨玻璃样影和片状、结节、实变以及条索状影往往同时相伴出现3.累及间质实质GGO(病毒)、结节(细菌)树芽征(结核)中最常见。

4.胸膜较少受累个别病例可伴有胸膜下线、双侧少量胸腔积液以及纵隔淋巴结肿大5.短期变化较大35天内可病情迅速恶化,艾滋病合并肺部各种感染的影像共同特征,AIDS合并卡氏肺囊虫性肺炎发热,咳嗽三天。

胸片示右肺片状影十天后复查胸片病灶进展,左肺出现新病灶。

通常对肺部感染的诊断,胸片和CT是必须和首选的诊断方法,能够显示病变的类型和进展情况。

但只凭胸片也很难作出病原学诊断,约有10的卡氏肺囊虫肺炎(PCP)或称吉氏肺孢子菌肺炎(PJP)在胸片上可以显示为正常,因此CT检查对PCP的诊断有重要价值。

pneumocystiscarinii(jirovecii)pneumonia,胸片及CT均显示右下肺实变,左肺也出现病灶,CT检查有助于对胸片提供的信息作一些重要补充。

CT较X线检查可以多发现约20的肺炎,且可早于胸片5天左右。

AIDSwithpulmonaryaspergillosis,实变型任何病原微生物,AIDS+曲霉菌球,抗霉治疗病灶缩小周围晕征(halosign),AIDSwithpulmonaryaspergillosis,局部实变型任何病原微生物,AIDS合并肺曲菌病(pulmonaryaspergillosis)病灶特征:

密度不均匀的实变,边缘有“新月形空洞”,AIDSwithpulmonaryaspergillosis,1.双肺多叶分布病变多沿支气管中心分布2.诸影重叠相伴分布于双肺各叶的磨玻璃样影和片状、结节、实变以及条索状影往往同时相伴出现3.累及间质实质GGO(病毒)、结节(细菌)树芽征(结核)中最常见。

4.胸膜较少受累个别病例可伴有胸膜下线、双侧少量胸腔积液以及纵隔淋巴结肿大5.短期变化较大35天内可病情迅速恶化,艾滋病合并肺部各种感染的影像共同特征,CT表现为磨玻璃样、地图样和多结节样病变磨玻璃样密度病灶(groundglassopacity,GGO)均匀分布在两侧,双侧实变型GGO渗出型,卡氏肺囊虫肺炎(PCP),AIDSwithPneumocystisCariniiPneumonia,多发结节型双侧实变型AIDS合并两肺隐球菌感染两肺可见多个伴有空洞的结节,边缘不规则团块状高密度灶,部分病灶与胸膜相连;弥漫性间质浸润。

AIDSwithpulmonarycryptococcosis,1.双肺多叶分布病变多沿支气管中心分布2.诸影重叠相伴分布于双肺各叶的磨玻璃样影和片状、结节、实变以及条索状影往往同时相伴出现3.累及间质实质GGO(病毒)、结节(细菌)树芽征(结核)中最常见。

4.胸膜较少受累个别病例可伴有胸膜下线、双侧少量胸腔积液以及纵隔淋巴结肿大5.短期变化较大35天内可病情迅速恶化,艾滋病合并肺部各种感染的影像共同特征,右肺上叶尖段全小叶性肺气肿,左肺上叶尖后段出现气囊性病变,小叶内间隔增厚、小叶中央间质增厚、小叶中央支气管扩张、支气管血管束增厚、局灶性肺实变、散在小斑片状模糊影及磨玻璃密度影,双肺弥漫分布的磨玻璃密度影,支气管血管束增厚,双肺可见散在的小结节,最有助于诊断AIDS合并CMV性肺炎的线CT表现是弥漫性分布的磨玻璃密度影、肺间质的增厚(小叶间隔增厚、小叶内间隔增厚、小叶中央间质增厚、支气管血管周围间质增厚)、散在的小结节和气腔(囊)样变的并存。

当AIDS患者的肺部影像表现明显加重时,应高度警惕有合并两种以上病原体感染的可能性。

AIDSwithcytomegalovirus(cmv)pneumonitisAIDS合并巨细胞病毒性肺炎,巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)感染是免疫损害患者常见的并发症,最常见于AIDS(acquiredimmunedeficiencysyndrome)、骨髓移植、器官移植患者;严重的CMV感染,尤其是CMV性肺炎病程短,进展快,死亡率高。

CMV性肺炎常发生在AIDS晚期,是AIDS严重的肺部感染之一,也是常见的死亡原因之一。

CMV性肺炎的病原学诊断:

AIDS患者的唾液腺是CMV感染的常见部位,从沾有唾液的呼吸道分泌物中培养可分离出CMV。

在AIDS晚期常有两种以上病原体感染的可能,可使病情迅速恶化,例如合并马尔尼菲青霉菌(penicilliummarneffei,PM)的肺部感染在合并CMV性肺炎后可迅速在短期内(2d3d)病情恶化导致呼吸衰竭而死亡,双肺由局部的渗出性病灶发展为弥漫分布的浸润性病灶或肺实变可呈“白肺”表现。

所以当AIDS患者的肺部影像表现明显加重时,应高度警惕有合并两种以上病原体感染的可能性。

AIDSwithcytomegalovirus(cmv)pneumonitis,1.双肺多叶分布病变多沿支气管中心分布2.诸影重叠相伴分布于双肺各叶的磨玻璃样影和片状、结节、实变以及条索状影往往同时相伴出现3.累及间质实质GGO(病毒)、结节(细菌)树芽征(结核)中最常见。

4.胸膜较少受累个别病例可伴有胸膜下线、双侧少量胸腔积液以及纵隔淋巴结肿大5.短期变化较大35天内可病情迅速恶化,艾滋病合并肺部各种感染的影像共同特征,卡氏肺囊虫肺炎,磨玻璃影(GGO)+,多发结节型,多发结节型,弥漫浸润型多发结节型,弥漫浸润型弥漫浸润型,AIDS合并,AIDSwithPneumocystisCariniiPneumonia,胸膜下正常间隙区(月弓征),1.双肺多叶分布病变多沿支气管中心分布2.诸影重叠相伴分布于双肺各叶的磨玻璃样影和片状、结节、实变以及条索状影往往同时相伴出现3.累及间质实质GGO(病毒)、结节(细菌)树芽征(结核)中最常见。

4.胸膜较少受累个别病例可伴有胸膜下线、双侧少量胸腔积液以及纵隔淋巴结肿大5.短期变化较大35天内可病情迅速恶化,艾滋病合并肺部各种感染的影像共同特征,AIDS合并巨细胞病毒性肺炎胸片:

两上肺散在斑片状3天后胸片:

出现大片实变,浅淡渗出影并且进展迅速影像学结果必须与临床症状和实验室检查相结合。

侵袭性的检查方法如肺活检和支气管镜检查常用于确诊。

AIDSwithcytomegalovirus(cmv)pneumonitis,AIDS合并肺曲霉菌病发热,咳嗽两天胸片示两下肺纹理稍增重5天后的胸片示右肺大小不一病灶,获得性免疫缺陷综合症即AIDS系感染人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的免疫功能障碍性疾病。

HIV为嗜人类CD4+T淋巴细胞病毒,它进入人体后,选择性的感染辅助性CD4+T淋巴细胞,导致机体细胞免疫的严重缺陷,机遇感染率也因而增加。

AIDSwithpulmonaryaspergillosis,在中晚期卡氏肺囊虫肺炎(PCP)肺内渗出性病变中可有少量囊虫也可出现单发或多发的肺内小气囊性变。

大多数囊肿的形成是因为肺实质破坏,许多囊肿大小不一,与部分阻塞及活瓣机制有关。

因此CT检查对PCP的诊断有重要价值,AIDSwithpneumocystiscariniipneumonia,PneumocystisCariniiPneumonia卡氏肺囊蟲肺炎,吉氏肺孢子菌肺炎Pneumocystisjiroveci,JamesR,StringerB,BeardT,etal.Anewname(pneumocystisjiroveci)forpneumocystisfromhumans.EmergID,2002,8:

891-895.,AIDS患者由于HIV病毒特异性的侵犯人体免疫系统,造成CD4+T淋巴细胞数量进行性减少,细胞免疫功能损害,机体免疫力全面下降,各种感染均可发生。

95AIDS患者合并不同类型的肺部感染,其中卡氏肺囊虫肺炎(pneumocystiscariniipneumonia,PCP)约占6085。

囊虫代谢产物引起肺泡间质炎导致低氧血症。

因此,PCP是艾滋病人最常见和最严重的机遇性感染,也是AIDS患者的重要致死原因之一。

许多AIDS患者PCP与肺结核同时并存。

当然也可合并细菌性肺炎、霉菌性肺炎和Kaposi肉瘤等。

这些多种病变并存的病例,CT可以充分展示多种并存病变的各种影像学表现,为诊断及鉴别诊断提供重要依据。

尤其在HIV感染的晚期,多种肺部并发症是可以同时存在的,CT扫描可能是第一个提出有多种肺部并发症同时存在的检查。

艾滋病合并肺结核,上纵隔影增宽,右侧气管旁见团块状密度增高影,双肺门影增大增浓,两肺广泛粟粒状影。

右侧肋膈角变钝。

CT示粟粒样病灶更加清晰,右侧胸腔积液,艾滋病合并肺结核,CD4+T淋巴细胞计数为11.4个/l。

CT左肺上叶前段小片状实变影,病灶与胸膜相连。

左肺门肿大淋巴结。

艾滋病合并肺结核在影像学上与单纯结核明显不同,多表现为下肺野片状密度淡薄的渗出性改变,伴纵隔、肺门淋巴结结核、粟粒性肺结核及肺外结核等,较少表现为上肺叶的尖后段及下叶背段病变,新老病灶混杂、纤维化或干酪性坏死、空洞形成等单纯继发性肺结核的特征,艾滋病人的免疫功能遭到严重抑制或破坏,合并结核感染后,对其缺乏免疫力,无法限制结核菌的扩散和播散,可多次发生类原发性肺结核病,影像表现不典型,与儿童多发的原发综合征类似。

艾滋病患者由于T细胞免疫功能受损,结核感染无法自限和自愈,艾滋病合并肺结核,CD4+T淋巴细胞计数为38.3个/l。

左肺门影增大,上纵隔影增宽。

左上肺实变,空气支气管征,纵隔淋巴结周边强化,中央密度较低。

治疗3个月后复查CD4+T淋巴细胞计数为8.36个/l。

CT复查示左上肺实变,病灶扩大、进展。

6个月后死于艾滋病脑炎,CD4+T淋巴细胞计数为1.87个/l。

艾滋病合并肺外结核,CD4+T淋巴细胞计数为14.1个/l。

CT示肝脾肿大及腹腔淋巴结肿大。

AIDS合并结核发生免疫重建炎性综合征ClinicalcharactersandradiologicalmanifestationsofIRIS(immunereconstitutioninflammatorysystem)inAIDSpatientswithTB(tuberculosis)duringHAART高效抗逆转录病毒治疗(highactiveantiretroviraltherapy,HAART)亦称“鸡尾酒治疗”,可使AIDS生存期延长,生存质量提高.但另一方面,应用HAART后可出现免疫重建炎性综合征(IRIS)。

临床医生有必要了解其临床及影像学表现。

影像学对早期诊断、病情监测、疗效评价及治疗具有重要的作用。

AIDS并发结核感染的IRIS是指患者结核临床表现或影像学的恶化,该恶化并非由结核复发或再燃引起,此现象也称为反常(矛盾)反应(paradoxicalreactions)或类赫氏反应(similarHexheimersreaction)包括:

新出现的发热、乏力、体重减轻、腹痛、咳嗽和呼吸困难等临床表现;原有结核病变增大与恶化或其它部位出现新病变;除外结核复发,耐药,重叠感染,药物不良反应及依从性差等情况。

AIDS并发结核感染患者使用HAART发生免疫重建炎性综合征(IRIS),继续治疗病情好转影像检查早期诊断病情监测疗效评价,IRIS(immunereconstitutioninflammatorysystem)inAIDSpatientswithTB(tuberculosis)duringHAART,病例1IRISinAIDSwithTB病例2,病例3IRISinAIDSwithTB病例4,ClinicalcharactersandradiologicalmanifestationsofIRIS(immunereconstitutioninflammatorysystem)inAIDSpatientswithTB(tuberculosis)duringHAART,ThesimilarHexheimersreaction结核病强化期类赫氏反应,2009.8.18.继续治疗2月,2009.6.8.强化治疗9月,2008.9.8.治疗前,类赫氏反应(similarHexheimersreaction)是肺结核化疗过程中出现的暂时、可逆的良性“恶化”现象,与驱梅治疗时赫克斯海默反应(Hexheimersreaction)相似,多出现在肺结核初治中,病灶“恶化”与临床表现呈矛盾现象,也称作矛盾反应(paradoxicalreaction,PR)、假性恶化、化疗反应性肺结核等,即病灶“恶化”时症状轻微或无症状,而影像检查表现为原病灶增大或新病灶出现。

强化治疗1.5月,继续原方案治疗1月,强化治疗6月,强化治疗3月,继续原方案治疗1月,继续原方案治疗1月,治疗前,治疗前,治疗前,类赫氏反应发病机制,

(1)由于多种抗结核药物的联合、足量使用,短期内杀死大量代谢旺盛的结核杆菌,死亡菌体及其裂解释放出菌体蛋白、类脂质、磷脂、硫脂、索状因子等一系列化学物质,使处于高敏状态的肺、淋巴结、浆膜、脑膜等发生更高的变态反应,一是直接刺激肺实质引起过敏性的渗出性肺泡炎;二是作为一种抗原进入血液循环产生变态反应导致发热或多浆膜腔积液与淋巴结增大,

(2)活动性结核病通过变更细胞介导反应而产生免疫抑制,当适当抗结核治疗时局部免疫增强(免疫反弹),从而填补病变位置的淋巴细胞和巨噬细胞,使病变局部进展或增大;(3)结核病发生时,T淋巴细胞减少(至少是靶向结核分枝杆菌的T淋巴细胞)、T淋巴细胞编程性死亡、通过单核细胞/巨噬细胞INF-gamma分泌减少以及T淋巴细胞至INF-gamma的减少反应,或受体异常等,抗结核治疗后,这些干扰消失,继而出现免疫反弹。

AIDS相关的肺部感染/肿瘤有多发性和复杂性的特点,可因影像学的表现不典型或缺如而发生不同的转归。

临床及时明确诊断后进行治疗,可以改变AIDS的预后。

及时诊断,及时治疗可以延缓疾病进展,减少疾病传播。

影像学检查的作用和限度1.胸片是一种重要的形态学检查方法。

但是胸片影像所见和病理结果常常有较大差距。

在AIDS免疫损害病人的肺部感染的早期诊断中,胸片的敏感性和特异性都很有限。

2.CT对的AIDS病人的诊断所起的作用包括:

a.对临床上疑诊肺部病变但胸片显示正常的病例可发现隐蔽性病变的存在b.为诊断提供更为有力的证据c.指导最佳的活检部位和活检方式。

3.CT在免疫损害宿主肺部感染的诊断上仍是影像学的金标准。

至今尚未有研究报告MR在免疫损害宿主肺部感染的诊断价值优于CT或取代CT成为临床应用的首选检查方法。

4.限度:

缺乏特异性征象,不同的致病原的影像学表现常有重叠,形成“异病同影,同病异影”。

特别是由于多种肺部并发症可以同时存在于一个病人,因此不能籍此作出病原学诊断。

必须结合痰涂片或痰培养、支气管肺泡灌洗、PCR(多聚酶链反应)、血清学检查特异性抗原、代谢产物及病理活检等加以确诊。

(2)胃肠型和(3)肿瘤型,Kaposissarcoma-卡波西氏肉瘤-1,Kaposissarcoma-卡波西氏肉瘤-2,Kaposissarcoma-卡波西氏肉瘤-3,Kaposissarcoma-卡波西氏肉瘤-4,KaposisSarcoma-卡波西氏肉瘤-5,HIV/AIDS病人的治疗目标,1.病毒学目标:

最大限度减少病毒载量,将其维持在不可检测水平的时间越长越好2.免疫学目标:

获得免疫功能重建或维持免疫功能3.终极目标:

延长寿命,提高生活质量,预防传播,Prevention全社会齐行动,艾滋病虽无法治愈但是完全可以预防的一种严重传染病,Prevention杜絕毒品,预防比治疗重要、有效!

新型毒品冰毒的吸食会带来艾滋病的快速传播上海禁毒委公布:

上海现有吸毒人员34429人,现有吸毒人员超过1000人的区县有15个统计至2008年3月底,大麻、海洛因冰毒、摇头丸氯胺酮(85%),公安部:

中国毒品形势十分严峻吸毒者持续增加,2003年累计登记在册的吸毒人员已达105.3万人,现有吸毒人员74万余人,其中海洛因吸毒者65万人。

吸毒人员呈现三多的特点,即男性多、青少年多和社会闲散人员多,分别占吸毒人员总数的84.5%、72.2%和54.3%。

我国涉毒县(市、区)已达2201个,比2002年增加了53个。

其中吸毒人员在百人以下的县为1033个,百人至千人的963个,千人以上的205个。

截至2005年底,全国共报告艾滋病毒感染者86万例,其中经静脉注射吸毒感染的就占55.3%。

云南、广西高达87.56%和88.1%。

四川山彝族自治州位于青藏高原东缘的横断山脉北段,地处四川盆地与云贵高原之间,是云南和西藏的交通要道其东、西、南三面被金沙江环绕,北以大渡河为界,因地势陡峭,形成一个封闭的地理单元。

2007年拥有近200万彝族人口的山自治州,实际感染HIV人数不少于2万人。

山彝族自治州的吸毒人口高达1.3万。

90%的孤儿的父母死于由吸毒感染的艾滋病。

四川凉山因毒品泛滥产生近8000名艾滋孤儿。

山的艾滋儿童问题,要比河南严重得多,颍州是指安徽省阜阳地区,这里是安徽省艾滋病疫情较严重的地方,高俊家里7口人因为艾滋病死了5口,奶奶疯了,叔叔因怕别人的岐视而不愿收养,他从来不会正眼看一个人,从来不会笑也不会哭,没有任何表情,你让他做什么他就做什么。

他并非没有感情,而是他幼小的心灵已经学会了怎么去冷漠对待这个对他并不公平的世界。

高俊最后在阜爱协会的帮助下,终于有一户艾滋家庭愿意收养他。

养父母都身患艾滋病。

楠楠,一名母婴感染的艾滋病患者,她也是因为艾滋病失去双亲的孤儿,今年应该有15岁了,她看起来比实际年龄要小,因为艾滋病会影响发育。

楠楠可能是世界上存活时间最长的母婴感染的艾滋病患者,这和她长期得到美国一个老太太的药品资助有关。

在我国一些贫困的农村地区,卖血已经成了生活来源,而早些年非法采血行为非常严重,一些极其不规范的操作导致很多卖血者身染艾滋病,中国有十万因为艾滋病而成为孤儿的儿童。

Prevention安全性行为,预防比治疗重要、有效!

新型毒品冰毒的吸食(溜冰点菜散冰)有年轻化低龄化的趋势,預防比治疗重要、有效!

Condom,Prevention大力开展安全套宣传,17世纪末期Dr.JosephCondom(England)发明用羊肠制成安全套,获封骑士勋爵,2008北京奥运会上,中国的奥组委为了同一个世界,同一个梦想,向世界做出了进步的姿态,在奥运村里放了10万避孕套,以供应参与奥运会的选手备用。

2006年第16屆国际艾滋病大会上报告了4500多項科研成果,一些专业科学用语高頻率地出現在各种

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