心血管系统顶级总结.docx

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心血管系统顶级总结

目录（20114年大纲）

1心力衰竭2心律失常3心脏骤停和心脏性猝死4高血压5冠状动脉粥样硬化性心脏病

6心脏瓣膜病7感染性心内膜炎8心肌疾病9心包疾病和心脏损伤10休克11周围血管疾病

1心力衰竭（心肌衰竭）

1基本知识

1基本病因及诱因

1根源在心肌：

心肌损伤—心肌结构功能变化—心肌收缩力下降—心排血量不足和心室充盈功能下降—满足不了肌体需要：

器官组织灌注不足。

记忆：

心脏就是个抽水机。

心脏靠冠状动脉供给营养。

2病因：

心肌收缩力减弱

1原发性：

自己病变

1原发性：

——心肌损害最常见病因是冠心病心肌缺血和心肌梗死。

2心肌炎：

——病毒性心肌炎和原发性心肌扩张病是心肌炎最常见的引起心力衰竭原因。

3心肌代谢障碍：

——以糖尿病最常见。

4我国的75岁以上心力衰竭患者的主要病因是：

冠心病。

2继发性：

心脏负荷——左心室不能泵血。

1前负荷（容量负荷：

收缩前的负荷）增加：

最可能引起左心室前负荷增加的是主动脉关闭不全；

2后负荷（压力负荷：

收缩时的负荷）增加：

高血压（体循环高压）、主动脉瓣狭窄（左心室）；肺高压（肺动脉高压）和肺动脉瓣狭窄（右心室）、肺心病等。

引起左心室后负荷增高的主要因素是体循环高压。

记忆：

前负荷（容量负荷：

收缩前的负荷）——肺循环高压——所有的返流性疾病；

后负荷（压力负荷：

收缩时的负荷）——体循环高压——前肺后体。

前容后压。

3诱因

1感染：

——呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。

2心力衰竭三大诱因：

感染、心律失常和治疗不当。

记忆：

心力衰竭的诱因：

感染紊乱心失常，过劳剧变负担重，贫血甲亢肺栓塞，治疗不当也心衰；

2心力衰竭的类型

1根据心脏的受损部位分类

1左心衰竭主要是——左心室搏出功能障碍，

2右心衰竭主要是——右心室搏出功能障碍，

3全心衰竭左、右心都发生衰竭称为全心衰竭，

2根据发病的速度分类

1急性心力衰竭发病急骤。

心输出量急剧减少，机体来不及充分发挥代偿作用。

2慢性心力衰竭较常见————长期处于一种持续的心力衰竭状态，伴有静脉淤血和水肿。

3根据心力衰竭时心输出量的高低分类

1低心输出量性心力衰竭：

———常见于冠心病

2高输出量性心力衰竭：

—继发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病如甲状腺机能亢进症。

3病理生理

1代偿机制

1心力衰竭代偿期的主要指标是心排血量增加甚至接近正常。

2体液因子

1血浆心钠肽和脑钠肽——是评定心衰进程和判断预后的指标。

2精氨酸加压素—————对维持血浆渗透压起关键作用。

3心肌舒张功能

4心衰基本机制————心室重构；

4心功能分级：

1非急性心梗心功能分级：

如风湿性心脏、陈旧心梗等：

NYHA分级4级：

I级：

心脏病患者，活动量不受限制，休息时无自觉症状，一般活动不引起疲乏、心悸等

Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：

心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：

心脏病患者的体力活动明显受限，＜平时的一般活动（或家务活动）即可引起上述症状。

Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：

心脏病患者不能从事任何体力活动。

休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

记忆：

心脏病患者，体力活动受到限制程度，一般活动，休息时感觉；分4级。

2急性心梗心功能分级：

急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级：

称为“泵衰竭”

Ⅰ级：

尚无明显的心力衰竭；

Ⅱ级：

有左心衰竭，肺部啰音＜1／2肺野；小于1／2为Ⅱ级

Ⅲ级：

肺部有啰音，且啰音的范围大于1／2肺野（急性肺水肿）；

Ⅳ级：

心源性休克，有不同阶段和程度的血流动力学变化。

记忆：

Killip分级：

用于评估心肌梗死的心功能状态。

重点在两音：

心音和啰音。

I:

无II：

啰音小于50%。

III：

啰音大于50%。

IV：

休克

病变：

无——左心衰——急性肺水肿——心源性休克；

7表现

主要的临床表现是呼吸困难，无力，和液体潴留

8病例

1左心衰

高血压＋呼吸困难（活动后、夜间阵发、端坐呼吸）＋肺部干湿哆音＋左心扩大=左心衰

2右心衰

水肿（踝水肿、重度水肿、四肢凹陷性水肿、体重增加）＋胸腔积液＋肝大、肝颈征（+）=

右心衰

2.慢性心力衰竭

归宿：

慢性心力衰竭大多数心血管疾病的最终归宿，最重要死因。

1临床表现

1低心输出量

1临床左心衰最常见。

低心输出量的表现：

2表现：

①疲劳、无力、倦怠；②劳动耐量下降；③夜尿次数增多、少尿④焦虑、头痛。

记忆：

记住循环图可以去想象。

2左心衰竭：

——肺循环障碍——流不进：

1肺循环障碍：

主要表现为肺淤血、肺水肿（这是最先引起的病变）和心排量降低。

2症状:

1左心衰最早出现的是劳力性呼吸困难；为了减轻呼吸困难常采取的，半坐位或坐位即端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难又称心源性哮喘.最严重的形势是肺水肿。

2咳嗽，咳白色浆液泡沫状痰。

3心排血量不足四联征：

乏力疲倦头晕心慌。

4血流从新分配，首先肾的血流——————最先减少。

3体征

肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律————诊断心衰。

两肺部湿性啰音：

特点为：

常见于两肺底，并随体位变化而变化。

记忆：

支扩：

——固定的持久的较粗湿啰音杆状指。

小儿支气管肺炎链球菌——固定湿罗音，脓胸脓气胸肺大疱以金葡为主。

支扩支气管肺炎都是固定的。

唯有心衰是不固定的

3右心衰竭——体循环障碍：

1体循环障碍

体循环淤血的表现为主。

右心衰由肺动脉高压所致，常见者有肺心病及二尖瓣狭窄晚期。

2症状：

腹胀、食欲不振、恶心、呕吐（胃肠到消化不良）等是右心衰最常见的症状。

原因————由于各个器官慢性淤血所致；

3体征：

①身体下垂部位水肿为其特征，常为对称性可压陷性。

右心衰竭时产生水肿的始动因素是毛细血管滤过压增高。

②肝、颈静脉回流征阳性是————右心衰竭患者最常见的体征。

③肝脏肿大并常伴压痛。

心源性肝硬化晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。

④除基础心脏病的相应体征外，右心衰竭患者最有诊断意义的体征是胸骨左缘3～4肋间闻及舒张期奔马律，

记忆：

三水两大及其他。

三水：

水肿、胸水、腹水。

两大：

肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张。

其他：

右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀.

2诊断右心衰竭时，最早。

最可靠的体征是肝颈静脉回流征阳性。

。

记忆对比

左心衰：

左室舒张期奔马律。

右心衰：

胸骨左缘3～4肋间闻及舒张期奔马律）。

表现解释：

体循环淤血：

肝颈静脉回流征阳性。

4全心衰竭：

1病因：

同时有肺部和体部循环淤血最常见病因是——二尖瓣狭窄

2临表

1继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排量减少，

2因此阵发性夜间呼吸困难等肺淤血表现反较单纯性左心衰竭时减轻。

5辅助：

1排除：

结果正常时最有助于排除心力衰竭的是心钠肽。

2确诊：

——————超声心动图是最实用的判断方法。

6并发症

1心律失常；

2电解质：

紊乱低钾较常见；

3淤血肝，严重者可发生心源性肝硬化；

4血栓栓塞：

可导致肺栓塞。

2诊断与鉴别诊断

1诊断

左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝肿大、水肿等是诊断右心衰的重要依据。

2鉴别

1左心衰竭心源性哮喘与支气管哮喘

1共同点：

都是呼吸困难

2不同点：

主要鉴别点为左心衰竭心源性哮喘坐起时能够缓解呼吸困难。

2肝硬化腹水伴下肢水肿与慢性右心衰竭：

1共同点：

都是腹水伴有水肿；

2不同点：

非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。

3心包积液、缩窄性心包炎与右心衰

1共同点：

都有三水两大；

2不同点：

心包积液、缩窄性心包炎有Ewart征。

3工具：

超声心动图检查可得以确诊：

3治疗：

原则：

记忆：

左肺右体治疗上左利尿右强心全衰：

强心利尿扩血管休息限盐抗感染；

1一般治疗

1饮食：

适当的热量摄入，以防发生肥胖；控制水钠摄入，对严重心力衰竭者24小时液体摄入量应＜1000～1500ml。

记24小时出入量。

2休息：

避免体力过劳和精神刺激，但不宜长期卧床，应进行适量的活动。

——辩证。

2病因治疗：

针对基础心脏病进行治疗，如控制高血压，增加缺血心肌的血供，矫正瓣膜结构的异常等；同时注意消除心力衰竭的诱因，最大障碍是发现和治疗过晚。

3对症治疗：

药物治疗：

基本用4大类药。

利尿剂ACEI、洋地黄。

β受体阻滞剂。

利尿剂——————治疗水肿，脱水；

ACEI———————抑制心室重构

洋地黄——————强心剂，强心不耗氧；

β受体阻滞剂———减慢心率；

1利尿剂：

1定义：

利尿剂仍是治疗心衰的主要药物，它能缓解心力衰竭的“充血”症状。

2机制：

排钠排水。

3代表；

①呋塞米（速尿）——————是改善急性左心衰竭症状最有效的药物。

这类药物的利尿作用最强。

最常见的副作用低钾，注意补钾。

②氢氯噻嗪（双克），制剂有氢氯噻嗪（双氢克尿塞）；并且依赖于肾小球滤过率。

轻度心衰可首选此药，注意补钾。

③螺内酯（安体舒通）主要药物有螺内酯（安体舒通）。

常与其他利尿药物联合使用。

保钾利尿剂。

2血管扩张剂：

药物

硝普钠

硝酸甘油

机制

同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。

主要扩张静脉和肺小动脉。

剂量

起始剂量为0.3μg/（kg/min），

最大剂量不能超过5μg/（kgmin）。

初始滴速为10μg/（kgmin）

适应

高血压性心衰

硝酸甘油与普萘洛尔合用产生的协同作用降低心肌耗氧量。

副作用

低血压，氰化物中毒。

反射性心动过速及低血压。

禁忌

严重二尖瓣狭窄合并心功能不全不宜用血管扩张剂治疗。

记忆：

硝普钠三个字所以起始剂量是0.3μg/（kg/min），。

510

3血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：

1机制：

改善血流动力学变化与左室功能，逆转左室肥厚，提高运动耐力。

2适应：

治疗慢性心功能不全和逆转心肌肥厚并能降低病死率。

3禁忌；不宜用于伴严重肾衰竭、双侧肾动脉狭窄和低血压的病人

4副作用：

1咳嗽是这类药物最常见的副作用，干咳。

2最主要的副作用—————是尤其是首剂低血压反应，故应注意监测血压，肾功能和血钾。

3洋地黄类药物：

（见药理学）

记忆口诀：

地高血药1－2，千万千万要记清。

房颤室律变规则，地黄中毒最可能。

立即停药早治疗，阵发室速苯妥英。

室性过速用利多，用钾必是低钾症。

心律缓慢阿托品，地高抗体最好用。

记忆：

苯妥英钠（室上）或利多卡因（室早，室速）洋地黄的药理作用：

通过抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+升高、K+降低，Na+与Ca2+交换，使细胞内Ca2+升高，从而发挥正性肌力作用。

强心甙抑制Na+-K+-ATP→钠泵失灵→胞内Na↑K↓→Na↑通过Na-Ca双向交换机制→Na外流↑Ca内流↑→肌浆网摄取Ca增加，储存增加。

同时还有“以钙释钙”使收缩加强。

心电图出现鱼钩样改变是由于治疗量的地高辛加速心肌复极化作用，引起的特征性心电图改变。

右心功能不全：

肝肿痛、颈怒张、胸水腹水双下垂、恶病质的马发绀。

4β-阻断剂

1适应症：

————所有慢性收缩性心力衰竭，NYHAⅡ～Ⅲ级病情稳定以及无症状性心力衰竭，或NYHAⅠ级（LVEF小于40%）患者均必须应用β-阻断剂，且需终身使用。

2禁忌症：

————NYHAⅣ级患者禁用；

3主要副作用————为心肌抑制，心衰恶化、诱发哮喘和外周血管收缩。

5其他

多巴酚丁胺：

是多巴胺的衍生物，具有强烈的选择性β1受体作用，可使心肌收缩力增加，仅有静脉制剂，可产生短期明显的动力学效果。

多巴胺小剂量时可增加肾血流量，使尿量增加；大剂量时可减少肾血流量，使尿量减少。

直接激动心脏βl受体激动血管平滑肌多巴胺受体，对血管平滑肌β2受体作用很弱，直接促进去甲肾上腺素释放

记忆：

那些肾上腺素激动剂都是会有剂量大小不同，效果会起到相反的效果。

3.器械和外科治疗

1血管重建

2起搏器和植入型心脏转复除颤器（ICD）

3血液超滤

4心脏移植

5顽固性心力衰竭

1第一步是努力寻找导致顽固性心力衰竭的可能病因。

2真正的难治性心力衰竭是病人心肌改变严重而不可以逆转。

心脏移植的主要对象。

3检查分析：

看诊断是否正确。

+诱因是否处理+药物是否治疗+有无合并症+原发病的处理。

3急性心力衰竭

1定义：

急性心脏病引起心排血量显著，急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合症。

2病因：

1急性心肌缺血或梗死。

2急性心肌梗死合并症

3临表

1急性心力衰竭最常见的临床表现为急性肺水肿。

2突发极度的气急和焦虑，有濒死感；————（呼吸频率30～40次/分）

注意：

濒死感：

——左心衰——心肌梗死；

3咳嗽，咯粉红色泡沫痰；（是一种喷出的）

4呼吸加快，大汗，皮肤冰冷，苍白，发绀；（血压开始时有一过性升高，随后下降）

5双肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音；

6P2亢进，可闻及S3。

4诊断：

急性肺水肿最具有特征意义的依据是严重呼吸困难伴咯粉红色泡沫样痰。

5治疗——强心，利尿，扩管。

1急性心衰治疗原则：

记忆：

端坐位，腿下垂，强心利尿打吗啡，吸氧扩张氨茶碱。

A.病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流

B.高流量氧气吸入

C.吗啡

D.快速利尿：

呋塞米（速尿）：

20～40mg静注，在2min内推完，是主要的治疗方法。

E.血管扩张剂

F.强心甙（禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者）

G.氨茶碱

H.四肢轮流结扎降低前负荷

2心律失常

1总论

1定义：

是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常

2心律失常

1记忆：

窦性房性室性阻滞。

2心肌生理特性:

兴奋性自律性传导性收缩性

3机制

1冲动形成异常1自律性增高2触发活动

2冲动传导异常：

1传导阻滞2折返

4分类

1冲动的形成异常

1窦房结心律失常　窦性心动过速、过缓、心律不齐、停搏

2异位心律

1.被动性异位心律：

逸搏（房性、交界区性、室性）逸搏心律（房性、交界区性、室性）

2.主动性异位心律：

期前收缩（房性、交界区性、室性）；

阵发性心动过速（房性、交界区性、室性）；心房扑动、颤动；心室扑动、颤动

2冲动传导异常

1生理性干扰及房室分离

2病理性窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞（左、右束支及左

前、左后分支传导阻滞）

3房室间传导途径异常预激综合征

3按发生时心率快慢分类：

快速心律失常；缓慢性心律失常

4快速性心律失常：

期前收缩房性期前收缩交界性期前收缩室性期前收缩

5心动过速：

窦性心动过速房性心动过速交界性心动过速室性心动过速

6扑动：

心房扑动心房颤动心室扑动心室颤动

7窦性缓慢性心律失常:

窦性心动过缓窦性心律不齐窦性停搏

8传导阻滞：

窦房阻滞，房内阻滞，房室传导阻滞及室内传导阻滞

逸搏心律：

房性、交界性和室性逸搏心律

5病因1器质性心脏病2电解质紊乱3药物中毒4心脏以外的疾病5自主神经异常

2各论

1窦性心律失常

1病因和临床意义

窦性心律失常主要包括窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞和病态窦房结综合征。

2病态窦房结综合征（SSS）的心电图表现及处理原则

1定义

由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合病症。

2EKG——多种心律失常的综合病症。

1持续而显著的窦性心动过缓（<50次/分）

2窦性停搏、窦房阻滞

3常同时合并房室传导阻滞。

4心动过缓—心动过速综合征：

慢—快综合征

记忆：

SSS——全球急救，主要是窦性的，只有房室的改变：

房室传导阻滞；

3诊断

1典型心电图结合临床症状

记忆：

1窦性停搏：

长PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。

5窦性心律不齐EKG：

1P波、P-P间期、QRS波均正常，心率快慢交替性进行，通常与呼吸周期有关系。

2P波永远不会与前一心动的T波融合。

3窦性心动过速的临床表现、心电图特点及处理原则

1每个心动周期都小于3个格（是左右的格）

2可以用B受体组织结倍他洛克减慢心率。

4窦性心动过缓的临床表现、心电图特点及处理原则

1每个心动周期都大于5个格（是左右横的格）

2可以用异丙肾上腺素或心脏起搏治疗。

阿托品——M受体阻滞剂，心脏是兴奋的。

乙酰胆碱————崔有元，阿托品————刘翔。

记忆：

三速五缓。

2.室上性心律失常

1房性期前收缩的常见病因、心电图表现及治疗

1常见病因

2心电图表现

1前面几个正常的波,接着一个波提前（注意：

这个波的pqrst形状是正常的,只是提前吧了）,接下去又是正常的波。

2当早搏的P波与前一T波融合时，则其P-R间期测不出。

鉴别：

窦性心律不齐————P波永远不会与前一心动的T波融合

房早————早搏的P波与前一T波融合时，则其P-R间期测不出。

3异位P波：

早搏的P波可能与前一心动的T波融合而不易辨认。

4特例：

房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常，亦可出现宽大畸形的QRS波群，称为室内差异性传导；

鉴别：

和室性期前收缩鉴别：

房早+室早===室内差异性传导；

3治疗

1房性过早搏动的治疗最有效终止房扑的方法：

直流电复律。

记忆：

1房性心律失常的重点就在P波，室性的关键就在R波上；房P波，室R波

2期前收缩：

1窄1宽叫早搏，R波形态不变为房早，R波宽大畸形为室早

2心房颤动的常见病因、临床表现、心电图特点及治疗

1常见病因：

最常见的是病因是风心二尖瓣狭窄.

2临床表现

症状：

昏厥，心悸

体征：

三大特点：

房颤三主征。

心音：

第l心音强弱不定，脉搏：

脉搏短绌；心律：

心律绝对不规则。

记忆：

记忆心电图一定要注意：

心率，心律，心音。

三心。

3心电图特点

1确诊须做心电图检查。

2P波消失，只有混乱不规则的基线波动，称为心房颤动波（f波）

4治疗

1治疗原则：

转复窦律、维持窦律、减慢室律和抗凝治疗。

2药物比较：

1转复窦律：

2维持窦律：

——奎尼丁是最常选用的药物。

胺碘酮更加安全有效。

3减慢室律：

1首选：

强心甙

2机制：

强心甙减慢房室传导可治疗心房纤颤。

3洋地黄中毒：

房颤病人并发房室交界性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞时，其最常见原因为洋地黄中毒。

钙拮（维拉）和β阻为控制房颤心室率的第一线药物。

4抗凝治疗：

1复律前后的抗凝：

对房颤持续48h以上，或有过栓塞史的患者，应在复律前3周及复律后4～5周使用抗凝剂。

若超声心动图发现血栓，则应在复律前延长抗凝时间直至复查时没有血栓方可复律。

2华法林：

房颤使用法华林应该将凝血酶原时间控制在2.0—3.0之间。

1急性房颤（3个月以内）

2慢性房颤：

（3个月以上），

1阵发性房颤:

房颤间断发作，房颤发作持续小于24小时（或48小时），能自行终止

治疗原则：

预防复发，发作时控制室率。

2持续性：

发作持续24小时（或48小时）以上，难以转复到窦性心律的房颤。

治疗目标是恢复窦性心律

3永久性：

经复律与维持窦性心律治疗无效者称为永久性房颤。

3阵发性室上性心动过速常见病因、临床表现、心电图改变及治疗

1定义：

阵发性室上性心动过速，突然发作，心率增快至每分钟150－250次，

2机制

1阵发性室上性心动过速的发生机制主要是折返机制

22种：

有房室折返和房室结折返两种，

3病史房室结内室上性心动过速为阵发性室上性心动过速最常见的。

4心电图

1心率：

每分钟150－250次；2心律：

绝对规则。

3时间：

突发突止。

4P波：

IIIIIAVF逆行。

记忆：

5诊断阵发性室上性心动过速最有意义的是颈动脉窦按摩使心率突然减慢

6治疗

1急性发作：

1首选；刺激迷走神经：

可以首选纠正阵发性室上性心动过速心律失常；

方法：

——单侧颈动脉窦按摩（严禁双侧）

2尚未明确室上性心动过速的诊断时，————宜首选用腺苷静注。

2根治：

为根治由旁路引发的折返性室上性心动过速，应首选射频消融。

2预防复发：

洋地黄、长效钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂可供首先选用。

记忆：

刺迷胆碱洋地黄，升压电复抗失常（注：

“刺迷”为刺激迷走神经）

3.室性心律失常

1阵发性室性心动过速的常见病因、临床表现、心电图改变及治疗

1常见病因：

1自发的连续三个室性期前收缩称为室速

2最最常见于冠心病、心肌病

2临表：

室速属恶性心律失常，常引起血液动力学障碍或致死，需处理。

3心电图：

①3个或以上的室性期前收缩连续出现；

②P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离；

⑥心室夺获与室性融合波，可作为确立室性心动过速与室上性心动过速鉴别的最重要依据。

记忆：

4治疗:

1无血流动力学改变————————————利多卡因；

2有血流动力学改变————————————拳击心前区、直流电复律或心室起搏治疗。

3洋地黄中毒导致阵发性室性心动过速——————苯妥英钠

4反复治疗无效————————————————植入性心脏转复除颤器。

血流动力学，就是血流，血管，血液三者之间的变化。

2心室颤动的常见病因、临床表现、心电图改变和治疗

1定义室扑室颤为致命性心律失常

2心电图

室扑：

正玄图形

室颤：

3治疗

1抢救由心室颤动引起的心脏骤停时，最有效的方法是非同步电击复律

2心室颤动电除颤应首选直流电300J非同步除颤。

（有疑问真题246页）

3室性期前收缩的常见病因、心电图改变和治疗

1常见病因

室早可以见于正常人，也可以是冠心病患者。

2心电图

①提前发生的QRS波群，时限>0.12s、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。

②室性期前收缩与其前的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。

③室性期前收缩后出现完全性代偿间歇。

1单元型：

1前面几个正常的波,接着一个波提前（注意：

这时候R波变宽）

2接下去又是正常的波每次早搏的P波都消失，QRS波宽大、畸形，

3T波与QRS主波方向相反

2多源性室早：

1由于异位起搏点的不同,呈现的波形也不一样,每次早搏的P波都消失。

2QRS波宽大、畸形，T波与QRS主波方向相反。

3室早二联律：

每二次搏动中有一次室性早搏

4室早三联律：

每三次搏动中有一次室性早搏.

记忆：

宽大畸形的QRS波。

3治疗

1无器质性心脏病：

患者如无明显症状，不必使用药物治疗。

如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。

常选择胺碘酮和倍他洛克。

记忆：

无症无治疗，有症消除症。

2急性心肌缺血：

目前不主张预防性应用抗心律失常药物。

若急性心肌梗死时，早期应用β受体阻滞剂。

记忆：

室早并发急性心梗就用倍他洛克。

急性心肌梗死患者发生室性期前收缩，首选药物是利多卡因；

而陈旧性心肌梗死患者发生室性期前收缩，首选药物是β受体阻滞剂（可降低心梗后猝死发生率）

4.心脏传导阻滞

1房室传导阻滞及室内传导阻滞的常见病因及心电图表现

2房室传导阻滞的治疗

1常见病因：

是指房室之间的传导障碍。

可发生于房室结、希氏束或左右束支.

2心电图

1一度：

1心房与心室之间的传导时间衡定延长。

P-R间期延长而衡定。

2一度房室传导阻滞：

每个心房冲动都传导至心室，但PR间期超过0.20s

2二度1型：

——又称文氏现象或莫氏Ⅰ型

1P-R间期逐渐延长，直至脱落一个QRS波群后，P-R间期缩短，继之又延长，周而复始

2PR间期进行性延长直至一个P波受阻不能下传心室；相邻RR间期呈进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；

3二度II型：

心房冲动传导突然阻滞（无QRS波群），但PR间期恒定不变