动物病理学 第十五章呼吸系统病理.ppt

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第十五章,呼吸系统病理,第一节,肺,炎,肺炎,（pneumonia）,：

是指,细支气管,、,肺泡,和,肺间,质,的炎症。

支气管肺炎,大叶性肺炎,间质性肺炎,特异性肺炎,根据肺炎发,生机理和病,变特点分为,（,一,）,支气管肺炎,支气管肺炎,（bronchopneumonia）,：

是指,肺小叶范,围内,的细支气管及其肺泡的,急性,、,浆液性,、,细胞渗出性,炎症。

病变发生过程：

?

支气管肺炎,又称,小叶性肺炎，,炎症,多局限,于小叶内，并且多由支气管开始,蔓延到,细支气管,，在细支气管,沿,管腔直达肺泡,支气管肺炎的发,展方式,细支气管周围发展,，引起细支,气管,周围炎,及其,邻近肺泡的炎症,支气管肺炎是家畜肺炎的一种常见类型，,多见于马、牛、羊、猪，尤其是,幼龄动物,。

在,机体抵抗力持续下降时,，小叶性病变可,相互融合形成,融合性支气管肺炎,。

融合性支气,管肺炎,病因及致病机理：

动物支气管肺炎的发生原因主要是,病原,微生物,，特别是,致病菌,。

在肺的防御机能,低下或受损时，致病菌乘虚而入，大量繁,殖，引起本病。

多杀性巴氏杆菌,溶血性曼氏杆菌,猪霍乱沙门菌,胸膜肺炎放线菌,嗜血杆菌,链球菌,葡萄球菌,大肠杆菌,常见的,病原,微生物,有,多杀性巴,氏杆菌,多杀性巴氏杆,菌,引起的支气,管肺炎,猪霍乱沙门菌,胸膜肺炎放线,菌,引起肺炎,嗜血杆菌,培养基上分,离嗜血杆菌,流感嗜血杆,菌肺炎,链球菌,链球菌,病因及致病机理（,1,）：

环境变化和其他因素引起的应激反应是,主要诱因。

在诱因的基础上引起肺防御机,制受损、宿主抵抗力下降，使环境中的或,寄生在上呼吸道的致病菌增殖，沿支气管,蔓延，并侵入肺实质，引发支气管肺炎。

密集饲养,微量元素和维生素缺乏,长途运输,脱水,受寒,饥饿,病毒感染,有毒气体和颗粒吸入,代谢紊乱,（,尿毒症与酸中毒等,）,主要诱,因有,病因及致病机理（,2,）：

呼吸性细支气管是对多种吸入性颗粒,（,尤,其是传染性带菌飞沫,）,损伤最敏感的部位直,径为,0.53.0,m,的微小颗粒，容易在此沉着。

病因及致病机理（,2,）：

呼吸性细支气管上皮细胞缺乏黏液保护,层和肺泡巨噬细胞系统的有效保护，对损,伤因素的应答比较脆弱。

从受损肺泡中被清除的大量的细胞性,（,主,要是巨噬细胞,）,和非细胞性物质，在通过相,对狭窄的呼吸性细支气管时，极易堵塞该,处呈漏斗状或瓶颈状的管腔，妨碍了渗出,物的进一步排出。

微小颗粒损伤,呼吸性细支气,管的原因主要,有两方面,病因及致病机理（,3,）：

家畜绝大多数呼吸性细支气管的原发性,感染，都是经过气道播散引起的。

播散的,速度和范围，主要取决于致病因子的毒力,与宿主防御反应间的力量对比。

在少数情况下，有些病原菌可从血液到,达支气管周围的血管引起支气管肺炎。

动,物支气管肺炎多发生在,肺叶前下部,，与,传,染性颗粒在此容易沉积,以及此区域,血液循,环,和,通气不良,有关。

病理变化,剖检病变,:

支气管肺炎的典型眼观变化是,肺叶前下,部不规则的实变,，最常损伤,肺尖叶,、,心叶,和,膈叶前下,部。

常,累及一侧肺,或,局限于一,个肺叶,，有时也呈,局灶性地分布于两肺各,叶,。

肺实变区的颜色从,暗红色,、,粉红灰色,到,灰色,不等，取决于,病变性质,和,病程,。

触摸,肺组织坚实。

病变区呈现一种镶嵌状，中,央部位是,灰白色,到,黄色,，周围为,暗红色,，,外为正常色彩有时甚至呈,苍白色,（,附图,15-1-,1）,。

其中,灰白色病灶,是以,细支气管为中心,的渗出区，,呈,岛屿状,或,三叶草样,分布，用手压之，从支气管,断端可流出灰白色浑浊的黏液,-,脓性或脓性分泌物，,有时支气管可被栓子样渗出物堵塞,（,附图,15-1-2）,。

病灶周围暗红色的区域，是严重充血、,水肿和肺萎陷区,:

苍白色的部位是肺气肿区。

有时几个病灶很快发生融合，形成支气管,性融合性肺炎，甚至侵犯整个大叶。

病变较轻时胸膜表面正常，富有光泽,:

严重时炎症时可侵及胸膜，胸膜潮红、粗,糙，表面有,灰黄色纤维素,或,纤维素,-,化脓性,渗出物沉积,。

镜检病变,:

在支气管肺炎初期，常见病灶中央的,细,支气管管壁充血,、,水肿,及,中性粒细胞浸润,，,管腔内充满不等量的,细胞碎屑,、,黏液,、,纤,维蛋白,、,脱落的上皮细胞,和,大量中性粒细,胞,，细支气管上皮细胞出现从,坏死,至,增生,的病变,;,支气管、细支气管周围结缔组织也有轻,度的急性炎症。

肺泡壁充血，肺泡腔内充满,浆液,和,中性,粒细胞,:

病灶周围肺组织常出现代偿性肺气,肿和肺萎陷,（,附图,15-1-3）,，,在萎陷的肺泡内含有水肿液或浆液,-,纤维,素性渗出物、红细胞、巨噬细胞以及少量,脱落的上皮细胞。

急性炎症初期时，炎性细胞以中性粒细,胞占优势，随着病程的发展，单核细胞不,断增多，中性粒细胞减少，并发生变性、,坏死和崩解。

结局和对机体的主要影响：

1.,完全康复,如果采用合理疗法使机体的抵抗力增强，,肺泡巨噬细胞则成为优势细胞，它们可吞,噬病原菌、细胞碎屑，并借助于咳嗽，经,气道清除各种病理产物（巨噬细胞分泌的,细胞因子、肺泡表面体液中,IgG,等免疫球蛋,白，也有重要的抗菌作用。

）。

随着炎症渗出物被清除，炎症开始消退，,病畜逐渐康复。

轻度支气管肺炎可在,710d,出现消散，,34,周内肺脏转为正常。

结局和对机体的主要影响：

2.,死亡,严重的支气管肺炎可导致死亡。

原因是：

由于不能,迅速消除传染性病原,，造成肺泡,基底膜的破坏，渗出物不能迅速被清除，,引起,低氧血症,和,毒血症,所致。

结局和对机体的主要影响：

3.,转为慢性,急性支气管肺炎可转为慢性，最常见于,牛，绵羊和猪少见。

慢性支气管肺炎的病变是肺萎陷、慢性,化脓与纤维化。

反刍动物和猪的化脓性病变似乎波及整,个气道，尤其是牛还可见,支气管扩张,与,脓,肿形成,。

（,二,）,大叶性肺炎,大叶性肺炎,（lobarpneumonia）,又称为纤维素性,肺炎：

是指整个肺叶或大部分肺叶发生的,以纤维素渗出为特征的一种肺炎。

牛传染性胸膜肺炎,猪巴氏杆菌病,马传染性胸膜肺炎,继发于马腺疫,继发于山羊传染性胸膜肺炎,继发于鸡和兔的出血性败血症,大叶性肺炎,多见于,（,二,）,大叶性肺炎,病因及致病机理：

大叶性肺炎主要是由：

病原微生物引起,的。

目前认为，引起动物大叶性肺炎的病原多属,于：

动物鼻咽部正常微生物区系的共生菌,。

支原体,嗜血杆菌,胸膜肺炎放线杆菌,多杀性巴氏杆菌,链球菌,红球菌,引起大叶性肺炎,常见的病原有,外界应激因子是动物大叶性肺炎发生的,重要诱因。

外界应激因子可使：

机体反应性改变，免疫,反应能力降低，损伤正常呼吸道黏膜的防,御功能，尤其是纤毛运动及其分泌物的清,除，而有利于病原的侵入并引发疾病。

长途运输,呼吸道病毒感染,空气污染,受寒受潮,过劳,微量元素与维生素缺乏,主要的外界应,激因子有,致病因子,在上述,应激条件,下易侵入下呼,吸道，并在短时间内通过直接蔓延和淋巴,流、血流途径扩散，迅速波及整个或大部,分肺叶，引起大叶性肺炎。

病理变化：

大叶性肺炎的病变为,大叶性,，,尖叶,、,心,叶,和,膈叶,均可能受害，可波及,一侧肺,或,两,侧肺,。

由于病变形成的,时间不同,，眼观肺,病变部存在差异，从,红褐色,、,暗红色,到,红,棕色,或,灰白色,不等，多呈,驳斑状,或,大理石,样,外观,（,附图,15-1-4）,，,典型的大叶性肺炎是,大面积泛发的,、甚,至是,累及整个肺叶,的一种,纤维素,-,化脓性的,实变,，可分为,4,个发展阶段，即充血水肿期、,红色肝变期、灰色肝变期及溶解消散期。

充血水肿期,红色肝变期,灰色肝变期,溶解消散期,大叶性肺炎,可分为,4,个发,展阶段,1.,充血水肿期,（stageofcongestionandedema）,剖检病变,:

肺叶膨大，重量增加，潮红，质地稍变,实，切面呈红色，按压时常流出泡沫状血,样液体。

将小块病变组织放入水中呈半浮,半沉状。

镜检病变,:

肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内,有多量浆液性渗出液，间杂少量,红细胞,、,中性粒细胞,和,巨噬细胞,（,附图,15-1-5）,，做细,菌学染色检查时，在渗出液中常可检出较,多的细菌。

2.,红色肝变期,（stageofredhepatization）,剖检病变（,1,）,:

肺体积显著膨大，重量增加，,肺叶转为,红色、硬实、不含空气，质地硬实如肝脏,样，故被称为,肝变,。

肺间质明显增宽，充满半透明胶样渗出,物，外观呈索状。

淋巴管扩张，管腔中含,有纤维蛋白凝块。

肺切面呈暗红色，细颗,粒状、干燥而质脆，小块病变肺组织投入,水中完全下沉。

2.,红色肝变期,（stageofredhepatization）,剖检病变（,2,）,:

胸膜常伴发有纤维素性炎症的变化。

在,肺胸膜与肋胸膜的表面，常被覆一层灰白,色网状的纤维蛋白膜。

剥离后见肺胸膜肿,胀、粗糙而无光泽，小血管扩张充血，并,散布斑点状出血。

胸膜腔内常有多量混杂,淡黄色絮状纤维素的渗出物。

镜检病变,:

肺泡毛细血管充血，肺泡腔内充满浆液,-,纤维素性渗出物，间杂不等量的红细胞、,少量肺泡巨噬细胞、中性粒细胞以及脱落,的肺泡上皮,（,附图,15-1-6）,，支气管和细支气,管管腔及其周围也有类似的渗出物。

肺间,质充满胶样液体，淋巴管扩张，管腔中含,有纤维蛋白凝块。

3.,灰色肝变期,（stageofgrayhepatization）,剖检病变,:

病变部的肺叶由,暗红色,转变为,灰红色,最,后转变为,灰白色,，表面干燥，质地如肝。

有时出现坏死区，易碎，形成空洞。

肺间,质,和,胸膜,的变化基本与红色肝变期的相同。

3.,灰色肝变期,（stageofgrayhepatization）,镜检病变,:

毛细血管因渗出物的增加而被挤压，充,血消失，许多毛细血管被血栓堵塞。

肺泡腔、疏松结缔组织特别是淋巴管常,被浆液,-,纤维素性或纤维素性渗出物所扩张,（,附图,15-1-7）,淋巴管内常见纤维蛋白凝栓。

受损区内的小气道充满化脓性渗出物或,纤维蛋白性渗出物。

由于肺泡壁炎症的局,部蔓延和偶发的栓子形成，炎灶内的血管、,尤其是小静脉可发生血管炎。

4.,溶解消散期,（stageofresolution）,（,1,）,剖检病变,:

病变区呈灰黄色，质地变软，切面温润，,呈半透明状。

按压时可流出浑浊的脓样液,体，切面的颗粒状外观基本消失，肺炎区,胸膜上的纤维素可被酶性溶解，常见机化，,胸膜增厚或出现永久性粘连。

4.,溶解消散期,（stageofresolution）,（,2,）,镜检病变,:

肺泡腔内的纤维素性渗出物发生酶解过,程，出现颗粒状、半流质样的碎屑，可被,巨噬细胞吞噬或被咳出。

中性粒细胞见变性、坏死与崩解，巨噬,细胞和单核细胞增多，肺泡,II,型上皮细胞和,成纤维细胞增生。

肺泡壁的毛细血管再通，,肺泡腔随着支气管炎症的消退而逐渐充气，,恢复其气体交换机能。

结局和对机体的主要影响（,1,）：

大叶性肺炎发展迅速，损害范围广泛，,可使肺脏的呼吸面积显著减少，动物发生,严重缺氧和呼吸困难，多以死亡告终,:

1.,肺肉变,存活动物，肺泡内渗出物被肉芽组,织取代，广泛机化使肺组织变得致密、坚,实。

2.,肺梗死与包囊形成,如果在疾病期间并发支,气管动脉分支的血栓形成，其所属肺组织,就会因缺血、缺氧而发生局灶性梗死，梗,死灶进一步引致包囊形成。

结局和对机体的主要影响（,2,）：

3.,肺脓肿及肺坏疽,常见的肺脓肿通常是由葡萄球菌和链球,菌混合感染引起。

在肺脏的表面和切面可,见大小不等散在或密发的化脓灶，陈旧的,化脓灶周围常见有一层脓肿膜。

肺坏疽则是肺局部坏死后再继发厌氧腐,败菌的感染所致。

在肺切面可见病灶呈灰,绿色的斑块状，边缘不整，内含污秽恶臭,的内容物。

结局和对机体的主要影响（,3,）：

4.,化脓性胸膜炎与脓胸,位于肺浅表部位的脓,肿破溃后，,脓汁进入胸腔，导致严重的化,脓性胸膜炎，甚至脓胸。

5.,败血症,肺病灶内的病原菌经血源性扩散而,引起败血症，在机体其他部位和器官又产,生新的病灶，给动物带来更加严重的损害。

6.,中毒性休克,革兰氏阴性细菌产生大量内毒,素和严重的毒血症，可引起中毒性休克和,动物死亡。