病理生理学第十三章doc.docx
《病理生理学第十三章doc.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学第十三章doc.docx（13页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。
病理生理学第十三章doc
第十三章呼吸衰竭
呼吸是吸入外界气体与血液之间进行气体交换的过程。
通过呼吸摄入氧和排出二氧化碳，维持血液气体分压于正常范围内。
气体交换过程分为通气、弥散、灌流和呼吸调控4个功能部分。
通气是指空气从外界进入体内，在气管支气管系统内分布到气体交换单位即肺泡。
弥散包括O2和CO2经肺泡毛细血管膜在肺泡腔和肺毛细血管之间运动。
灌流是指肺动脉的混合静脉血经肺循环分布到肺泡毛细血管，再回到肺静脉的过程。
呼吸调控即通气调节，通常与代谢需要的变化一致。
呼吸衰竭的概念在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于呼吸功能障碍致动脉血氧分压（PaO2）下降低于60mmHg（8.0kPa），或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高超过50mmHg（6.7kPa），同时有呼吸困难表现者，称为呼吸衰竭（respiratoryfailure）。
我们将从轻到重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全，呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。
本章阐述呼吸衰竭的分类、原因、发病机制、机能代谢变化，并专门介绍急性呼吸衰竭的一个例子——急性呼吸窘迫综合征。
第一节呼吸衰竭的分类
从不同角度出发，可将呼吸衰竭分成各种类型。
一、急性和慢性
根据发生的速度分为急性和慢性呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭可在数分钟到数日内发生，常出现明显症状。
见于呼吸中枢病变、呼吸道阻塞和肺的急性病变。
慢性呼吸衰竭的发展历时数月到数年，在代偿功能不足时出现呼吸衰竭的各种表现。
最典型的是慢性阻塞性肺疾患。
二、通气性和换气性
根据发生机理，将呼吸衰竭分为通气性和换气性两类。
通气性呼吸衰竭是因肺的舒缩受限或气道阻力增加所引起；换气性呼吸衰竭多因肺内分流、通气与血流比例失调和气体弥散障碍所引起。
三、低氧血症型和低氧血症伴高碳酸血症型
低氧血症型又称Ⅰ型呼吸衰竭，患者仅有低氧血症，PaCO2正常或降低。
低氧血症同时伴有高碳酸血症又称为Ⅱ型呼吸衰竭。
四、中枢性和外周性
根据病变部位可分为中枢性和外周性呼吸衰竭。
中枢性因颅内炎症、肿瘤或药物、毒物影响中枢，致通气不足。
外周性呼吸衰竭乃因呼吸器官本身如支气管、肺、胸壁或胸膜病变引起。
第二节呼吸衰竭的原因和发病机理
外呼吸包括通气和换气两个基本环节。
各种病因都是通过通气功能障碍或换气功能障碍而引起呼吸衰竭的。
一、通气障碍通气是肺泡与外界环境进行气体交换的过程。
吸气时呼吸肌收缩使胸廓和肺扩张，克服阻力造成负压，使空气从体外
图13-1呼吸衰竭的原因
进入肺泡腔。
正常人在静息状态下每分钟肺泡通气量为4~6升，运动时可高达70L/min以上。
通气功能障碍时肺泡通气不足，可引起呼吸衰竭。
通气功能障碍可分两类：
（一）限制性通气不足（restrictivehypoventilation）
胸廓和肺的扩张和回缩受限制所引起的通气不足，称为限制性通气不足，其特征为肺容量和肺活量都减少。
正常肺的扩张和回缩有赖于呼吸中枢的兴奋性、呼吸肌的收缩力、胸廓的完整性以及胸廓和肺的弹性阻力。
这些环节之一受损即引起限制性通气不足。
见于：
1．呼吸中枢受损或抑制常见的原因有：
①颅内感染如化脓性脑膜炎、流行性乙型脑炎等侵犯呼吸中枢；②颅内压升高脑外伤、脑出血、脑水肿或颅内肿瘤压迫脑干呼吸中枢；③镇静药、安眠药或麻醉药过量。
2．呼吸肌功能障碍重症肌无力、脊髓灰质炎、严重低钾血症和有机磷中毒等可引起呼吸肌收缩力减弱。
颈部或高位胸部脊髓损伤可因呼吸肌麻痹而立即引起呼吸衰竭。
3．胸廓和胸膜疾患脊柱严重畸形、肋骨骨折、胸腔积液、气胸和胸膜增厚等，引起胸廓运动受限制或胸膜腔负压消失，使肺的扩张受限制。
4．肺实质病变肺炎、肺水肿、肺淤血、肺纤维化（矽肺、肺结核）等肺实质病变使肺组织变硬，弹性阻力增加，肺顺应性降低，影响肺泡舒张和回缩。
上述情况是否发生呼吸衰竭决定于其范围和严重程度。
肺泡表面活性物质减少引起肺泡萎陷，也限制肺泡通气。
正常时肺泡、肺泡管和呼吸性细支气管表面被复有一层肺泡表面活性物质，能降低肺泡表面张力，降低肺泡回缩力，防止肺泡萎陷，维持肺泡大小均匀性和稳定性；并阻止肺泡表面张力增加所引起的血管内液体渗出。
表面活性物质是肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的磷脂和蛋白的复合物。
肺的循环障碍、长时间吸入高浓度氧、脂肪栓塞等都可损害肺泡Ⅱ型上皮细胞，使肺泡表面活性物质产生减少。
一些早产儿肺泡Ⅱ型上皮细胞未发育完全，致使表面活性物质分泌不足，引起新生儿呼吸窘迫综合征。
肺泡内渗出液和血中的磷脂酶、蛋白水解酶可使肺泡表面活性物质分解；人工呼吸潮气量过大也可使其破坏。
肺泡表面活性物质产生减少或破坏增多都使肺泡的表面张力增加而降低肺顺应性，使肺泡不易扩张甚至萎陷，发生限制性通气不足。
由呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹引起的通气不足是全肺性均匀一致的，是单纯性的通气不足。
由肺病变引起的常是局部性不均匀的，除有通气不足外，还有通气血流分布不均和气体弥散障碍。
（二）阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation）
气道狭窄或阻塞所引起的肺泡通气不足称为阻塞性通气不足。
气道阻力是气体流动时，气体分子之间、气流与呼吸道内壁之间发生摩擦而形成的阻力。
气道阻力是通气过程中主要的非弹性阻力，正常约为每秒1~3cmH2O/L。
呼气时略高于吸气时。
其中80%以上发生于直径在2mm以上的气道，直径<2mm的外周小气道的阻力仅占总阻力的20%以下。
影响气道阻力最主要的是气道内径。
气道外的压迫和气道内的堵塞（粘液、渗出物、异物或肿瘤）以及气道本身痉挛、肿胀或纤维化等都可使气道内径狭窄或不规则而增加气流阻力，引起阻塞性通气不足。
气道阻塞分为两类：
1．上呼吸道阻塞指声门到气管隆凸间的气道阻塞。
多见于气管异物、喉头水肿、声带麻痹、肿瘤或白喉假膜堵塞。
严重的阻塞可引起窒息。
2．下呼吸道阻塞多见于慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿等疾患。
管径<2mm的小气道管壁薄，无软骨支撑，吸气时受周围弹性组织牵拉，使管径变大，管道伸长；呼气时管道缩短变窄。
上述疾病时，小气道常因炎症痉挛、管壁肿胀增厚、分泌物堵塞以及肺泡壁弹力纤维破坏对小气道的弹性牵引力减弱等影响，致管腔狭窄，气道阻力增加。
尤其是在呼气时，胸内压升高大于气道内压，使小气道受压而闭合阻塞，常发生呼气困难。
上呼吸道阻塞引起的是全肺通气不足。
下呼吸道阻塞因病变部位和程度不均匀，其通气不足不是全肺性的，常同时存在肺泡通气与血流比例失调而伴有换气功能障碍。
二、换气功能障碍
肺换气是肺泡气和肺毛细血管内血液之间的气体交换过程。
肺泡通气和血流的比例、气体经肺泡-毛细血管膜弥散障碍以及肺内发生动静脉分流都影响肺的换气功能而引起呼吸衰竭。
（一）弥散障碍（impaireddiffusion）
弥散是指O2和CO2经肺泡-毛细血管膜在肺泡和血液之间进行交换的过程。
影响气体弥散的因素可用下式表示：
气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积
弥散速度∞
弥散膜厚度
肺泡-毛细血管膜的厚度仅1~4μm。
血液与肺泡的总接触时间约0.75秒，而完成气体弥散过程只需0.25秒，因此静息时有足够的时间使气体在血液和肺泡之间达到平衡，虽有弥散障碍但不致引起低氧血症，除非极度严重。
而运动时，心输出量增加，通过肺毛细血管的血流速度加快，血液与肺泡的接触时间缩短，未能充分完成弥散过程而引起动脉血氧分压降低。
不过即使在运动时，单独的弥散障碍也很少引起呼吸衰竭，弥散能力要降低至正常的20%以下才会影响动脉血的氧合。
弥散障碍主要是使其他机制引起的低氧血症加重。
弥散障碍见于下列情况。
1．弥散面积减少是影响弥散能力最主要的因素。
肺叶切除、肺实变、肺不张和肺气肿等都可使弥散面积减少。
2．肺泡膜厚度增加肺泡-毛细血管膜由肺泡表面液层、肺泡上皮、基底膜、间质和毛细血管内皮组成，厚1~4μm，易为气体透过。
当发生肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化以及肺泡内面形成透明膜时，都可使肺泡膜厚度增加，弥散距离加大，弥散速度延缓。
由于CO2的弥散速率比O2大20倍，单纯的弥散障碍不致引起PaCO2升高。
（二）肺泡通气和血流比例失调（ventilation-perfusionmismatching）
有效地进行换气不仅要求有正常的通气量和肺血流量，而且二者在量上应保持一定的比例。
肺内通气和血流分布不均匀造成通气-血流比例（V/Q）失调，严重影响气体交换，是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见的原因。
正常人在静息状态下，肺泡通气量约为4L/min，肺血流量约5L/min，V/Q比值为0.8。
直立时因重力关系，通气和血流自肺底递增，尤以血流量在肺底更大。
V/Q比值在肺尖最高为1.7，肺中部为0.9，肺下部为0.7（13-2）但就整个肺来说，通过彼此补偿，仍可使血气保持在正常范围。
图13-2正常人直立时通气和血流的比例。
V/Q比值在肺尖高，向肺底递减
如果通气和血流任何一方增加或减少，就会引起V/Q比例失调。
其形式有二：
1．V/Q比值降低肺泡通气明显减少而血流无相应下降甚至还增多，使V/Q比值<0.8。
静脉血流经通气不足的肺泡时，未经充分氧合便进入动脉血。
这种情况类似肺内动-静脉分流，称为功能性分流（shunt-likeeffect）。
正常时由于肺内通气分布不均形成的功能分流占肺血流量的3%。
达15%时有明显的低氧血症。
在肺炎、肺水肿、通气不足，使V/Q比值降低（图13-3），出现低氧血症。
2．V/Q比值增高肺动脉栓塞、单纯肺气肿肺泡毛细血管床减少、肺血管强烈收缩和循环血量减少等情况，相应部位的肺泡有通气而血流减少，使通气浪费，成为死腔。
因此V/Q比值增大的情况又称死腔样通气（deadspace-likeventilation）。
通常以生理死腔（VD）与潮气气量（VT）之比来表示。
正常人生理性死腔约占潮气量的30%（VD/VT=0.3），上述疾病时VD/VT可高达0.6~0.7（图13-3）。
若死腔样通气的区域不大时，对PaO2和PaCO2可无明显影响。
若范围较大，虽流经此处的血液可完全氧合，但因血流太少，致使其他部分的肺泡血流量增加而通气相对不足，也发生功能性分流增加而出现低氧血症。
死腔样通气范围很大时除低氧血症外还可合并高碳酸血症。
（三）肺内动-静脉分流增加正常有一部分静脉血不经肺泡而由支气管静脉和肺内动-静脉交通支汇入肺静脉，称为右-左分流或肺内动-静脉分流（shunt）（图13-3）。
此外还有心最小静脉（Thebesianveins）直接流入左心室。
这些都属解剖分流，其量很小，仅占心输出量的2%~3%，不致引起血气的明显改变。
肺内分流增加见于肺小动脉收缩和微循环栓塞，此时肺血管阻力增加和肺动脉压升高，使肺动静脉吻合支开放。
支气管扩张时，支气管周围的炎性肉芽组织内、支气管静脉和肺静脉之间有许多吻合支形成。
近来倾向于将肺泡完全不通气但仍有血流者（极度的V/Q比值降低）也看作是肺内动-静脉分流，如肺实变、肺不张等。
静脉血掺杂的程度用分流率表示，也就是肺血流量中流经不通气区域的部分。
Qs
分流率（%）=
Qt
Qs为分流量，Qt为心输出量。
正常为2%~3%，不超过7%；全身麻醉时可达9%~10%；10%~20%为轻到中度增加；严重时高达30%~50%，PaO2可降50mmHg以下。
图13-3肺泡通气和血流比例失调
为了鉴别主要是功能性分流（V/Q比值减小）或是解剖分流引起的低氧血症，可吸入纯氧15~20分钟。
若低氧血症消除或减轻，PaO2>500mmHg，表示是由V/Q比值所引起，改善通气不良肺泡的供氧可使血液充分氧合。
<500mmHg提示主要存在肺内解剖分流，大量静脉血不能接触含高浓度氧的肺泡而径直进入动脉血（图13-4）。
图13-4解剖分流和功能性分流吸入纯氧后PaO2的变化
呼吸衰竭的发生中，上述各因素单独起作用的很少，往往是综合起作用。
但各个具体疾病各有其主要的发病机制，须作具体分析。
第三节呼吸衰竭时的机能代谢改变
呼吸衰竭时机体各系统的机能都受影响，其主要的共同机制是低氧血症和高碳酸血症。
一、血液气体的变化
（一）低氧血症
PaO2正常范围为10.7~13.3kPa（80~100mmHg），低于10.7kPa（80mmHg）即为低氧血症。
通气和换气障碍的结果都是PaO2降低，其中以肺泡通气不足，V/Q失调和肺内分流量增加最为重要。
低氧血症由PaO2可判断。
此外还可计算肺泡-动脉氧分压差（alveolar-arterialoxygengradient,A-aDO2）,它是判断有无换气障碍的有用指标。
正常人为1~2kPa（8~15mmHg）,随年龄递增，但不超过2.7kPa（20mmHg）。
通气障碍时肺泡氧分压（PAO2）降低，PaO2也随之降低，A-aDO2仍正常。
弥散障碍、通气血流异常和肺内分流时，因气体交换发生障碍，致使A-aDO2增大。
（二）高碳酸血症
肺泡通气不足引起，根据肺泡气方程式；
0.863VCO2
PACO2=
VA
即在CO2产生量（VCO2）不变时，PACO2与肺泡通气量（VA）成反比，CO2通过肺泡膜弥散快，PACO2基本上与PaCO2相等，所以PaCO2是判断肺泡通气状况的良好指标。
肺泡通气量不足以充分排出同时产生的CO2，PaCO2即升高。
通气血流比例失调及肺内右-左分流引起PaCO2升高的情况不常见，因为当PaCO2趋向增高时，会刺激外周和中枢化学感受器使通气增强，CO2从正常和病变较轻的肺泡排出增多，使PaCO2不致升高。
肺泡内O2和CO2分压有一定关系，如肺泡气体公式所示：
PAO2=PiO2PACO2/R
若吸入气氧分压（PiO2）为150mmHg，当通气量降低一半，PACO2从正常的40mmHg增高至80mmHg，在呼吸商（R）为0.8时，依上式计算，PAO2即从100mmHg降至50mmHg。
反映在动脉血内即PaCO2上升，二者呈一定比例加重。
见于呼吸中枢病变，呼吸肌麻痹以及上呼吸道阻塞所引起的呼吸衰竭，这些情况下全肺呈均匀一致的肺泡通气不足。
在肺实质病变时，因肺泡、间质、血管或外周小气道的病变并非均匀一致，不仅有肺泡通气不足，而且还有通气血流比例失调，使通气不足所引起的高碳酸血症在通气尚正常的肺泡得到部分代偿，因此PaCO2虽仍然增高，但小于PaO2下降的程度，与低氧血症不呈固定的比例关系。
（三）PaCO2正常或低碳酸血症
Ⅰ型呼吸衰竭表现为单纯的低氧血症，PaCO2并不高，而是正常甚至降低。
见于肺泡通气血流比例失调、弥散障碍和肺内动静脉分流等换气障碍的情况。
这是因为：
1．部分肺泡通气过度致代偿性排出CO2过多引起换气障碍的肺病变往往不是全肺均匀一致。
炎症、水肿等病变兴奋肺泡壁牵张感受器或肺毛细血管旁J感受器，反射性地引起呼吸浅快。
低氧血症刺激颈动脉体化学感受器反射性地增强通气。
这些反射引起呼吸兴奋，使CO2从尚正常的肺泡排出增多，抵消病变肺组织血中的PCO2增高，结果PaCO2正常甚至降低。
2．CO2的特性CO2通过肺泡膜的弥散能力很强，约为O2的20倍，只要PACO2不增高，多可充分排出，甚至排出过度。
此外，当PaCO2在40~60mmHg时，血液CO2解离曲线近似直线（图13-5）。
在代偿性过度通气的肺泡，随着CO2排出，PaCO2降低，血液CO2含量也就相应减少，可代偿通气不足的肺泡所造成的CO2潴留。
而氧解离曲线的特点则与此不同。
当PO2为100mmHg时，血氧饱和度已达95~98%，代偿通气的肺泡内PO2即使提高，流经的血液氧饱和度和氧含量增加也极其有限，不能抵消病变部位所造成的低氧血症。
如上所述，换气功能障碍引起的呼吸衰竭一般不伴有高碳酸血症，但若病变范围过大，残存正常的肺泡太少无法代偿，也会出现PaCO2增高。
图13-5CO2解离曲线
二、酸碱平衡紊乱
呼吸衰竭时的酸碱平衡紊乱最为复杂，表现多样。
常见的有呼吸性酸、碱中毒及合并代谢性酸、碱中毒。
（一）呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭的主要肺功能变化是肺泡通气量不足，血中CO2潴留，使PaCO2升高，引起呼吸性酸中毒。
应用呼吸兴奋剂和支气管扩张药物后提高肺泡通气量，可使呼吸性酸中毒减轻。
（二）呼吸性碱中毒Ⅰ型呼吸衰竭的主要变化是肺实质病变所致的低氧血症。
此时发生的过度通气引起低碳酸血症，造成呼吸性碱中毒。
若用人工呼吸机潮气量过大，也可引起呼吸性碱中毒。
（三）代谢性酸中毒各种类型的呼吸衰竭都有低氧血症，组织缺氧，乳酸产生增加。
进食少时，因饥饿还可有酮体生成增多，因此代谢性酸中毒在呼吸衰竭时甚为常见。
由于乳酸和酮体增多，阴离子隙增大。
（四）代谢性碱中毒慢性阻塞肺疾患病人使用排钾利尿剂和肾上腺皮质激素等可引起代谢性碱中毒。
Ⅰ型呼吸衰竭若因创伤、大手术等引起，由应激反应引起的肾上腺皮质激素大量分泌也可引起代谢性碱中毒。
呼吸衰竭的病人视病情和治疗措施不同而可表现为上述酸碱紊乱的混合型。
三、呼吸系统变化
呼吸衰竭病人因原发病不同，而有各种形式的呼吸机能的改变，表现为：
（一）呼吸型式的改变即呼吸频率、深度和节律的改变。
通常有以下几种型式：
1．浅快呼吸见于限制性通气不足。
由肺内炎症和水肿刺激牵张感受器反射引起，胸腔积液和气胸限制肺的活动，也引起浅快呼吸。
2.浅慢呼吸见于呼吸中枢抑制。
3.深慢呼吸见于上呼吸道狭窄和塞。
4.呼气时间延长多发生于慢性阻塞性肺疾患。
由于外周小气道在呼气时发生动态压缩，呼气比吸气更为困难，呼气时间延长。
5.周期性呼吸为呼吸衰竭严重时的表现，因呼吸中枢兴奋性降低所引起。
呼吸运动和呼吸暂停呈周期性的变化，最常见的是潮式（Cheyne-Stokes）呼吸（图13-6）。
潮式呼吸多发生
图13-6潮式呼吸
于严重缺氧、心力衰竭、尿毒症以及呼吸中枢受损或抑制时。
其发生机理，一般认为是由于呼吸中枢兴奋性降低，血中CO2浓度不足以引起中枢兴奋，于是发生呼吸暂停；呼吸暂停期间，血中PCO2逐渐升高，达到足以兴奋呼吸中枢的程度时，则又出现呼吸。
呼吸运动恢复后，PaCO2逐渐下降，又出现呼吸暂停。
如此反复交替，表现为潮式呼吸。
（二）呼吸困难
外周性呼吸衰竭多有代偿性的呼吸运动加强。
病人感到呼吸费力，喘不过气；客观上也有呼吸困难的表现。
这可能是由于呼吸中枢兴奋，呼吸肌过度用力和肺通气量增加而产生的。
呼吸肌做功增加，使氧耗增多，更加重缺氧；同时呼吸肌更易疲劳，使缺氧和呼吸困难加重。
（三）呼吸中枢的兴奋性改变
高碳酸血症患者PaCO2升高，作用于延髓腹侧表面中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快；但随着PaCO2进一步升高，中枢化学感受器渐趋抑制，对CO2的敏感性降低。
此时主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激来维持呼吸中枢的兴奋性，PaO2低于8kPa（60mmHg）启动此反应。
如果给病人吸入高浓度氧，消除了缺氧对呼吸的兴奋作用，使呼吸进一步抑制，通气量更加减少而加重CO2潴留。
四、循环系统变化
缺氧和高碳酸血症起初可通过交感-肾上腺系统兴奋引起心跳加强加快、血压升高和全身血液再分配等代偿性反应。
但发生急骤而严重时，则代偿不完全。
心肌缺氧，能量产生不足，致收缩力减弱；心血管运动中枢抑制也减弱心血管反应，可使血压下降。
有时还发生心率不齐。
呼吸衰竭常伴有肺动脉压升高，尤其是慢性阻塞性肺疾患所引起的更为重要。
这是因为：
①肺泡PO2低或再伴有高碳酸血症和酸中毒，引起肺小动脉收缩；②肺气肿使肺泡壁毛细血管受压或萎缩，肺纤维化时肺小血管也受累，管壁狭窄，阻力增加；③慢性缺氧使红细胞生成增多，血液粘滞性增高，也增加肺血管阻力。
肺血管阻力增加使肺动脉压升高，长久可使右心肥大，成为慢性肺源性心脏病。
右心负担过重失代偿时发生右心衰竭。
五、中枢神经系统变化
中枢神经系统对缺氧很敏感。
当PaO2降至8kPa（60mmHg）时，可出现智力和视力轻度减退；降到5.3~6.7kPa（40~50mmHg）以下，就会引起一系列精神神经症状。
PaO2低于2.7kPa（20mmHg）时，几分钟就可造成神经细胞的不可逆损害。
CO2潴留使PaCO2超过10.7kPa（80mmHg）时可引起头痛、头晕、烦躁不安、呼吸抑制、嗜睡、抽搐以至昏迷。
慢性呼吸衰竭时出现的中枢神经机能障碍称为肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）。
早期表现为神情淡漠、失眠、头痛、记忆力减退，继之出现烦躁、谵妄、定向障碍、嗜睡、抽搐乃至昏迷。
开始是功能性改变，晚期则有脑水肿、出血等形态学变化。
其发生机制仍未完全明了，一般认为是低氧血症、高碳酸血症和酸碱平衡紊乱综合作用的结果，引起下列改变。
（一）脑血管扩张CO2可直接扩张脑血
管，增加脑血流量。
PaCO2升高10mmHg，脑血流量可增加50%。
脑血管过度扩张可引起脑水肿和颅内压升高。
（二）脑脊液pH降低脑脊液的缓冲能
力比血液为低。
PCO2比动脉血内高8mmHg左右，〔HCO3-〕与血中相似，故脑脊液的pH较血中为低（7.33~7.40）。
脑脊液内的缓冲盐只有HCO3-，故pH改变完全决定于PCO2与HCO3-的比例。
血中PCO2升高时，CO2容易通过血脑屏障进入脑脊液，而HCO3-和H+则很缓慢，致使脑脊液pH下降更甚，引起神经细胞功能障碍以至结构改变（图13-7）。
（三）神经细胞能量供应不足缺氧使
神经细胞ATP产生减少，细胞膜钠泵功能障碍,引起神经细胞内水肿和钠积聚。
这些情况在《缺氧》章已详述。
虽然肺性脑病一般认为是综合作用的结果，但许多人仍重视高碳酸血症的作用。
发生肺性
图13-7PaCO2和pH在肺性脑病发生中的作用
脑病的患者PaCO2都在60mmHg以上，PaCO2达80mmHg时，大多数患者都发生肺性脑病。
因此一些人将肺性脑病称为CO2麻醉。
六、胃肠道改变
慢性呼吸衰竭晚期可发生消化道出血，胃肠粘膜广泛充血糜烂，这可能是由于缺氧和高碳酸血症引起皮肤和内脏小血管收缩，微循环障碍或发生播散性血管内凝血有关。
有的病人可因消化道大量出血而死亡。
慢性呼吸衰竭时，由于长期低氧血症、高碳酸血症和酸中毒的作用，影响全身许多系统器官的功能。
除上述各系统的功能障碍外，还可出现肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血以及肝功能障碍。
第四节防治原则
一、防治原发病和诱因，打断发展到呼吸衰竭的中间环节。
保持呼吸道通畅。
二、吸氧
PaO2在50mmHg以上不致危及生命，在50mmHg以下将损害组织细胞。
只有低氧血症而无CO2潴留的患者，可吸入较高浓度的氧，使PaCO2升至60mmHg以上。
但也不宜长时间吸入高浓度氧，以免发生氧中毒。
对于慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者，给氧的原则是持续低浓度低流量。
即氧浓度为24%~30%,流量为1~2L/min,使PaCO2维持在50~60mmHg。
这是因为：
1．严重低氧血症时PaO2位于氧解离曲线的陡峭部，稍提高PaO2，氧饱和度就有较大的增加。
PaO2在50~55mmHg时血氧饱和度已达80~85%。
此时的氧含量足以维持有氧代谢。
2．慢性通气衰竭的患者，中枢化学感受器对CO2的敏感性降低，呼吸中枢的兴奋主要靠低氧血症对颈动脉体化学感受器的刺激来维持。
PaO2在60mmHg以上则不能使之兴奋，所以要控制给氧量，保持一定的缺氧状态，以维持呼吸中枢的兴奋性。
给高浓度氧将使呼吸中枢抑制加深，通气量减少，加重CO2潴留，诱发肺性脑病。
三、正确判断酸碱平衡状况，同时还要注意检查心、脑、肾和胃肠道功
升级会员 