动物生理学重点整理.docx
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动物生理学重点整理
第一章绪论
1、生理学
1）研究内容：
生理学是研究活的有机体生命过程和功能的科学。
2）生理学研究的三个水平：
A.细胞与分子水平:
研究细胞内各超微结构的功能,以及细胞内各种物质分子的特殊物理化学变化过程----细胞与分子生理学。
B.器官与系统水平:
研究各器官及系统的功能------器官生理学。
C.整体水平:
研究完整人体各个系统之间的相互关系,完整人体与环境之间的相互作用,以及社会条件对人体生理功能的影响等。
3）动物生理学的研究方法：
生理学是一门实验学科，其实验方法主要可分为急性实验和慢性实验。
急性实验：
离体组织器官实验+活体解剖实验。
4）生理学的产生和发展：
盖伦——三元气学说；维萨里——创立解剖生理学派；哈维——《心血运动论》
2、内环境和稳态
1）内环境：
细胞直接生活的环境——细胞外液（组织液、淋巴、血浆）构成了机体的内环境。
2）稳态：
指在正常的生理情况下，内环境中各种物质在不断变化中达到相对平衡状态，其理化性质只在很小的范围内发生变动，这种动态平衡状态就叫做稳态。
3、生命活动的调节（神经调节和体液调节——外源性调节）
1）神经调节：
通过神经系统的活动对机体各组织、器官和系统的生理功能所发挥的调节作用。
主要是通过反射来实现。
其结构基础为反射弧——感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器。
反射：
在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境刺激发生规律性的应答。
条件反射：
后天获得、数量无限、较高级，可以新建、消退、分化、改造，具有极大的易变性和灵活性，能适应复杂变化的生存环境。
非条件反射：
先天遗传、数量有限、较低级，比较恒定，不能适应复杂的环境变化。
特点：
迅速而精确，作用部位比较局限，持续时间较短。
2）体液调节：
机体的各种内分泌腺或内分泌细胞可产生某些特殊的化学物质（如激素），它们可通过血液循环到达全身各器官组织或某一器官组织，从而引起特殊的反应，以调节机体的生理机能。
特点：
效应出现缓慢，作用部位比较广泛，持续时间较长。
局部性体液调节（旁分泌）：
组织细胞所产生的一些化学物质或代谢产物，可以在局部组织液内扩散，从而改变附近的组织细胞活动。
3）自身调节：
自身调节指组织、细胞在不依赖于外来神经或体液调节情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。
特点：
调节范围较小，且不十分灵敏。
神经-体液调节：
机体中大多数内分泌腺都直接受中枢神经系统的控制，使体液调节成为神经调节的一环，相当于反射弧传出通路中的效应器。
4、机体稳态的反馈调节
（1）反馈控制系统：
输出变量的部分信息经监测装置检测后转变为反馈信息，回输到比较器，构成一个闭合回路（闭环系统）。
环路中的每一个成分都控制下一个成分，系统内外的各种干扰能引起输出量的变化。
负反馈：
反馈信息作用与控制信息的作用相反，使输出变量向与原来相反的方向变化。
（体温调节）——维持稳态
正反馈：
生理过程中的终产物或结果使某一生理功能活动不断增强，发挥最大效应，使生理活动尽快完成。
（排尿反射，血凝过程）
（2）前馈控制系统：
可预先对机体产生的变化做出反应。
一方面发出指令到控制系统中，同时又向效应器发出前馈信号，调整受控部分的活动。
（3）非自动控制系统：
开环系统。
控制部分不受受控部分的影响，即受控部分不能反馈改变控制部分的活动。
5、生命现象的基本生理特征
新陈代谢：
指生物体与环境之间进行物质交换和能量交换，实现自我更新的最基本的生命活动过程。
兴奋性:
指可兴奋组织或细胞具有发生兴奋即产生动作电位的能力。
适应性：
指机体的功能与环境协调一致地变化并能保持自身生存的能力或特性。
④生长与生殖
应激性：
非兴奋细胞接受刺激发生反应的能力或特性。
第二章跨膜信号传递
1、离子通道受体介导的跨膜信号传递
（1）化学门控通道：
直接受化学分子的控制，当细胞外物质与膜上的特异膜蛋白结合时，导致通道蛋白构象的变化，使通道开放。
（2）电压门控通道：
电压门控通道的分子结构中，存在若干对跨膜电位变化敏感的基团，当膜去极化达到一定水平时，通道蛋白质的分子构象发生改变，通道的闸门即被打开，离子通过开放的通道实现跨膜转运。
2、G蛋白偶联受体介导的信号传导
G蛋白偶联受体系统由受体、G蛋白（鸟核苷酸结合蛋白）、膜效应蛋白组成。
当受体与外来化学信号结合产生构型变化被激活后，又激活了与其偶联的G蛋白（由α、β、γ三个亚单位组成），导致α亚单位与GTP结合并与β、γ两个亚单位分离，这种变化激活了膜内侧面的效应器——膜效应蛋白，其可以是离子通道，也可能是某种酶，通过它们的调节最终引起细胞反应的一系列事件。
一种受体可能涉及多种G蛋白的偶联作用，一个G蛋白可与一个或多个膜效应蛋白偶联。
G蛋白就如一个分子开关，将受体和离子通道或酶偶联起来。
G蛋白可直接作用于通道或通过第二信使来间接调节离子通道的开放。
细胞内最重要的第二信使包括cAMP（环腺苷磷酸）、cGMP、Ca2+等。
由于第二信使物质的生成经多级酶催化，因此少量的膜外化学信号分子与受体结合，就可能在胞内生成数量较多的第二信使分子，使膜外化学分子携带的信号得到了极大的放大。
第三章神经元的兴奋和传导（兴奋的产生和兴奋的传导——在同一细胞上）
1、生物电现象：
静息电位+动作电位
（1）静息电位（RP）：
细胞在安静时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。
通常以膜外电位为0，则静息电位常用负值来表示。
现已证明，几乎所有的细胞都存在静息电位，一般在-10--100mV。
极化：
细胞在静息时膜外侧带正电，膜内侧带负电的状态。
1）静息电位形成机理：
细胞内外K+的不均衡分布和安静时细胞膜主要对K+有通透性，可能是细胞保持内负外正的极化状态的基础。
细胞静息期主要的离子流为K+外流。
在膜内外K+浓度差的作用下，K+外流导致正电荷向外转移，使细胞内的正电荷减少而细胞外正电荷增多，从而形成膜内外的电位差。
随着K+外流，它所形成的内负外正的电场力会阻止K+继续外流。
当膜两侧的电势梯度和K+的浓度梯度相等时，K+的净移动为零，在膜两侧建立K+的平衡电位。
【由于存在一定的Na+向细胞内的被动渗透，因而静息电位（-70mV）的值比K+的平衡电位（-90mV）的值稍小些。
】
（2）动作电位（神经冲动）（AP）：
可兴奋细胞在受到刺激发生兴奋时，细胞膜在原静息电位的基础上发生一次迅速而短暂的电位波动，这种电位波动可向周围扩布，称为动作电位。
刺激：
能引起机体细胞、组织、器官或整体的活动状态发生变化的任何环境变化因子。
反应：
由刺激而引起的机体活动状态改变。
兴奋：
机体的组织或细胞受刺激后，由相对静止状态转变为活动状态或由活动较弱状态转变为活动较强状态。
其标志是产生动作电位。
可兴奋组织（可兴奋细胞）：
凡是能产生动作电位或产生兴奋的细胞或组织。
（神经细胞、肌细胞、腺细胞）
抑制：
机体的组织或细胞受刺激后，由活动状态转变为静止状态，或由显著活动状态转变为相对静止状态。
1）刺激引起兴奋的条件：
刺激强度、持续时间、强度变频
阈刺激：
能引起组织发生兴奋反应的最小刺激量（强度,时间）。
阈强度:
产生兴奋的最低刺激强度。
时间阈值:
产生兴奋的最低刺激时间。
基强度:
阈刺激里的最小值（不考虑时间）。
时值:
2倍基强度时的时间阈值。
阈上刺激：
高于阈强度的刺激。
阈下刺激：
低于阈强度的刺激，不能引起兴奋。
强度-时间曲线：
以不同强度的电流刺激组织，取引起阈反应所必需的最短时间，将对应的强度和时间标记在直角坐标纸上，并将个点连成曲线。
去极化（除极化）：
膜极化状态变小的变化过程。
反极化（超射）：
膜电位的极性发生反转，变为膜内正电位膜外负电位的过程。
复极化：
膜电位发生反极化后又迅速恢复到原先的静息电位水平的过程。
超极化：
膜极化状态变大的变化过程。
阈电位：
当膜电位去极化到某一临界值时，出现膜上的Na+通道大量开放，Na+大量内流产生动作电位，膜电位的这个临界值称为阈电位。
2）分级电位：
给予细胞膜一个较小的刺激，膜将产生一个较小的电位变化，不断增加刺激强度，则电位的幅值也逐渐增大。
这种具有不同幅值的电位称为分级电位。
分级电位产生的是一个除极化的局部电位，其振幅将随扩散距离的增大而减小，只能在很小的范围内作短距离扩散。
而动作电位则从产生的起点沿整个细胞膜传导，且幅度不衰减。
3）局部兴奋（局部反应）：
阈下刺激虽不能触发动作电位，但是它能导致少量的Na+内流，从而产生较小的去极化变化，但幅度达不到阈电位，而且只限于受刺激的局部。
这种产生于膜局部，较小的激化反应称为局部兴奋。
特点：
①不是“全或无”，可随剌激的增加而增大；
②电紧张性扩布，不能远传；
③无不应期，持续时间短，可以总和。
总和：
几个阈下刺激所引起的局部反应的叠加。
（意义：
使局部兴奋有可能转化为可远距离传导的动作电位。
）
时间性总和：
当前面刺激引起的局部兴奋尚未消失时，与后面刺激引起的局部兴奋发生叠加。
空间性总和：
当一处产生的局部兴奋由于电紧张性扩布致使邻近处的膜也出现程度较小的去极化，而该处又因另一刺激也产生了局部兴奋，两者叠加起来达到阈电位，引发一次动作电位，称为空间性总和。
4）动作电位形成机理：
当细胞受到刺激产生兴奋时，少量兴奋性较高的Na+通道开放，很少量的Na+顺浓度差内流，致使膜两侧的电位差减小，产生一定程度的去极化。
当膜电位减小到一定数值（阈电位）时，引起膜上大量的Na+通道同时开放，在膜两侧Na+浓度差和电位差（内负外正）的作用下，细胞外的Na+快速、大量地内流，使细胞内正电荷迅速增加，电位急剧上升，形成了动作电位的上升支，即去极化。
膜电位接近峰值（+30mV）时，膜内正外负电势差阻止了Na+的进一步内流,并最终达到了新的平衡。
这时膜两侧的电位差接近Na+的平衡电位（+60mV），Na+停止内流，并且Na+通道失活关闭。
几乎在Na+通道开放的同时，K+通道也被激活开放，但K+通道开放的速率慢，膜对K+的通透性的增加也较缓慢，K+的外流对抗了Na+的内流。
随着Na+通道的逐渐失活，Na+内流的速度减慢并最终停止，K+的外流超过Na+的内流，膜电位开始复极化并逐渐恢复到静息状态。
5）再生性循环：
在膜的除极化初期，仅有少数Na+通道开放，Na+内流，使膜进一步去极化，达到阈电位，导致更多的Na+通道开放，更多的Na+内流，直至动作电位发生。
这个正反馈过程，不需要外加的刺激参与，因而说动作电位具有不衰减的自我再生的性质，称为再生性循环。
6）电压门控Na+通道和K+通道
Na+通道：
激活态+失活态
激活态门关闭，失活态门开放：
通道关闭，但有开放能力
两个门都处于开放状态：
通道开放
激活态门开放，失活态门关闭：
通道关闭，且没有开放能力
K+通道：
或是处于开放状态，或是处于关闭状态
7）组织兴奋及其兴奋恢复过程中兴奋性的变化
绝对不应期：
在可兴奋组织或细胞接受刺激产生兴奋后的一段时期，无论给予第二次刺激的强度有多大，细胞都不会产生第二个动作电位，这种无反应状态称为绝对不应期。
原因：
电压门控Na+通道处于开放或失活任一状态时，无论再给予多强的刺激，这些门控通道都不能重新开放，只有恢复到静息状态，通道门构型重新恢复到初期状态，才能引发新的动作电位的产生。
绝对不应期持续的时间约为整个峰电位时期。
（动作电位必然是分离的，一个动作电位不能叠加到另一个动作电位之上）
相对不应期：
在绝对不应期之后，细胞的兴奋性逐渐恢复，但仍低于原水平，受刺激后可发生兴奋，但刺激必须大于原来的阈强度，这段时期称为相对不应期。
（负后电位的前半期）
原因：
一些Na+通道仍处于失活状态，而部分Na+通道重新恢复到静息状态，这部分Na+通道能够在新的刺激下开放，但刺激必须大于原来的阈强度。
超常期：
Na+通道基本复活完成，且此时的膜电位绝对值比静息电位绝对值小，故此时膜电位更加接近阈电位，阈下刺激即可引起动作电位。
（负后电位的后半期，部分去极化）
④低常期：
膜超极化，此时膜电位绝对值比静息电位绝对值大，即膜电位更加远离阈电位，需要阈上刺激才能引起动作电位。
（正后电位）
绝对不应期
相对不应期
超常期
低常期
阈强度
无限大
超过原值
阈下刺激也可
阈上刺激
兴奋性
为0
正在恢复
高于正常水平
低于正常水平
8）动作电位的“全或无”特性：
可兴奋细胞膜在受到刺激时，或是产生一个可向外扩布的、具有完全相同幅值的，且幅值不随传导距离而衰减的动作电位，或是完全无动作电位产生。
2、兴奋的传导
（1）机制——局部电流学说：
在兴奋部位产生的电位差又刺激相邻部位，在二者之间产生的局部电流，使相邻部位去极化，达到阈值便在相邻部位产生兴奋。
（2）类型：
A.连续传导：
无髓鞘神经纤维
B.跳跃传导：
有髓鞘神经纤维（加快神经传导速度；节省能量消耗）
（3）特征：
a.生理完整性：
要求神经纤维在结构上和生理功能上都是完整的。
（传导阻滞）
b.双向性：
顺向冲动+逆向冲动（生理状态下神经纤维传导兴奋是单向的，因为冲动的传递是单向的，但是可进行双向传导【实验条件下】。
）
c.非递减性：
在传导过程中，峰电位的幅度和传导速度不因距原兴奋点渐远而有所减小，这是由于神经传导的能量来源与兴奋神经本身。
d.绝缘性：
神经纤维各自传导本身的冲动而不波及邻近的纤维，不会相互干扰。
（保证了神经调节的精确性；由于髓鞘的作用；绝缘性是相对的，因为纤维之间含有少量的细胞间液，仍可有一定的电紧张性影响。
）
e.相对不疲劳性
（4）神经干复合动作电位：
神经干由许多粗细不同的神经纤维组成，其受到有效刺激以后产生的动作电位是神经干内许多神经纤维电活动成分的总和。
（5）双向和单向动作电位
1）双向动作电位：
在神经干上放置一对记录电极a、b，静息时记录不到电位差。
当在神经干一段进行刺激时，表现为负电位变化的动作电位由刺激点开始从左向右传导。
当其传导到a电极时，a、b之间出现电位差，a负b正。
此时可记录到上相波。
当动作电位传至两电极之间时，a、b又处于等电位状态，扫描线回到基线。
动作电位进一步传导到b电极时，a、b之间又出现电位差，a正b负，此时可记录到下相波。
然后记录又回到零位。
如此获得的呈双相变化的记录就称为双相动作电位。
2）单相动作电位：
在神经干上放置一对电极，但a极置于无损伤部位，b极部位则予以损伤或阻断。
在进行刺激前就能记录到a正b负的损伤电位。
当在神经干一端进行刺激时，a极的电位变化实际上是负电位抵消了损伤电位所致。
动作电位传至b极时，由于b极部位已丧失了兴奋性，不能引起电位变化，故整个记录呈现为单相动作电位。
第四章突触传递和突触活动的调节（兴奋的传递）
突触：
一个神经元的冲动传到另一个神经元（神经元突触）或细胞（N-M接头）间的相互接触的结构。
1、神经肌肉接头（N-M接头）（运动终板）：
运动神经元和骨骼肌纤维间的突触。
（1）结构：
突触前膜：
内含突触囊泡，其中有ACh，ACh在突触的胞质内合成并由囊泡摄取和贮存；上有活动带，是递质释放的特异位点。
突触间隙：
初级突触间隙+次级突触间隙；与细胞间隙相通。
突触后膜（终板膜）：
上有Ach受体；上有乙酰胆碱酯酶（AChE），可将乙酰胆碱水解为胆碱和乙酸。
（2）神经肌肉传递的特征：
单向传递：
兴奋只能由神经纤维传向肌纤维，即由突触前成分传向突触后成分，而不能向相反方向进行；
突触延搁：
与冲动在同一细胞范围内的传导速度相比，兴奋通过突触的传递是及其缓慢的；
高敏感性：
神经肌肉接头易受许多物理、化学因素的影响，易产生疲劳。
（3）N-M接头的信号传递（电信号-化学信号-电信号）：
动作电位传至突触前运动神经末梢;
突触前膜迅速除极化，对Ca2+通透性增加，Ca2+通道开放，Ca2+沿其电化学梯度从细胞外液内流进入轴突终末;
Ca2+驱动突触囊泡向突触前膜移动并与质膜融合,通过胞吐作用,将ACh释放至突触间隙;
④ACh扩散到终板膜,与ACh受体结合,使受体蛋白质构性变化,终板膜对所有小离子（Na+,K+,Cl-等,以Na+为主）通透性增加；
⑤引起终板膜去极化,产生EPP;
⑥由于局部电流作用，使终板膜邻近肌膜去极化,达到阈电位时,引发动作电位，并沿肌膜向外扩布。
⑦EPP发生的速度很快，仅持续2ms左右，这是由于ACh被AChE迅速水解成胆碱和乙酸而迅速失活。
水解后形成的胆碱则被摄入突触前终末，重新成为合成ACh的原料。
ACh的失活机制保证了兴奋由神经向肌肉传递的准确性，即一次神经冲动只引起一次肌肉冲动，两者保持一对一的关系。
（4）终板电位（EPP）：
终板膜产生的瞬时除极化电位。
（5）影响N-M接头的兴奋传递的因素：
影响ACh释放的因素：
轴突膜电位；Ca2+；生物毒素类物质——肉杆毒素（影响囊泡释放ACh）；
影响ACh与受体结合的因素：
箭毒，争夺ACh受体（受体竞争性抑制）；
影响AChE发挥作用的因素：
新斯的明、毒扁豆碱、有机磷农药对AChE有强烈抑制作用。
【AChE受到抑制，终板膜和邻近肌膜持续处于除极化状态，终板膜上的离子通道始终处于开放状态，终板膜上的Na+通道不能重新被激活，因而不能产生动作电位。
（除极化阻滞）患者将由于骨骼肌麻痹造成的窒息死亡。
（6）N-M接头产生的EPP与神经元突触产生的EPP不同，因为其突触后膜上有次级突触间隙（皱褶），增大了ACh受体的分布面积，引起较多的离子通道开放，因此单个EPP往往能使终板膜邻近的肌膜除极化达到阈值，引发动作电位。
大多数神经肌肉接头位于肌纤维的中间部位，因此动作电位能沿肌膜表面向肌纤维两端扩布。
2、神经元突触
（1）电突触：
允许离子电流从一个细胞直接流入另一个细胞。
结构基础——缝隙连接；每侧细胞膜都贯穿连接蛋白，两侧对接形成六角形亲水性通道；
特点：
①低阻，一侧膜去极化可通过局部电流使另一侧膜也去极化；
②双向传递，无突触前膜和突触后膜之分；
③潜伏期短，几乎不存在突触延搁。
对感觉和运动神经元间的快速通讯具有特殊重要意义，使动物能对伤害性刺激和面临的危险快速做出反应。
（2）化学突触：
通过突触前神经元释放的化学递质与突触后细胞膜上的特异受体相互作用完成信息的传递。
1）结构：
①突触前膜：
释放递质、有突触前受体；
②突触间隙：
宽约20～30nm，有水解酶；
③突触后膜（终板膜）：
有受体、离子通道。
2）化学突触信号传递过程：
当神经冲动传导至轴突末梢时，轴突膜上Ca2+通道开放，Ca2+由突触间隙通过电压门控Ca2+通道进入突触前膜内。
在Ca2+的促发作用下，突触囊泡向轴突前膜内侧靠近并紧密结合,通过胞吐作用,将化学递质释放至突触间隙，递质扩散到终板膜,与特异受体结合,使受体蛋白质构性变化,改变突触后膜对离子的通透性，使突触后膜上某些离子通道开放，引起突触后膜的膜电位发生变化，产生局部的突触后电位。
（与神经肌肉接头的兴奋传递过程类比）
3）突触的分类：
按接触部位：
轴突-胞体型突触、轴突-树突型突触、轴突-轴突型突触
按机能活动：
兴奋性突触、抑制性突触
4）突触后电位：
由突触活动引起的突触后膜产生的局部电位变化。
（分级电位，可发生时间和空间的总和）
兴奋性突触后电位（EPSP）：
突触前膜兴奋并释放兴奋性化学递质，与突触后膜受体结合后，提高了突触后膜对Na+、K+、Cl-，特别是Na+的通透性，使突触后膜局部除极化，使突触后神经元膜电位接近阈电位，易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的加强。
抑制性突触后电位（IPSP）：
突触前膜兴奋并释放抑制性化学递质，与突触后膜受体结合后，提高了突触后膜对K+、Cl-，特别是Cl-的通透性，使突触后膜出现超极化，使突触后神经元膜电位远离阈电位，不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制。
在中枢神经系统中，一个神经元常与其他多个神经构成突触联系，而突触后神经元的状态取决于同时产生的EPSP与IPSP代数和的总和。
时间总和：
将不同时间产生的输入信号到达同一细胞，引起细胞兴奋或兴奋性改变的现象。
空间总和：
将来源不同的输入信号在同一时间到达同一细胞，引起细胞兴奋或兴奋性改变的现象。
5）突触前抑制和突触后抑制
突触前抑制
突触后抑制
结构基础
轴突-轴突突轴。
由抑制性中间神经元引起并在突触后膜上产生的一种抑制。
传入侧支性抑制
回返性抑制
机制
通过轴突-轴突式突触活动，使突触前膜的递质释放量减少，而引起突触后神经元产生抑制。
冲动沿一根感觉传入纤维进入中枢后，除直接兴奋某一中枢的神经元外，还发出侧支兴奋另一抑制性中间神经元，并通过抑制性中间神经元的活动，转而抑制另一中枢神经元。
某一中枢的神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经其轴突侧支去兴奋另一抑制性中间神经元。
此种抑制性中间神经元兴奋后，其冲动经轴突回返作用于原先发动冲动的神经元及同一中枢的神经元，抑制它们的活动。
特点
去极化抑制
超极化抑制
实例
广泛存在于中枢神经系统内，尤其常存在于感觉传入通路中。
屈肌反射等。
脊髓前角运动神经元与闰绍细胞之间的联系等。
意义
对输入信号的精确调控，选择性地控制某些特异输入信号，在调节感觉的传入作用方面具有重要作用。
交互抑制，当一个中枢发生兴奋时，另一个中枢则发生抑制，使不同中枢之间的活动协调起来，从而完成某一生理效应。
使神经元的兴奋及时停止，并促使同一中枢内的许多神经元之间的活动步调一致。
负反馈调节。
突触前膜上存在突触前受体（自身受体），能接受来自附近的神经元、胶质细胞或突触前神经元自身释放的递质，继而影响神经递质的释放。
6）突触前易化
易化：
当一个突触前轴突末梢被反复刺激，突触后的反应将可能会随每次刺激而增大的现象。
突触前易化：
突触前效应（取决于突触前终末释放递质的种类及递质作用在神经元上受体的类型）增加了递质释放的数量。
当突触前神经元被强直刺激（高频刺激）几秒后，突触后神经元会产生后强直电位。
后强直电位或易化产生的原因是反复刺激增加了Ca2+的水平，并进而增加了递质释放的数量。
7）突触传递特征：
单向传递：
在中枢内兴奋只能由传入神经元向传出神经元的方向进行，而不能逆向传布；由突触传递的特性决定。
突触延搁：
兴奋到达突触前终末和细胞膜电位发生改变的这段时间。
该过程包括神经递质释放，递质通过突触间隙到达突触后膜受体并与之结合，离子通道开放等一系列过程。
突触活动的可塑性调节：
长时程抑制、受体脱敏（受体对递质的敏感性降低，不再对递质作出反应）
④对内环境变化的敏感性：
Ca2+（最重要）、激动剂、拮抗剂、缺氧、CO2、麻醉剂等。
3、神经递质
（1）神经递质：
由突触前膜释放、具有在神经元之间或神经元与效应器之间传递信息作用的特殊化学物质。
（兴奋性+抑制性）
（2）经典神经递质和神经调质
经典神经递质
神经调质（神经肽）
相对分子质量与中枢含量
100-数百；含量较多
数百-数千；含量较少
合成与贮存
在神经细胞内由合成酶自小分子前体合成，经轴浆运输到神经末梢，贮存于大、小囊泡内，可吸收重复利用，或在末梢合成
在胞体的内质网和高尔基体中合成，通过轴浆运输到轴突末梢，存储于大囊泡中
重吸收
在神经末梢释放后，可以部分地被重吸收，被重复利用
释放后不能被重吸收，必须重新合成，由轴浆运输补充
突触联系
通过经典的突触联系作用于效应细胞的传递物质
作用在非突触区的神经受体上，对突触前或突触后区均能发挥作用。
主要功能是修饰突触后神经元对特殊递质的反应，放大或削弱突触活动的效力。
可能通过改变递质在突触前细胞的合成、释放或重吸收，或改变递质的代谢过程来影响突触活动。
作用时间
快速而短暂
缓慢而持久
升级会员 