传染病学完整复习题简答.docx

传染病学完整复习题简答.docx

《传染病学完整复习题简答.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《传染病学完整复习题简答.docx（21页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

传染病学完整复习题简答

内部编号：

（YUUT-TBBY-MMUT-URRUY-UOOY-DBUYI-0128）

传染病学完整复习题简答

感染过程的表现？

（1）病原体被清除

（2）隐性感染又称亚临床感染是指病原侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。

隐性感染结束后，大多数人获得不同程度的特异性免疫，病原体被清除，如甲肝、乙脑。

少数人转变为病原携带状态，如伤寒杆菌、志贺杆菌、乙型肝炎病毒感染。

（3）显性感染又称临床感染是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。

在大多数传染病中，显性感染只占全部受感染者的一小部分（“冰山一角”）。

（4）病原携带状态按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。

按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者与慢性携带者。

所有病原携带者都有一个共同的特点，即无明显临床症状而携带病原体，且在体内繁殖并能排出体外；因而在许多传染病中，如伤寒、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等，成为重要的传染源。

（5）潜伏性感染病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。

特点：

无明显临床症状而携带病原体，但在体内不繁殖且一般不排出体外（这是与病原携带状态不同之处）。

常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟原虫、结核杆菌等感染。

流行过程的基本条件？

（1）传染源是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。

传染源包括:

1、患者2、隐性感染者3、病原携带者4、受感染动物

（2）传播途径病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。

1、呼吸道传播（麻疹、结核病、禽流感）2、消化道传播（菌痢、霍乱、伤寒3接触传播（钩端螺旋体病、血吸虫、钩虫病、破伤风）4、虫媒传播（疟疾、黑热病、恙虫病5、血液、体液传播（乙肝、丙肝、艾滋病）（3）人群易感性对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行传染病的四个基本特征？

（1）有病原体每种传染病都是由特异性病原体引起

（2）有传染性这是传染病与其他感染性疾病的主要区别（3）有流行病学特征①、流行性，散发：

某种传染病在人群中的一般发病水平流行：

某传染病在某地的发病率显着高于近年来的一般水平大流行：

若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行暴发流行：

传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。

②、季节性：

时间上分布③地方性：

空间上（地区分布）④、人群：

年龄、性别、职业（4）有感染后免疫力：

人体感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫我国法定传染病包括几类几种？

按甲类传染病预防，管理的包括哪几种？

法定传染病分为3类38种（甲类2种、乙类25种、丙类11种）。

甲类（1.鼠疫、2.霍乱）强制管理的传染病，城镇要求发现后6h内，农村不超过l2h上报。

乙类（3.传染性非典型肺炎、4.艾滋病、5.病毒性肝炎、6.脊髓灰质炎、7.人感染高致病性禽流感、8.麻疹、9.流行性出血热、10.狂犬病、11.流行性乙型脑炎、12.登革热、13.炭疽、14.细菌性和阿米巴性痢疾、15.肺结核、16.伤寒和副伤寒、17.流行性脑脊髓膜炎、18.百日咳、19.白喉、20.新生儿破伤风、21.猩红热、22.布鲁氏菌病、23.淋病、24.梅毒、25.钩端螺旋体病、26.血吸虫病、27.疟疾）为严格管理的传染病，要求于发现后12h内上报，其中，对乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，脊髓灰质炎采取甲类传染病的预防、控制措施。

丙类（28.流行性感冒、29.流行性腮腺炎、30.风疹、31.急性出血性结膜炎、32.麻风病、33.流行性和地方性斑疹伤寒、34.黑热病、35.包虫病、36.丝虫病，37.除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病38.手足口病）为监测管理传染病。

病毒性肝炎病原学分型和临床分型？

病原学分型：

甲型肝炎，乙型肝炎，丙型肝炎，丁型肝炎，戊型肝炎临床分型：

急性肝炎（包括急性黄疽型肝炎和急性无黄疽型肝炎），慢性肝炎（再分为轻、中、重三度），重型肝炎（有急性、亚急性、慢性三型），淤胆型肝炎，肝炎肝硬化传播途径、治疗原则充足休息营养为主，辅以适当药物，避免饮酒，过劳和使用损害肝脏的药物。

预防措施控制传染源急性患者隔离期：

甲、戊肝病后3周，乙肝HBsAg阴转，丙肝HCVRNA阴转慢性患者/病毒携带者（乙、丙型）：

加强管理切断传播途径甲、戊型：

重点搞好卫生措施乙、丙、丁型：

重点防止血液/体液传播保护易感人群主动免疫：

甲肝减毒活疫苗、乙型肝炎疫苗被动免疫：

甲肝人血清或胎盘球蛋白、乙肝HBIG（高滴度抗-HBVIgG）

急性期黄疸性肝炎的分期和临床表现？

（1）黄疸前期起病较急，可有发热，平均热程3天，突出症状为全身乏力、胃肠消化道症状（食欲不振、厌油、恶心、呕吐等）和尿色逐渐加深。

此期血清转氨酶，尤其是丙氨酸转氨酶（ALT）已明显升高。

本期平均5～7天。

（2）黄疸期尿色继续加深呈浓茶状，巩膜、皮肤出现黄染，全身乏力和胃肠消化道症状可有所好转。

血清转氨酶和胆红素等指标升高。

可有肝脏肿大，部分可出现轻度脾大。

本期持续2～6周。

（3）恢复期症状消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。

本期平均1月。

急性重型肝炎的临床表现？

①又称暴发型肝炎（fulminanthepatitis），常有过度疲劳、精神刺激、营养不良、妊娠等诱因②以急性黄疽型肝炎起病，但病情发展迅猛，≤2周出现极度乏力，高度胃肠道症状，迅速出现Ⅱ度以上的肝性脑病（出现神经、精神症状，表现为嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等，体检可见扑翼样震颤及病理反射）③PTA低于40%，肝浊音界进行性缩小，黄疸迅速加深，有明显的出血倾向；有时黄疸很浅或尚未出现黄疸有上述表现者应考虑本病④可有肝臭，可存在肝肾综合征、脑水肿表现。

慢性肝炎的临床表现？

（1）轻度慢性肝炎。

①乏力和胃肠道症状轻或无②无黄疸等阳性体征③肝功主要显示转氨酶的升高，胆红素在正常上限2倍内，白蛋白正常（≥35g/L），凝血酶原活动度（PTA）>70%④肝活检仅有轻度肝炎（相当于原慢迁肝和轻型慢活肝）病理改变，可有轻度纤维组织增生。

（2）中度慢性肝炎①存在不同程度的乏力不适、胃肠道症状和尿黄②可伴有黄疸、蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病病容，可有肝肿大和进行性脾肿大等慢肝体征③肝功转氨酶升高，胆红素为正常上限的2～5倍，白蛋白32.1～34.9g/L，PTA60%～70%。

可伴有肝外器官损害，自身抗体升高④肝活检有中度慢活肝（相当于原中型慢活肝）的病理改变。

（3）重度慢性肝炎①有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便溏和尿黄等②可伴有黄疸、蜘蛛、肝掌、毛细血管扩张或肝病病容，脾肿大，无门脉高压的表现③肝功能转氨酶升高，胆红素大于正常上限的5倍，白蛋白≤32g/L，PTA40%～60%④肝活检呈重度慢性肝炎（相当于原重型慢活肝）的病理改变，还可具有早期肝硬化的病理改变。

重型肝炎的发病机制1细胞毒淋巴细胞对表达HBcAg的肝细胞的攻击作用。

2机体细胞免疫功能衰竭---感染3肝功能失代偿致内毒素血症及肝内微血栓形成，加重肝细胞的坏死4肝内枯否细胞功能障碍,导致肠源性内毒素血症蔓延而加重肝功能衰竭5重症肝炎还与细胞凋亡有关。

6急性重型肝炎:

强烈的T细胞毒反应,特异性抗体远多于特异抗原：

Arthus反应7.亚重型肝炎和慢重型肝炎：

内毒素–细胞因子轴-肝损伤，以肝坏死为主：

急性重型肝炎、亚重型肝炎和部分慢重型肝炎，以肝功能失代偿为主：

部分慢重型肝

重型肝炎（肝衰竭）病因及诱因包括：

重叠感染（如乙型肝炎重叠戊型肝炎）、机体免疫状况、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染、伴有其他疾病（如甲亢、糖尿病）等。

临床表现：

极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等），有明显出血现象，凝血酶原时间（PT）显着延长及凝血酶原活动度（PTA）<40%。

黄疸进行性加深，血总胆红素（TBil）每天上升>=17.1μmol/L或大于正常值10倍。

可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等。

可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小。

胆酶分离，血氨升高等。

分为：

急性肝衰竭（ALF）：

又称暴发型肝炎，特征是起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症状。

（极度乏力，消化道症状明显（无食欲，恶心，频繁呕吐，鼓肠等），常有高热，迅速出现神经精神症状，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深，血白细胞计数及中性粒细胞增高，血小板减少，凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度低于40%。

）亚急性肝衰竭（SALF）：

又称亚急性肝坏死，起病15天至26周出现症状。

首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称为脑病型；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。

晚期科有难治性并发症，如脑水肿、消化道大出血、严重感染、电解质及酸碱平衡紊乱。

WBC升高，血红蛋白下降，低血糖，低胆固醇，低胆碱酯酶，一旦出现肝肾综合症，预后极差。

本型病程较长，常超过3周至数月。

容易转化为慢性肝炎或肝硬化。

慢加急性肝衰竭（ACLF）：

是在慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿。

慢性肝衰竭（CLF）：

在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血酶功能障碍和肝性脑病为主要表现的慢性肝功能失代偿。

亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎可分为早中晚三期：

早期：

极度乏力及严重消化道症状；黄疸进行性加深（血总胆红素每天上升>=17.1μmol/L或大于正常值10倍）；有出血倾向，PTA<40%；末出现肝性脑病或明显腹水。

中期：

早期表现基础上，病程中有以下二者之一者：

①有II度肝性脑病或明显腹水；②出血侵向（出血点或瘀斑），凝血酶原活动度在20-30%之间.晚期：

在中期基础上，出现以下三者之一：

①有难治性并发症如肝肾综合征，消化道大出血，严重出血倾向，严重感染，难以纠正的电解质紊乱；②II度以上肝性脑病，脑水肿；③严重出血倾向，PTA≤20%。

（重症肝炎的4大并发症：

肝性脑病，上消化道出血、肝肾综合征、继发感染。

凝血酶原活动度PTA正常值为75%-100%，PTA＜40%时为肝细胞大量坏死的有力证据。

）诊断：

急性：

急性黄疸型肝炎病情恶化，2W内出现2度以上肝性脑病或其他重型肝炎表现。

15D-26W出现上述表现为亚急性，慢加急性：

在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿，慢性：

在慢性肝炎肝硬化基础上出现的重型肝炎。

治疗：

目前尚无特效治疗方法。

原则：

休息、营养为主，辅以适当药物，避免损肝诱因。

急性1、休息，卧床休息至病情缓解2、饮食：

清淡易消化食物为主3、药物治疗

（1）维生素类：

维生素B6、C、E等。

（2）保肝药物：

1～2种口服或肌注。

（3）消化道症状重、呕吐者可补充10%葡萄糖+VitC。

（4）黄疸明显、上升快，可静点清开灵，茵栀黄注射液等。

（5）有重肝倾向者及时按重肝治疗方案进行。

　4、抗病毒治疗：

适用于急性丙型肝炎患者，常用：

α-干扰素300万μ，隔日一次肌注，疗程3～6月。

同时合用利巴韦林800～1000mg/日，口服，疗效可达70%左右。

慢性肝炎：

1、休息：

急性发作适当休息，好转后动静结合2、饮食：

高蛋白质、高维生素饮食，禁饮酒3、改善肝功能：

。

轻度：

维生素类和一般保肝、降酶药。

中重度：

加强保肝、支持治疗（人血白蛋白、肝安等）。

4、免疫调节治疗：

胸腺素、胸腺肽、香菇菌多糖片等5、抗病毒治疗：

适应症相当首选干扰素，也可先用拉米夫定将病毒由高复制转为低复制后再用干扰素抗病毒，抗纤维化，并辅以苦参素升白细胞及抗病毒。

（1）干扰素是目前治疗乙、丙型肝炎最有效的抗病毒药，能够刺激单核巨噬系统产生防御性的细胞因子，提高机体免疫力从而保护肝脏抗纤维化，抗肿瘤

（2）核苷类药物：

a、拉米夫定（Lamivudine,3TC）b其他：

单磷酸阿糖腺苷、泛昔洛韦、阿地福韦等。

重症肝炎的治疗原则1、一般及支持治疗：

（1）绝对卧床休息，加强护理，严观病情。

（2）低蛋白饮食。

（3）保证充足热量，维生素类，注意水电平衡，防低钾、低血糖。

（4）加强支持疗法：

人血白蛋白、新鲜血浆。

　2、对症治疗：

（1）防治出血。

（2）防治肝性脑病：

a、降低血氨：

乙酰谷酰胺b、对抗假神经介质：

左旋多巴200～300mg/日，禁用B6c、维持氨基酸平衡：

支链氨基酸，肝安注射液等。

（3）防治继发感染：

选用适当抗生素。

（4）防治肝肾综合征：

合理利尿，保证血容量充足（5）促进肝细胞再生：

促肝细胞生长因子、胰高血糖素-胰岛素疗法。

3、免疫调节治疗：

胸腺因子-α1。

4、人工肝支持治疗5、肝移植：

6.抗病毒治疗

肝性脑病的发病机制，治疗原则发病机理尚未完全阐明，目前认为是多种因素综合作用的结果。

血氨及其它毒性物质的潴积，氨基酸比例失调：

假性神经递质假说，γ-氨基丁酸（GABA）诱因：

大量利尿导致低钾低钠，消化道大出血，高蛋白饮食，合并感染，使用镇静剂，大量放腹水。

治疗原则：

氨中毒的防治：

低蛋白饮食；酸化及保持大便通畅；口服诺氟沙星以抑制肠道细菌；降低血氨（乙酰谷酰胺、谷氨酸钠、门冬氨酸钾镁）。

恢复正常神经递质：

左旋多巴维持氨基酸平衡：

肝安防治脑水肿：

使用脱水剂、速尿积极消除其诱因简述肝硬化腹水产生的原因是门静脉高压和肝功能减退共同作用结果1.门静脉压力升高，肝窦压升高，大量液体进入DISSE间隙，肝脏淋巴液生成增加，超过胸导管引流能力时，淋巴液从肝包膜直接露乳腹腔形成腹水。

门静脉压高时内脏血管床静水压增高，促使液体进入组织间隙，也是腹水形成原因。

2.血浆胶体渗透压下降。

肝脏合成蛋白能力下降发生低蛋白血症3有效血容量不足，肝硬化时机体呈高心输出量，地外周阻力的高效动力循环状态，此时内脏动脉扩张，大量血液滞留于内脏扩张血管内，导致有效血容量不足，腹水形成后进一步加重，从而激活交感神经系统，肾素血管紧张素醛固酮系统等导致肾小球滤过率下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留4.其他原因：

ANP相对不足及机体对其敏感性下降，ADP分泌增加。

乙肝病毒标记物有哪些？

简述其意义乙肝标志物的意义：

1表面抗原（HbsAg）和抗体（抗－HBs）：

HbsAg阳性说明机体过去或近期感染了HBV，可能具有传染性，但其本身无传染性。

是HBV现症感染的标志之一，可见于潜伏期患者，急慢性乙肝患者和慢性HBsAg携带者，抗HBs阳性说明机体过去感染过HBV，现在已恢复或正在恢复。

抗HBs是HBV感染后所产生的所有抗体中唯一的保护抗体，对以后的再感染有一定的免疫力。

一般在HBsAg消失后隔一段时间才出现，这段时间称为窗口期，此时HbsAg及抗Hbs均为阴性。

2核心抗原（HbcAg）和抗体（抗－HBc）血液中不能检出HbcAg，只能检测抗－HBc。

抗－HbcIgM高滴度时，可作为HBV近期（急性）感染的标志，抗－HbcIgG阳性是HBV过去感染的标志。

3、e抗原（HbeAg）和抗体（抗－Hbe）：

HbeAg阳性是病毒复制活跃，传染性强的标志。

急性肝炎患者若HbeAg持续阳性10周以上，可能转为慢性感染。

抗－HBe阳性往往表示病毒复制减少或终止，机体正在恢复，传染性减低。

4、HBV－DNA和DNA多聚酶:

HBV－DNA阳性或DNA多聚酶活性增高，提示病毒复制，机体传染性大简述慢性乙型肝炎的治疗原则及抗病毒治疗目的和方法。

⑴原则：

采用综合性治疗方案，合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒、抗纤维化等治疗。

⑵抗病毒治疗目的：

抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量；减少或延缓肝硬化和肝癌的发生。

⑶干扰素治疗慢性乙型肝炎：

①适应症：

有HBV复制同时ALT异常者。

②不适合治疗者：

血清胆红素＞正常值上限2倍；失代偿性肝硬化，有自身免疫性疾病；有重要器官病变。

（严重心、肾疾患，糖尿病、甲状腺功能亢进或低下，以及精神、神经异常等）③治疗方案：

a、普通短效干扰素，每次5MU，每周3次，或隔日1次，皮下或肌肉注射，疗程6个月，有效者继续治疗至1年或更长。

b、长效干扰素，180μg/次，1次/周，皮下注射，疗程4-6个月，无效者停药，有效者可继续治疗至12个月或更长。

④有利于干扰素疗效因素：

病程短；女性；肝炎炎症明显，ALT升高明显；HBV-DNA滴度低；非母婴传播，未用过抗病毒药物等为有利于干扰素疗效因素。

⑤不良反应：

类流感综合征；骨髓抑制；神经精神症状；诱发自身免疫性疾病；失眠、皮疹、脱发、癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等。

⑷拉米夫定治疗慢性乙型肝炎①已批准治疗对象：

年龄大于12岁，伴有ALT升高胆红素低于50μmol/L和病毒活跃复制的肝功能代偿的成人慢性乙肝。

②不适合治疗对象：

有自身免疫性肝病、遗传性肝病、骨髓抑制、明显心、脑、神经、精神病和不稳定糖尿病患者。

③治疗方法：

每日1次，每次100mg口服，疗程1年以上。

治疗者每3个月复查HBV-DNA、乙肝二对半及肝功能。

肾综合征出血热传播途径：

呼吸道，消化道，接触，垂直，虫媒三大主症，五期过程？

典型病例具有三大主症：

发热、充血出血和肾脏损害。

依次出现五期过程，即发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。

（1）发热期临床表现①发热：

高热，3~7天，多为稽留和弛张热。

特点：

越高越长病情越重；轻型及家鼠型常于热退后病情减轻；中、重型病人热退病情加剧。

②全身中毒症状：

三痛（头痛、腰痛和眼眶痛）、乏力、“病重感”，消化道症状，呼吸道症状，精神神经症状嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等。

③毛细血管中毒症状：

充血、出血和渗出水肿。

充血：

皮肤、黏膜，“三红”酒醉貌。

出血：

皮肤、黏膜及腔道出血。

渗出水肿：

渗出征象，“三痛”，皮下水肿、球结膜水肿或胸水、腹水。

④肾脏损害：

蛋白尿、血尿、各种管型，特点：

出现越早、越显着病情越重，颗粒管型示肾小管损伤重。

另外，尿蛋白变化快。

⑤肝脏损害：

家鼠型多见，ALT/AST升高，个别出现黄疸。

（2）低血压休克期的临床表现一般发生在4~6病日，迟者8~9病日。

发热末or热退同时发生，少数在热退后发生。

一般1~3天，短者数小时，长者6天以上。

表现：

血压改变；心血管系统的表现；水电及酸碱紊乱；DIC；脑水肿、脑出血；肾损加重，出现衰竭，少尿或无尿；ARDS；多器官功能衰竭。

特点：

发热期症状、体征进行性加重。

休克的发生与否及持续时间的长短，取决与病情的轻重，但在很大程度上取决与早期治疗是否及时、得当。

（3）少尿期发热期直接进入少尿期；低血压休克期进入少尿期；低血压休克期与少尿期重叠。

一般发生于5~8病日；持续时间短者1天；长者10余天；一般2~5天。

少尿：

24h尿量<500ml；无尿；24h尿量<50ml。

非少尿型肾功能衰竭。

少尿期的表现主要为急性肾衰的表现，包括：

尿的改变——量和质的改变；水、电、酸碱失衡的表现；酸中毒，高血钾，低血钠，低血钙。

高血容量血征；有毒代谢产物所致内环境紊乱，器官功能障碍——“尿毒症”。

症状：

消化道症状、神经系统症状，出血等。

（4）多尿期由少尿期进入多尿期；*多数患者由发热期直接进入多尿期；亦有少数患者由低血压休克期进入多尿期。

一般出现在病程的第9~14天，短者1天；长者可达数月。

——此期新生肾小管重吸收功能尚未完善；尿素氮等贮留物质的高渗性利尿作用。

使尿量明显增加。

多尿期的临床表现-三个阶段是少尿期的延续，即尿量500-2000ml之间。

临床表现同少尿期，但有的病人BUN,Cr反而升高，尿毒症的症状加重，有的患者因并发症而死于此期。

多尿早期：

为尿量>2000ml的最初3-4天，BUN,Cr等尚未下降，尿毒症的临床表现依然存在，症状仍重。

实质上是多尿型肾功衰竭。

多尿后期：

多尿3-4天后，尿量>3000ml并迅速增加，BUN,Cr等逐渐下降至正常，尿毒症的表现逐渐消失。

——注意：

此期入量不足易导致水电紊乱，严重者发生低血容量休克、二次肾衰。

越过少尿期的患者三个阶段的表现不明显。

（5）恢复期的临床表现多尿期后，尿量恢复为2000ml左右。

多数患者第3-4周进入恢复期，1~3月内完全康复，少数重症患者恢复期。

可达6月以上。

少数患者可留有：

高血压、肾功能障碍、心肌劳损、垂体功能减退等症状。

临床分型：

据发热高低、中毒症状轻重和出血，休克，肾功能损害严重程度不同分为5型：

轻型：

体温39以下，中毒症状轻，除出血点外无其它出血现象，肾损害轻，无休克和少尿。

中型：

体温39-40，中毒症状较重，有明显球结膜水肿，病程中收缩压小于90或脉压小于30，有明显出血和少尿期，尿蛋白+++重型：

体温大于40，中毒症状及渗出症状严重，可出现中毒性精神症状，并出现休克，有皮肤瘀斑和腔道出血，休克和肾损害严重，少尿持续5天以内或无尿2天以内危重型：

重型基础上出现下列情况之一：

难治性休克；重要脏器出血；少尿超过5或无尿2天以上，BUN超过42.84Mm；出现心衰、肺水肿；出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经系统并发症；严重继发感染。

非典型：

发热38以下，皮肤黏膜可有散在出血点，尿蛋白+—，血、尿特异性抗体或抗原阳性者HFRS的诊断依据？

临床诊断：

1.临床特征：

三大主征（发热及肾损是必备）五期经过（不典型经过）。

2.实验室检查。

3.流行病学。

病原学诊断：

1.血清学诊断：

特异性IgM、IgG，特异性抗原等。

2.PCR及核苷酸序列分析。

HFRS各期的治疗原则？

“三早一就”：

早发现，早期休息，早期治疗，就近治疗治疗中防治休克、肾衰、出血发热期治疗

（1）控制感染利巴韦林1g3-5d

（2）减轻外渗卧床+补液（芦丁、维C等）（3）改善中毒症状物理降温地塞米松（4）预防DIC低右、丹参，高凝状态给予小剂量肝素低血压休克期治疗

（1）补充血容量早期、快速、适量（晶胶结合）

（2）纠正酸中毒5%碳酸氢钠（3）血管活性药物多巴胺山莨菪碱（4）肾上腺皮质激素地米少尿期：

稳、促、导、透

（1）稳定内环境与肾前性少尿鉴别，限制液体入量，维持水、电解质与酸碱平衡。

（2）利尿：

甘露醇呋塞米酚妥拉明山莨菪碱（3）导泻和放血疗法4）透析疗法（适应症）多尿期原则：

移行期和多尿早期治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡（半流质和含钾食物，补水），防治继发感染恢复期高蛋白高热量饮食，循序渐进，定期复查肾功能、血压和垂体功能并发症治疗

（1）消化道出血：

病因治疗（低凝：

凝血因子和PLT；先容亢进：

氨基己酸或对羧苄胺；肝肝素类增多：

鱼精蛋白或甲苯胺蓝）2）CNS：

抽搐：

地西泮&戊巴比妥；颅内高压：

甘露醇3）ARDS：

大量地米；高频通气；正压呼吸4）心衰肺水肿：

停输液、强心、真叫那个、扩管、利尿、导泻、透析（5）自发性肾破裂：

手术

乙脑临床表现：

潜伏期：

4～21天，平均10～14天。

典型乙脑的表现：

1．初期：

1～3天病初1～3天，表现为急性发热，体温39～40℃，流感样症状（纳差、头痛、恶心、呕吐）但有嗜睡。

2．极期：

4～10天初期症状加重，脑实质受损症状突出

（1）高热：

体温40℃以上，平均7～10天，热程越长，病情越重。

（中枢性发热，持续发热）

（2）意识障碍：

嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍，通常1周。

意识障碍的程度及持续时间长短与病情轻重有关。

（3）惊厥或抽搐：

程度不同，可由局部到全身，多伴有意识障碍，其原因为高热，脑实质损害及脑水肿等。

长时间或频繁抽搐致发绀、脑缺氧和脑水肿甚至呼吸暂停。

（4）呼吸衰竭：

主要为中枢性呼吸衰竭，尤其是延脑呼吸中枢病变，表现为呼吸节律不齐和幅度不均（呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸、呼吸停止等）少数可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外周性呼吸衰竭。

脑疝引起者伴有脑疝表现（瞳孔、眼肌、眼睑、肌力、病理征、生命体