上半年面授考试课程《病理学与病理生理学》复习题.docx

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上半年面授考试课程《病理学与病理生理学》复习题

病生复习题及答案

第1章绪论

名词解释：

1、病理生理学：

是一门研究患病机体的生命活动规律与机制，即研究疾病发生、发展规律和机制的科学。

2.基本病理过程：

是指在多种疾病过程中出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。

简单题：

1、什么是基本病理过程，试举例说明

答：

是指在多种疾病过程中出现的共同的、成套的功能，代谢和形态结构的病理变化。

基本病理过程不是一个独立的疾病，是疾病的重要组成部分，一个基本病理过程可存在于许多疾病过程中，而一种疾病过程中又可以先后或同时出现多个基本病理过程。

如缺氧，是一个基本病理过程，各种神经、肌肉、呼吸、循环、血液系统疾病以及组织中毒、组织损伤等都可以引起缺氧发生。

而在呼吸系统疾病中除了可引起缺氧外，还可以引起酸碱平衡紊乱，脱水，钾代谢紊乱，发热等多种基本病理过程。

第2章疾病概论

名词解释：

1、疾病：

疾病是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

此时体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。

2、诱因：

在疾病发生的条件中能通过作用于病因或机体而促进疾病发生的因素称为诱因。

简单题：

1.简述疾病发生发展的一般规律。

答：

疾病发生发展的一般规律主要是指各种疾病过程中一些普遍存在的共同的基本规律。

损伤与抗损伤损伤与抗损伤的反应贯穿于疾病的始终，两者间相互联系又相互斗争，这是构成疾病各种临床表现、推动疾病发展的基本动力。

因果交替因果交替是指在疾病的过程中，原始致病因素作用于机体而产生的某些变化在一定的条件下又可以作为新的原因引起另一些变化。

出现原因和结果的互相转化和交替。

局部和整体任何疾病，基本上都是整体疾病，而各组织、器官和致病因素作用部位的病理变化，均是全身性疾病的局部表现。

局部的病变可以通过神经和体液的途径影响整体，而机体的全身功能状态也可以通过这些途径影响局部病变的发展和经过。

第三章水、电解质代谢紊乱

名词解释：

1.低容量性低钠血症又称为低渗性性脱水，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

2.高容量性低钠血症又称为水中毒，其特点血清Na+浓度〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L，是由于肾排水能力降低而摄入水过多，过多的水分在体内潴留造成细胞内、外液量都增多，并引起重要器官功能障碍。

3.低容量性高钠血症又称为高渗性性脱水，其特点是失水多于失Na+，血清Na+浓度〉150mmol/L，血浆渗透压〉310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。

简答题：

1.试述低容量性低钠血症（低渗性脱水）对机体的影响及其机制。

（1）水摄入不足：

①水源断绝。

②不能饮水，如因口腔、咽喉或食道疾患导致吞咽困难；中枢神经系统损伤、精神病、昏迷及极度衰弱的患者。

（2）水丢失过多：

①经肾丢失，主要见于真性和假性尿崩症患者，前者因ADH生成和释放减少，后者因肾小管对ADH反应性降低；因渗透性利尿而导致经肾失水过多。

②经皮肤失水，见于高热、大量出汗和甲状腺功能亢进。

③经呼吸道失水，见于发热、代谢性酸中毒或癔症引起的过度通气。

④经胃肠道丢失见于呕吐、腹泻和消化道引流等。

2.试述低容量性高钠血症（高渗性脱水）对机体的影响及其机制。

2.

（1）体液丢失而只补水，见于①经消化道丢失，这是最常见的原因，如严重呕吐、腹泻、肠瘘和胃肠引流等。

②经皮肤丢失，见于大量出汗和大面积烧伤使血浆从创面渗出。

③体腔内液体积聚，见于大量胸腔积液或腹水形成而反复抽放时。

以上这些等渗脱水或高渗脱水若只补充水分（5%葡萄糖溶液），可导致细胞外液低渗而发生低渗性脱水。

（2）肾性失钠过多：

①长期使用排钠利尿剂。

②肾上腺皮质功能不全时醛固酮分泌减少。

③慢性间质性肾疾患：

此疾患可使肾髓质结构破坏、髓质正常浓度梯度不能维持和髓襻升支功能受损，钠的重吸收减少，钠随尿液排出增加。

④肾小管酸中毒：

这是一种以肾小管排酸障碍为主的疾病，其主要发病环节是集合管分泌H+降低，H+-Na+交换减少，导致Na+随尿排出增加。

3.试述低渗性脱水易导致休克的原因。

低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。

另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。

第四章酸碱平衡紊乱

名词解释：

1、酸碱平衡紊乱：

在某些原因作用下，机体酸碱负荷过度、严重不足或酸碱调节机制发生障碍，导致体液酸度的稳定性破坏，称为酸碱平衡紊乱.

2、二氧化碳分压（partialpressureofCO2）是指血浆中物理溶解的CO2分子所产生的张力。

3、标准碳酸氢盐（Standardbicarbonate）是指在38oC、血红蛋白完全氧合的条件下，用PaCO2为5.32Kpa（40mmHg）的气体平衡后所测得的血浆HCO3－浓度。

4、呼吸性碱中毒：

以血浆[H2CO3]原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱称为呼吸性碱中毒。

第五章缺氧

名词解释：

1.缺氧：

由于组织氧供不足或用氧障碍引起机体机能代谢及形态结构改变的病理过程称之为缺氧。

2.紫绀：

当毛细血管内还原性血红蛋白达到或超过5g/dl时，暗红色的还原血红蛋白可使皮肤黏膜呈青紫色，这种现象称为紫绀。

3.低张性缺氧：

由于肺泡氧分压降低，或静脉血短路（分流）入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，动脉血氧分压降低，动脉血供氧不足，因此型缺氧时动脉血氧分压降低，故又称为低张性缺氧。

简答题：

1．试比较各种类型缺氧的血氧变化特点。

[答题要点]各种类型缺氧的血氧变化特点：

缺氧类型动脉学氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动-静脉氧含量差

乏氧性缺氧↓↓NN↓或N

血液性缺氧NN↓↓↓

循环性缺氧NNNN↑

组织性缺氧NNNN↓

2．试述缺氧引起肺动脉高压的机制。

[答题要点]肺泡缺氧所致肺血管收缩反应，增加肺循环阻力，可导致肺动脉高压。

慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大、增生，使血管硬化，形成持续的肺动脉高压。

此外，缺氧所致的红细胞增多，使血液粘度增高，也可增加肺血流阻力。

第十一弥散性血管内凝血（DIC）

名词解释：

1、弥散性血管内凝血：

DIC是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。

在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶大量生成，进而微循环中形成广泛的微血栓，同时引起多种凝血因子和血小板消耗，并有继发性纤维蛋白溶解功能增强，使患者出现明显的出血、休克、脏器功能障碍和溶血性贫血等一系列临床表现。

简单题：

1．DIC的诱因有哪些？

（1）单核巨噬细胞系统功能障碍；

（2）肝功能障碍；（3）血液淤滞，血流缓慢；（4）血液呈高凝状态；（5）抗纤溶药物使用不当。

2．DIC的主要临床表现？

（1）出血；

（2）休克；（3）器官功能障碍；（4）微血管病性溶血性贫血。

3、试述DIC时血液凝固性失常的特点及其发生机制。

答：

（1）虽然引起DIC发生的启动环节不同，但都可出现共同的规律（特点），即血液首先处于高凝状态，然后转入低凝状态。

（2）在凝血过程中，大量凝血酶的产生是关键，从而使血液处于高凝状态，循环血液中出现广泛的微血栓形成。

（3）广泛的微血栓形成必然消耗大量的凝血因子和血小板，加上继发性纤溶系统功能亢进及纤维蛋白（原）降解产物形成，使血液进入低凝状态，出现多部位出血。

第十二章休克

名词解释：

1、休克：

1．休克是各种强烈的致病因素引起的急性循环障碍，使组织血液灌流量严重不足以及某些休克动因直接损伤细胞，导致重要器官的功能和代谢发生严重障碍的全身性病理过程。

2、CARS：

炎症时，由于抗炎介质产生过多，可引起免疫功能降低和对感染的易感性增加，这种过于强烈的内源性抗炎反应称为CARS。

3、多器官功能障碍综合征：

多器官功能障碍综合征是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。

简答题：

1、为何休克Ⅰ期血压可降低不明显?

是如何发生代偿的

答：

休克Ⅰ期，由于交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，可使：

（1）容量血管及肝脾储血库收缩，使回心血量迅速增加；

（2）微血管收缩并导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管内流体静压降低，促使组织液回吸收增加，增加回心血量；（3）心率加快、心收缩力增强、再加上回心血量增加，使心输出量增加；（4）外周血管收缩，总外周阻力升高。

以上作用能维持动脉血压相对稳定，故休克Ⅰ期血压可降低不明显。

2、简述休克Ⅰ期临床表现及其发生机制。

答：

休克Ⅰ期期，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，可使：

（1）皮肤血管收缩，血流减少，导致皮肤苍白，体表温度降低，同时汗腺分泌增加，出现皮肤湿冷；

（2）肾血管收缩，使肾血流量减少和GFR降低，导致尿量减少；（3）心率加快，小动脉血管收缩使外周阻力增高，因而出现脉搏细速，脉压减小；（4）由于血液重新分布，脑血流量可以正常，故患者神志清楚；但中枢神经系统高级部位兴奋，出现烦躁不安。

第十四章心功能不全

名词解释：

1、心力衰竭：

指在各种致病因素作用下心脏的收缩和／或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。

2.向心性肥大：

由于长期后负荷增加使收缩期心室壁张力增大，引起心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心脏无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。

3.离心性肥大：

由于长期前负荷增加使舒张期心室壁张力增大，引起心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。

4、端坐呼吸：

严重心衰病人，在平卧位时可加重呼吸困难，而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难，这种状态称之为端坐呼吸。

简答题：

1、简述心力衰竭的发生原因？

答：

在各种因素的作用下心脏舒缩功能发生障碍，使心输出量下降，导致心力衰竭的发生，其原因可分为

⑴原发性心肌舒缩功能障碍

各种原因导致的心肌炎、心肌病、冠心病、心肌中毒等，均可引起心肌结构破坏；严重贫血、甲亢以及维生素B1缺乏症等，可影响心肌细胞的能量代谢，使心肌的舒缩功能下降。

⑵继发性心脏负荷过度

①压力负荷过度：

心脏收缩时所承受的负荷称为压力负荷或后负荷。

如：

于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞及慢性阻塞性肺疾患等。

②容量负荷过度：

心脏舒张时所承受的负荷称为容量负荷或前负荷。

常见于动脉瓣或房室瓣关闭不全、房（室）间隔缺损、高心排血量疾病。

2、简述心率过快反而使心输出量减少，心衰加重的机制？

答：

答：

心率加快在一定范围内可提高心输出量，但是这种代偿也有一定的局限性。

当心率过快（成人心率超过180次/分）时，反而使心输出量减少，原因是：

⑴心率过快使心肌耗氧增加，可加重病情。

⑵心率过快导致心室舒张期过短，心室充盈不足，心输出量下降。

⑶心率过快影响冠脉灌流，严重时可引起心肌缺血。

一般而言，心率越快，心力衰竭的程度越重。

第十五章肺功能不全

名词解释：

1.呼吸衰竭：

由于外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。

2.限制性通气不足：

吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。

3.阻塞性通气不足：

由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。

4.ARDS：

急性呼吸窘迫综合征，是各种原因引起的肺泡毛细血管膜损伤所致的外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为特点的临床综合征，主要表现为进行性呼吸困难和低氧血症。

简答题：

1．慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭的机制

答：

慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，其主要机制为肺动脉高压、缺氧和酸中毒。

①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，使管腔变窄从引起肺动脉高压；③长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷；④肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成；⑤缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能；⑥呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。

2、呼吸衰竭的氧疗原则是什么？

为什么不同类型的呼衰氧疗原则不同？

答：

①对于I型呼衰，可吸入较高浓度的氧（一般不超过50％），以使PaO2迅速大于60mmHg,但要注意避免长时间吸入，以防止氧中毒；②对于II型呼衰，持续吸入较低浓度低流量的氧，（一般不超过30％），将氧分压提高到6.65～7.98kPa（50～60mmHg）即可，这样既可以给组织必要的氧，又能维持低氧血症对外周化学感受器的兴奋作用，因为II型呼衰时二氧化碳浓度过高发生CO2麻醉而抑制了呼吸中枢，所以此时的呼吸主要靠低氧血症刺激外周化学感受器维持，如果过快纠正缺氧会使呼吸运动进一步减弱甚至停止，加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病。

第16章肝功能不全

名词解释：

1、肝性脑病是继发于严重肝脏疾患的以意识障碍为主的神经精神综合征。

2、．假性神经递质是指肝性脑病患者脑内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，但生理效能远较正常递质为弱，当被神经末梢摄取和释放时，可造成神经系统功能障碍。

简答题：

1、肝性脑病中血氨增高的原因有哪些？

肝功能不全患者血氨生成增多的原因和机制是：

①肝功能不全患者伴上消化道出血，血液蛋白质在肠道内细菌作用下可产生氨；②肝硬变时由于门静脉血流受阻，致使肠粘膜淤血水肿，食物消化、吸收和排空都发生障碍，氨的生成增多；③肝硬变晚期合幷肾功能障碍而发生氮质血症，肠道内尿素增加，在细菌尿素酶的作用下产氨增多；④肝性脑病患者出现躁动，使肌肉活动增强，腺苷酸分解产氨增多。

2、氨中毒对中枢的影响有哪些？

干扰脑细胞的能量代谢：

①进入脑内的氨与α-酮戊二酸结合，通过还原氨基作用形成谷氨酸消耗了大量α-酮戊二酸，α-酮戊二酸是三羧酸循环的重要中间产物，故可使ATP产生减少。

②在上述过程同时消耗了大量NADH，NADH是呼吸链中完成递氢过程的重要物质，其大量消耗可使ATP产生减少。

③氨还可抑制丙酮酸脱羧酶的活性，妨碍丙酮酸的氧化脱羧过程，使乙酰辅酶A生成减少，影响三羧酸循环的正常进行，也可使ATP产生减少。

④大量的氨与谷氨酸合成谷氨酰胺时，消耗了大量ATP。

使脑内神经递质发生改变：

当氨进入脑内增多时，与谷氨酸结合生成谷氨酰胺增多，谷氨酸被消耗，使中枢兴奋性递质—谷氨酸减少；而中枢抑制性递质—谷氨酰胺增多。

由于NH3抑制了丙酮酸的氧化脱羧，使乙酰辅酶A减少，结果乙酰辅酶A与胆碱结合生成的乙酰胆碱减少，乙酰胆碱为中枢兴奋性递质。

此外，中枢抑制性递质γ-氨基丁酸增多。

氨对神经细胞膜的抑制作用：

氨可与钾离子竞争通过细胞膜上的钠泵进入细胞内，造成细胞内的钾离子减少，细胞缺钾；氨也可干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，以致影响Na+、K+在神经细胞膜内外的正常分布，进而影响正常静息膜电位和动作电位的产生，使神经系统的兴奋及传导等功能紊乱。

第十七章肾功能不全

名词解释：

1、急性肾功能不全由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程。

表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。

2、慢性肾功能不全：

各种慢性肾脏疾病进行地破坏肾单位，以致残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境的恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，称之为慢性肾功能不全。

简答题：

1、急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期机体有哪些主要代谢紊乱变化？

为什么？

主要代谢紊乱产生的重要机制

少尿GFR↓

氮质血症肾排泄废物功能↓

水中毒肾排水↓，抗利尿激素分泌增多，

代谢产生水↑

高钾血症肾排K＋↓，酸中毒，组织破坏→高钾血症；

此外，低钠血症→远曲小管，钾与钠交换减少

代谢性酸中毒肾排H＋↓，酸性产物↑

2、何谓肾性高血压？

其产生的主要机制有哪些？

[答题要点]由各种肾脏疾病引起的高血压，称为肾性高血压。

产生机制：

①RAS激活↓→血管收缩，外周阻力↑→Bp↑；②钠水潴留→血容量↑→心输出量↑→Bp↑；③扩血管物质分泌减少→Bp↑。

病理学复习资料

1、病理学：

是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。

2、病理学的研究方法：

①人体病理学的诊断和研究方法

（1）尸体解剖

（2）活体组织检查（3）细胞学检查②试验病理学研究和方法

（1）动物试验

（2）组织和细胞培养

3、试述萎缩的基本病理变化。

答：

⑴肉眼　1）体积或实质缩小；2）外形变化可以不明显；3）重量减轻；4）颜色变深；5）质地变硬。

⑵光镜　1）实质细胞体积缩小、数量减少；2）间质增生。

⑶电镜　1）细胞器退化、减少；2）自噬小体增多；3）脂褐素。

4、试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。

答：

⑴原因：

缺氧、感染、中毒。

⑵机制：

钠—钾泵功能障碍。

⑶好发器官：

肝、心、肾。

⑷病变特点：

1）肉眼　体积增大、颜色变淡；2）光镜　细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大；3）电镜　线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。

5、试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。

答:

⑴原因：

缺氧、感染、中毒、营养缺乏。

⑵机制：

1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。

⑶病理变化：

1）肉眼　肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜　肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。

⑷后果：

重者肝细胞坏死，继发纤维化。

6、简述坏死的过程及其基本病理变化。

答：

　⑴过程：

细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。

　　⑵基本病变：

1）核固缩、碎裂和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3）间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。

7、简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。

答：

①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；③功能　抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④结局　间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。

8、试述肉芽组织各成分与功能的关系

答：

①炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增生；②成肌纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染；④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。

9、举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？

一期愈合

二期愈合

条件

组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口

组织缺损大，创缘哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口

坏死组织

少

多

炎反应

轻

重

表皮再生

伤后24～48小时再生上皮覆盖伤口

异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始

肉芽组织

第三天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织

伤口边缘或底部长入多量肉芽组织

伤口收缩

不明显

明显

愈合时间

5～7天达临床愈合（短）

时间长

瘢痕

少、规则、线状

大、不规则

10、简述淤血的原因、病变及其结局。

答：

⑴淤血的原因：

①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。

⑵病变：

1）肉眼　①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色；③皮肤淤血时发绀，温度下降；2）镜下　①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。

　　⑶结局：

①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织或器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。

11、简述血栓形成的条件及其对机体的影响。

答：

⑴形成条件：

①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。

　　⑵对机体的影响：

1）有利的一面　①防止出血；②防止病原微生物扩散。

2）不利的一面　①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起栓塞；③瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；④微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。

12、简述栓塞的类型及其产生的后果。

答：

⑴栓塞的类型：

①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。

　　⑵后果：

①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。

13、简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。

答、⑴梗死的原因：

①血栓形成；②动脉栓塞；③动脉痉挛；④血管受压闭塞。

　　⑵类型：

①贫血性梗死；②出血性梗死。

　　⑶条件：

1）贫血性梗死　①组织结构比较致密；②侧支循环不充分；③动脉分支阻塞。

2）出血性梗死　①组织疏松；②双重血液供给或血管吻合支丰富；③组织原有淤血；④动脉分支阻塞；⑤侧支循环不能代偿等。

14、描述梗死的病理变化。

答：

⑴贫血性梗死　1）肉眼：

①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。

2）镜下：

①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。

　　⑵出血性梗死　1）肉眼：

①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。

2）镜下：

①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。

15、炎症局部可有哪些临床表现，其病理学基础是什么？

　答：

⑴临床表现：

红、肿、热、痛、功能障碍；⑵病理学基础：

①红：

充血；②肿：

炎性渗出或增生；③热：

充血和代谢增强；④痛：

离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障碍：

组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。

16、简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系。

答：

⑴肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；⑵肿瘤的分化（成熟）程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；⑶肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。

17、试比较良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。

良性肿瘤

恶性肿瘤

组织分化程度

分化好，异型性小、与原有组织的形态相似

分化不好、异型性大、与原有组织的形态差别大

核分裂

无或稀少，不见病理性核分裂

多见，可见病理性核分裂

生长速度

缓慢

较快

生长方式

膨胀性和外生性生长

浸润性和外生性

包膜

有

无

与周围组织分界

清楚

不清楚

继发改变

很少发生出血、坏死

常发生出血、坏死、溃疡形成