白喉上海疾病预防控制中心.docx
《白喉上海疾病预防控制中心.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《白喉上海疾病预防控制中心.docx（77页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。
白喉上海疾病预防控制中心
白喉
白喉是由白喉杆菌引起的急性呼吸道传染病。
临床特征为咽、喉、鼻部粘膜充血、肿胀并有不易脱落的灰白色假膜形成。
由于细菌产生的外毒素所致全身中毒症状，严重者可并发心肌炎和末梢神经麻痹。
本病呈世界性分布，四季均可发病，以秋季冬季较多。
传染源：
白喉杆菌是严格寄生于人的细菌，传染原为病人和带菌者。
传播途径：
主要通过呼吸道飞沫传播。
人群易感性：
普遍易感，易感性的高低取决于体内抗毒素的量。
根据伪膜发生所在部位分咽白喉、喉白喉、鼻白喉和其他部位白喉四种类型。
咽白喉病初发热，扁桃体稍红肿，其上有点状或斑片状伪膜，颈部淋巴结肿大，有压痛。
严重的颈部明显变粗，形成所谓"牛颈"。
大多数喉白喉是由咽白喉蔓延而来，少数原发。
喉白喉特点是声嘶，犬吠样咳嗽，重者甚至失音。
严重者发生呼吸困难窒息而死。
鼻白喉较少见，常发生于婴幼儿。
白喉预后好坏与病人年龄、病型、有无并发症和治疗的早晚有关。
婴幼儿的病死率较年长儿童和成人为高。
重型咽白喉可产生严重中毒性症状，多在病后第2～3周出现中毒性心肌炎，是白喉的主要死因。
喉白喉可引起窒息。
白喉棒杆菌：
白喉棒杆菌的细胞膜（M）和细胞壁（W）超薄切片
发现白喉应及时隔离治疗。
预防白喉的关键是接种百白破混合制剂
病原学
（一）形态和染色
白喉杆菌为革兰氏阳性细菌，长约3～4μm，宽0.5～1μm，菌体一端或两端膨大呈鼓槌状，形态常呈多样。
不运动、无假膜、不产生芽胞。
体内含有浓染的异染颗粒，染色时呈现不同的颜色，是白喉杆菌形态学诊断的重要依据。
（二）培养特性
白喉杆菌在普通培养基上均能生长，在加血或血清培养基中生长旺盛。
生
长最适温度为340C～370C，在含亚硝酸钾培养基上其菌落可分为重型、轻型及中间型，不同型临床表现症状不同。
也有人认为三型产生的毒素是相同的，所以可以引起同样的临床表现。
1966年Seragea将上述三型白喉杆菌又分为18个噬菌体型：
既轻型包括噬菌体Ⅰ―Ⅲ型；中间型包括噬菌体IV―Ⅵ型；重型包括噬菌体Ⅶ―Ⅷ型。
1979年Seragea又发展了现代化分型系统，将白喉杆菌至少分成33个不同溶菌型和20多种细菌素原菌株。
（三）侵袭力与抵抗力
白喉杆菌比较脆弱，580C10分钟加热即可死亡，但对冷冻及干燥比较耐受。
普通消毒液如碘酒、酚、漂白粉等，在常用浓度下几分钟内可杀死白喉杆菌。
但在分泌物中，尤其在阴暗处能存活1～3个月。
对黄胺类药抵抗力较强，对许多抗生素，如青霉素及红霉素等敏感。
控制措施
（一）预防接种
1．健康教育白喉是疫苗可预防的传染病，因此，教育儿童家长孩子出生后，按国家规定的免疫程序及时预防接种。
加强对青年一代医务人员的培训，提高诊断水平，减少误诊或漏诊。
因白喉近几年减少，很多青年医生缺乏对白喉的认识，造成疫情迟报或漏报，以致疫情扩大和蔓延。
2．预防接种按国家儿童免疫程序，儿童出生后3个月开始注射百白破三联制剂（DPT），间隔不少于28天，连续接种3针，每次0.5毫升，18~24月龄时再加强1针，7周岁时用精制白喉、破伤风（Td）二联疫苗加强1针，鉴于目前成人白喉增多，采用成人型精制白喉类毒素（2~4Lf）皮下注射，效果良好。
一般DPT和Td疫苗运送和储存在20C~8C0的温度下，效价不会降低。
（二）针对传染源，传播途径及易感人群的措施
1．传染源针对传染源要早期发现、早期报告、对病人早期就近隔离治疗
并及时处理疫区。
病人症状消失后，隔日采集咽拭子培养，连续两次阴性者，方可出院；如无条件培养，可在症状消失1~2周后出院。
对密切接触者进行登记，医学观察7天，同时进行鼻咽拭子培养，阳性者给予抗生素治疗。
流行期间应加强对托幼机构、小学校的晨间检查，要特别注意精神不振，咽痛及血性鼻涕者。
2．针对传播途径的措施病人的鼻咽分泌物及其污染的衣物、手帕、食具、玩具、门把等应进行消毒。
病人入院隔离后对患者家庭和集体宿舍以及病人出院后的病房，均应进行终末消毒。
3．针对易感人群的措施当白喉流行时，尤其暴发流行时，尽早对周围人群应急接种白喉类毒素。
必要时对一定范围的人群，尽早普遍接种白喉类毒素。
临床表现
白喉潜伏期为1～7日，多数为2～5日，发病经过多为缓慢，一般为低热或中等度热，可有咽痛、吞咽困难，病人可有程度不同呼吸困难。
少数咽白喉病人发病急、高热、扁桃体及咽部高度水肿，假膜发展迅速而广泛，颈淋巴结明显肿大，形成“牛颈”，如抢救不及时可迅速死亡。
根据发病的部位不同，可分为咽白喉、喉白喉、鼻白喉和皮肤白喉。
咽白喉最常见，占发病人数的80%左右。
喉白喉约占发病人数的20%，主要发生在幼小儿童，其中1/4为原发性，患儿可无任何症状，3/4的喉白喉向下蔓延，可有犬假吠样咳嗽，声音嘶哑，甚至失音。
鼻白喉比较少见，多见于婴幼儿，症状轻微，呈慢性过程，主要表现为鼻塞，浆液性带血分泌物，鼻前腔或鼻中隔处常见假膜。
皮肤白喉在我国很少见，常见于皮肤创伤后，表现为浓疮样，在黄色或灰绿色假膜下，有坏死和溃疡形成，附近淋巴结肿大，局部皮肤往往经久不愈。
诊断标准
（一）诊断原则
根据流行病学资料，临床表现及咽拭子细菌涂片结果做出临床诊断；病例
确诊则需白喉杆菌培养阳性，且证明能产生毒素或检出白喉特异性抗体。
（二）诊断标准
1．流行病学史 白喉流行区，与确诊白喉病人有直接接触史。
2．临床症状 发热、咽痛、鼻塞、声音嘶哑、犬吠样咳嗽，鼻、咽、喉部有不易剥落的灰色假膜，剥落时易出血。
3．实验室诊断
3．1白喉棒状杆菌分离培养阳性并证明能产生毒素；
3．2咽拭子直接涂片镜检可见革兰氏阳性棒状杆菌，并有异染颗粒；
3．3病人双份血清特异性抗体呈四倍或四倍以上增长，
4．病例分类
4．1疑似病例 具有典型的临床症状者；
4．2临床诊断病例 疑似病例如咽拭子直接涂片镜检可见革兰氏阳性棒状杆菌、并有异染颗粒或具有流行病学史；
4．3确诊病例 疑似病例白喉杆菌分离培养阳性，并证明能产生毒素或病人双份血清特异性抗体四倍或四倍以上增长。
（三）鉴别诊断 见表。
表咽白喉、急性扁桃体炎和奋森氏咽峡炎的鉴别
咽白喉
急性滤泡性扁桃体炎
森氏咽峡炎
起病
慢性
急
急或缓
发热
低热或中等热
高热、常寒战
高热
全身
症状
精神萎靡，面色苍白，脉膊快而弱
急性病容，两颊潮红，脉快而有力
全身症状轻微
局部
症状
咽痛，吞咽困难或不同程度的呼吸困难。
扁桃体、腭弓或悬雍垂等处形成致密、不易剥离的白色或灰白色假膜
咽痛剧烈，两侧扁桃体明显充血肿大。
扁桃体上可形成白色或黄色的点状、易擦掉的脓苔状膜状物
常一侧咽痛较剧，扁桃体充血、肿大，亦常一侧明显有灰白色或灰黄色腐烂样膜状物，口臭
检验
白细胞轻度升高，涂片或培养白喉杆菌多阳性
白细胞显著增高，涂片或培养链球菌、葡萄球菌或肺炎球菌阳性
梭形杆菌及螺旋体阳性
治疗
白喉抗毒素血清和抗菌素治疗有明显效果
抗菌素治疗有明显效果
抗菌素治疗有明显效果
治疗原则
（一）尽早一次足量给予白喉抗毒素
特异性抗毒素血清是治疗白喉最有效的制剂，它能中和血液中的毒素。
其剂量可视病情的严重性，病变部位、假膜的范围和病程的早晚而定，不受体重和年龄限制。
在治疗距发病24小时左右者，可用1~3万U；48小时左右，可用2~5万U；72小时者用药，可用2~8万U。
使用抗毒素前，必须先做皮肤试验，阳性者脱敏。
（二）抗生素
在使用抗毒素的同时必须配合使用抗生素。
首选为青霉素，每次注射40~80万IU，每日1~2次，也可使用红霉素，成人每日1~2g，儿童每日25~50mg/Kg体重，分3~4次服用。
（三）对症和一般疗法
烦躁不安者，可用镇静剂如安定、鲁米那等。
中毒症状严重者使用激素。
病人应卧床休息，防止心肌炎。
给予高热量的饮食，补充大量维生素B1和维生素C。
百日咳
百日咳是由百日咳杆菌所致的急性呼吸道传染病。
婴幼儿多见。
病初很象感冒，打喷嚏、咳嗽、有点低热。
3―4天后咳嗽越来越重。
临床上以阵发性痉挛性咳嗽、鸡鸣样吸气吼声为特征。
病程可长达2～3月，故名百日咳。
百日咳的病程不一定是一百天，短的几天，长的两个月，一般4―6周。
（一）传染源：
患者是本病唯一的传染源。
自潜伏期末至病后6周均有传染性，以发病第一周卡他期传染性最强。
（二）传播途径：
主要通过飞沫传播。
（三）易感者：
人群普遍易感，但幼儿发病率最高。
母体无足够的保护性抗体传给胎儿，故6个月以下婴幼儿发病较多。
病后可获持久免疫力，第二次发病者罕见。
百日咳预防办法与其他呼吸道传染病差不多，有幸的是百日咳已经有了预防针百白破混合制剂，孩子出生后3足月时接种第一针，一个月后接种第二针，二个月后接种第三针，只要按时、足量、全程接种百白破，可以起到预防作用。
病原学
百日咳杆菌为短杆状或椭圆型，长约0.3~0.5mm。
革兰氏染色阴性，两端着色较深。
该菌为需氧菌，最适生长温度为350C~370C，最适PH值为6.8~7.0。
初次分离的菌株在包―姜（Bordet-Gengou）培养基上培养2~3天后，呈细小、光滑、凸起和银灰色、不透明的珍珠状菌落，周围有不明显的溶血环。
在液体培养基中成混浊生长，管底有少量粘性沉淀。
百日咳杆菌常发生光滑型（SmoothForm）至粗糙型（RoughForm）的变异，即S―R变异，称为相变异。
I相菌为S型，Ⅱ相菌和Ⅲ相菌为过度型，Ⅳ相菌为R型。
一般在疾病急性期初次分离的菌为I相，在疾病晚期或多次传代后可出现Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ相变异。
故制备百日咳疫苗及凝集试验用菌液均使用百日咳I相菌。
百日咳杆菌对一般理化因子抵抗力甚弱，560C30分钟、日照1小时即可致死。
在干燥尘埃中能存活3天。
对氯霉素，红霉素等敏感，对青霉素和磺氨药有抵抗力。
控制措施
（一）预防措施
1．健康教育
百日咳是严重影响婴幼儿健康的传染病，但又是可用疫苗预防的传染病，对易感儿童实施DPT三联混合制剂接种，便可以预防本病的发生。
因此应教育儿童家长，儿童出生后第3个月及时到当地卫生防疫部门接种DPT制剂。
流行期间少出门，不到公共场所活动，减少感染的机会。
2．免疫接种
2．1疫苗与接种
百日咳疫苗是与白类和破类联合制成，该疫苗经多年的实地应用，效果良好。
按我国常规免疫程序，儿童出生后第三个月开始初免，全程3针，间隔至少28天，保护率可达90%以上，第二年加强1针，每次0.5毫升。
2．2疫苗储存条件与效期
含百日咳疫苗的各种制剂于20C~80C储运，不能冻结。
吸附百白破和吸附百白的效期自吸附之日起1年半。
吸附无细胞百白破自吸附之日起效期2年。
2．3免疫有效指标
微量凝集试验检测被接种的人群，当凝集效价达到1：
160为抗体阳性，当达到1：
320时表明机体具有保护性抗体。
（二）病人、接触者及其接触环境的管理
百日咳病人隔离至痉咳后30天，接触者观察21天。
人是百日咳杆菌的唯一天然宿主，传染是通过与百日咳患者的接触而传播，因此，在敏感的家庭接触者中感染为100%。
（三）流行期措施
及时报告疫情，隔离病人，密切观察接触者，对易感人群实施应急接种疫苗，对患者及早用青霉素或氯霉素治疗。
临床表现
百日咳潜伏期一般为7~14天，病程可长达6周。
典型的百日咳经历卡他期、痉咳期、恢复期3个病程。
初起表现为呼吸道症状，有轻微的咳嗽、鼻炎等，约2周时间，称为卡他期。
其后咳嗽加剧、患儿连续咳嗽不止、头劲部静脉充血，面红耳赤或上唇紫绀和流鼻涕。
随后咳嗽停止，大量粘液或脓痰由气管排除，伴有呕吐，此时由于肺内缺氧，不得不吸一口长气而发出特殊高调的鸡鸣样吼声，如此发作，每日数次，多至十次，一般为4~6周，为痉咳期。
痉咳期一般不发烧，如果有高烧，则可能有继发感染。
最常见的合并症为肺炎，是百日咳患者死亡的主要原因。
进入恢复期，咳嗽次数明显减少，至咳吐消失，逐渐恢复正常。
但有百日咳疫苗接种史的儿童和成人，症状一般不典型。
新生儿及小月龄婴儿的初次感染没有明显的痉咳，可表现为呼吸道窒息和咳嗽发作。
诊断标准
（一）流行病学史
三周内接触过百日咳病人，或该地区有百日咳流行。
（二）临床表现
1．流行季节有阵发性痉挛咳嗽者。
2．咳嗽后伴有呕吐，严重者有结膜下出血或舌系带溃疡者。
3．新生儿或婴幼儿有原因不明的阵发青紫或窒息者，多为典型痉咳。
4．持续咳嗽两周以上，能排除其他原因者。
（三）实验室诊断
1．白细胞总数明显升高，淋巴细胞占50%以上。
2．从病人的痰或咽喉部分泌物中分离到百日咳杆菌。
3．恢复期血清凝集抗体比急性期抗体呈四倍或四倍以上升高。
（四）病例分类
1．疑似病例具备
（二）中的1、2、3、4中任何一相，或同时伴有
（一）相者。
2．临床诊断病例
疑似病例加（三）中的1。
3．确诊病例
疑似病例加（三）中的2、3。
治疗原则
（一）对病人的隔离
自发病后隔离40天，或至痉挛性咳嗽出现后30天，接触者观察21天。
（ 二）药物治疗
尽早给予抗生素治疗，如红霉素和氯霉素等。
并对症治疗，防止并发症的发生。
风疹
风疹是由风疹病毒通过呼吸道和直接接触传播引起的急性病毒性传染病。
在疫苗问世前，风疹呈世界性分布，1岁以下不易感染，发病年龄以5－9岁为主，是儿童常见的一个出疹性疾病，一年四季均可发病，以冬春季节为主，一般间隔3－5年，呈周期性流行。
风疹最大的危害是母亲在怀孕早期特别是头三个月感染风疹，造成流产、死产和新生儿先天性风疹综合征。
风疹在我国已列入法定报告的传染病，但尚未列入儿童计划免疫。
北京、上海、沈阳等大城市都有风疹暴发流行的报导，发病率达100－200／10万，我国人群18岁前风疹感染率与年龄、地区、季节和是否为大流行年份有较大关系，血清流行病学调查显示我国18岁以上的人群风疹感染率在95％左右。
美国等发达国家在60年代后期相继研制成功8株减毒活疫苗株，其中RA27/3株国际上已广泛应用,现美国等发达国家发病率已降至1／10万之一左右。
1995年我国已研制成功风疹减毒活疫苗株BRDII，在1998年获得国家正式文号。
一些省份已应用BRDII和RA27/3株疫苗并将其纳入计划免疫管理。
病原
风疹病毒属于披膜病毒科风疹病毒属，只有一个血清型。
与其他披膜病毒未发现抗原交叉，风疹病毒表面有囊膜，直径50－70nm，单链,正链RNA，16KBRNA有感染性。
风疹有3个重要的结构蛋白E1、E2和C蛋白，糖蛋白E1和E2位于包膜，E1与风疹的血凝有关，又具有中和抗原作用，C是一种非糖化蛋白位于壳体。
风疹病毒对热不稳定，对紫外线敏感，脂溶剂乙醚、氯仿可灭活风疹病毒。
人类是风疹病毒的自然宿主，风疹通过呼吸道、尿液、鼻咽分泌物排出病毒。
控制措施
（一）预防措施
1．健康教育风疹显性和隐性感染对怀孕早期胎儿都有危害，重点预防孕妇特别是怀孕头3个月内感染。
重点查育龄前妇女IgG抗体，阴性者给予风疹疫苗预防接种，接种3个月（或半年）后IgG抗体阳转者再怀孕。
无疫苗接种史的孕妇应避免接触风疹，如发现孕妇接触风疹应尽快检查IgG抗体确定是否易感，如未出疹，4周后复查IgG是否阳转，如IgG阴性则在潜伏期后查IgM抗体，以明确诊断。
2．免疫接种选用减毒风疹活疫苗，疫苗免疫的效果从强度与持久性都不如自然感染，有效免疫持续时间5－8年，疫苗需冷藏运输和储存。
国际上有8株减毒活疫苗，其中RA27/3株有较好的免疫原性和较少的副反应，在国际上已广泛应用，并在各个国家实行不同的免疫策略。
我国研制成功的风疹减毒活疫苗株BRDII的免疫原性和RA27/3株相似，我国现主要应用国产BRDII株和少部分进口RA27/3株。
免疫抑制者和孕妇为疫苗禁忌证。
（二）病人、接触者的管理：
对风疹患者和CRS，尤以后者要早发现、早诊断早报告、早隔离、早治疗。
风疹通过呼吸道、尿液、鼻咽分泌物排出病毒，出疹前1周到出疹后2周的上呼吸道分泌物都有传染性，病人隔离至诊后14天，CRS排毒1年左右，应隔离1年。
对接触者进行观察，必要时隔离，检疫期为21天。
鉴于相当多的成人风疹感染为亚临床型，并且作为感染特征的IgM抗体仅存在一个月左右，故一次性IgM抗体的检测阴性并不能证明整个早孕期未受到感染。
理想的方法应开展婚前和/或孕前风疹IgG抗体的检测，然后对少数抗体阴性或低滴度者，做定期复查，确定早孕期是否风疹病毒的侵袭
（三）流行期措施：
针对传染源传播途径和易感人群三个环节，重点措施是应急接种，重点人群为学龄儿童，青春前期妇女，医务人员和入伍新兵。
针对传播途径主要是保持公共场所的空气流通，空气消毒。
临床表现
潜伏期10-23天,风疹传染性不如麻疹，症状比麻疹轻。
（一）典型的风疹：
主要表现发热、出疹、淋巴结肿大和结膜炎，病程短。
本病的特点为小的淡红色斑丘疹，先面部而后颈部，再躯干后四肢，通常24小时全身疹子出齐，2－5天疹退，不留色素。
出疹严重者热度一般为38℃左右，也有39℃以上的风疹流行报告，疹退后热退，有耳后、枕部、颈下和颈部淋巴结肿大。
风疹主要并发症：
1．关节炎和关节痛：
成年（青年）妇女中常见，疹退后出现，累及多个大小关节。
2．脑炎：
发病率约占风疹病例1/5000，多在出疹后1－7天内发生，病程5-21天。
发病急，症状重，突然头痛、发热、嗜睡、昏迷、颈强直，脑脊液中可查到风疹特异IgM抗体，及时治疗，大多预后良好，有报道病死率达到20%。
3．血小板减少紫癜
（二）无皮疹型风疹轻度发热，无出疹。
（三）隐性感染约占风疹感染25－50％，成人比例更高。
（四）先天性风疹综合征（congenitalrubellasyndrome,CRS）母亲在怀孕早期特别是头三个月感染风疹，病毒通过胎盘感染胎儿，造成流产、死产和新生儿一个或多个器官畸形。
以先天性白内障、心脏畸形和耳聋等为典型特征，此外还有肝脾肿大，血小板减少紫癜，心肌炎和青光眼等统称为CRS。
CRS患儿体重低，行为及运动能力低下，有些畸形出生时已很明显，但耳聋、智力低下、运动失常等在1岁或几岁之后才被发现。
诊断标准
风疹与轻型麻疹极易误诊，与人类小DNA病毒B19、猩红热、幼儿急疹和肠道病毒引起的出疹容易混淆。
所以实验室鉴别诊断占愈来愈重要的地位。
风疹患者出疹1-3天，75%IgM阳性，4-15天约100%阳性，如采血时间过早，IgM阴性，可一周后再查一次，查IgM最好疹后一周至两周采血。
查双份血时，第一份血在疹后七天内采集，第二份血采集距第一份十天以上，双份血应在同一实验室同时完成检查。
（一）疑似病例?
发热（37℃或以上）、出疹、淋巴结肿大或关节炎/关节痛或结膜炎，或任何经过训练的卫生人员诊断为风疹的病例均为疑似风疹病例。
（二）确诊病例?
疑似风疹病例有完整的流行病学调查资料，实验室证实为风疹感染的为确诊病例。
（三）临床符合病例?
符合以下条件的风疹疑似病例为临床符合病例：
未进行流行病学调查，无实验室诊断结果的临床报告病例。
流行病学调查表明与实验室确诊风疹病例有明显流行病学联系的病例。
实验室证实为风疹暴发，同一暴发中其他未经实验实证实的病例。
（四）排除病例?
有完整的流行病学调查资料，并采取了合格的血清标本，并经合格实验室检测IgM阴性的病例。
（五）先天性风疹综合征：
?
1.确诊病例：
有A组之中一项或B组者并经实验室证实的为确诊病例
?
2.符合病例：
有A组之中二项或A组之中一项加上B组之中一项者，但并未经实验室证实的病例为符合病例
（1）先天性白内障/先天性青光眼、先天性心脏畸形、先天性耳聋和视网膜色素沉着。
（2）血小板减少紫癜、脾肿大、黄疸、头小畸形、智力低下、骨骼发畸形、脑脊膜炎。
（六）实验室证实：
有下例之一者为实验室证实。
1．IgM抗体捕捉ELISA法?
病人或新生儿血/脐带血中风疹IgM阳性。
2．间接ELISA或血凝抑制法病人恢复期血清比急性期有4倍或4倍以上升高（含由阴转阳）或婴儿6个月后血IgG不降反升。
3．在患者（新生儿或胎儿）内脏器官、呼吸道、尿液、鼻咽分泌物的标本中用Vero/BHK-21/RK-13细胞分离到风疹野病毒。
治疗原则
现在还没有特效的药物治疗风疹，临床上主要是对症治疗，防止并发症产生。
孕妇怀孕早期感染风疹，明确诊断后应考虑终止妊娠。
脊灰
脊髓灰质炎（简称脊灰）系由脊灰病毒引起,主要通过粪----口途径传播的急性传染病。
人受该病毒感染后多数没有症状，为亚临床型经过，约1％－1‰的感染者出现急性单侧性（或双侧的）弛缓性麻痹。
因本病多发生在儿童时期，故俗称为小儿麻痹症。
发生麻痹症的儿童多数留下跛行，终身致残。
脊灰呈全球性分布，温、热带的发病比严寒地区为多，历史上在公元前的古希腊早有本病记载，是一种古老的疾病。
世界各国曾有流行。
二十世纪五十年代成功地研制了疫苗以后，本病得到了有效的控制，鉴于脊灰病毒的自然宿主是人，除灵长类动物可以感染外，无其他宿主或媒介昆虫，故只要做好人群的疫苗免疫接种工作有可能消灭本病。
因此1988年世界卫生大会通过目标要求在2000年全球消灭脊灰。
我国脊灰在无疫苗预防的年代是一种常见病，解放前无发病专率记载，解放后自将脊灰列入传染病报告以来，最多的一年报告发病人数为1964年的4万余例。
但在疫苗推广应用后，发病率从六十年代的每年万例左右降至七十年代每年数千例。
在提高常规免疫接种率的同时，1993年以来开展全国免疫日为形式的强化免疫活动，从1994年10月以后我国未再发现由脊灰本土野毒引起的病例，在全球消灭脊灰的进程中我国取得了举世瞩目的成绩。
概述
脊髓灰质炎（简称脊灰）系由脊灰病毒引起,主要通过粪----口途径传播的急性传染病。
人受该病毒感染后多数没有症状，为亚临床型经过，约1％－1‰的感染者出现急性单侧性（或双侧的）弛缓性麻痹。
因本病多发生在儿童时期，故俗称为小儿麻痹症。
发生麻痹症的儿童多数留下跛行，终身致残。
脊灰呈全球性分布，温、热带的发病比严寒地区为多，历史上在公元前的古希腊早有本病记载，是一种古老的疾病。
世界各国曾有流行。
二十世纪五十年代成功地研制了疫苗以后，本病得到了有效的控制，鉴于脊灰病毒的自然宿主是人，除灵长类动物可以感染外，无其他宿主或媒介昆虫，故只要做好人群的疫苗免疫接种工作有可能消灭本病。
因此1988年世界卫生大会通过目标要求在2000年全球消灭脊灰。
我国脊灰在无疫苗预防的年代是一种常见病，解放前无发病专率记载，解放后自将脊灰列入传染病报告以来，最多的一年报告发病人数为1964年的4万余例。
但在疫苗推广应用后，发病率从六十年代的每年万例左右降至七十年代每年数千例。
在提高常规免疫接种率的同时，1993年以来开展全国免疫日为形式的强化免疫活动，从1994年10月以后我国未再发现由脊灰本土野毒引起的病例，在全球消灭脊灰的进程中我国取得了举世瞩目的成绩。
病原
引起脊灰的病原体为27－30nm大小的小核糖核酸病毒，为20面体球形、无包膜的裸体颗粒，其中心为其遗传的基因组所在，属单链、正链的核糖核酸。
病毒粒含有五种结构蛋白，分别为VP1、VP2、VP3、VP4和VPg
升级会员 