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血管生理学

Lecturenotes

心肌细胞跨膜电活动

【摘要】心室肌细胞的静息电位数值是K+平衡电位、少量Na+内流及生电性Na+－K+泵活动的综合反映。

心室肌细胞的动作电位可分为0、1、2、3、4共五个时期。

0期形成机制：

Na+通道开放和Na+内流；1期机制：

Na+通道失活，一过性K+外流；2期机制：

电压门控L型钙通道激活引起Ca2+缓慢持久内流，同时K+外流；3期机制：

钙通道失活关闭，K+迅速外流。

4期机制：

Na+－K+泵、Na+－Ca2+交换和Ca2+泵，恢复细胞内外离子的正常浓度梯度。

浦肯野细胞的动作电位0、1、2、3期的离子机制与心室肌细胞相似，但在4期，表现为自动去极化，主要是由随时间而逐渐增强的内向电流（If）所引起。

窦房结细胞的动作电位分为0、3、4共三个时期，无明显的1期和2期，4期自动去极化速度快于浦肯野细胞；窦房结细胞的0期去极化是L型Ca2+通道激活、Ca2+内流引起的；随后钾通道开放、K＋外流引起3期；4期自动去极化的机制主要是K＋外流的进行性衰减。

心脏是推动血液流动的动力器官。

心房和心室不停地进行有顺序的、协调的收缩和舒张交替的活动，是心脏实现泵血功能、推动血液循环的必要条件，而心肌细胞的动作电位则是触发心肌收缩和泵血的动因。

根据组织学特点、电生理特性以及功能上的区别，心肌细胞可分为两大类：

一类是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌，含丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，但不具有自动产生节律性兴奋的能力；主要执行收缩功能，故又称为工作细胞。

另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统，其中主要包括P细胞和浦肯野细胞，具有兴奋性和传导性之外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，故称为自律细胞，但它们含肌原纤维甚少（或完全缺乏），基本无收缩能力；主要功能是产生和传播兴奋，控制心脏的节律性活动。

一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制

不同类型心肌细胞的跨膜电位不仅在幅度和持续时间上各不相同，形成的离子基础也有一定的差别，这是不同类别心肌细胞在心脏整体活动过程中起着不同作用的基本原因。

（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制

1．静息电位

人心室肌细胞的静息电位约－90mv。

其形成机制与神经细胞、骨骼肌细胞基本相同。

在心室肌细胞上实际测得的静息电位数值是K+平衡电位、少量Na+内流及生电性Na+－K+泵活动的综合反映。

2．动作电位

心室肌细胞的动作电位复极化过程比较复杂，持续时间较长，整个过程可分为0、1、2、3、4共五个时期。

（1）去极化过程（0期）

心肌细胞在适宜的外来刺激作用下而兴奋时，膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV左右。

人和哺乳动物心室肌动作电位的0期很短，仅1~2ms，去极幅度很大可达120mV，去极化的速度快，最大速率可达200~400V/s。

0期形成机制：

电压门控式快Na+通道开放。

（2）复极化过程

心室肌去极化达峰值后立即开始复极，整个过程缓慢，可分为以下几个阶段：

1期（快速复极初期）：

在复极初期膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，占时约10ms。

离子机制：

快Na+通道已经失活，一种以K+为主要离子成分的一过性外向电流（Ito）被激活。

2期（平台期）：

此期复极过程非常缓慢，膜内电位停滞于0mV左右，记录的曲线比较平坦，故称为平台期，持续约100~150ms，是整个动作电位持续时间长的主要原因。

离子机制：

外向电流（K+外流）和内向电流（主要是Ca2+内流，还有少量的Na+内流）同时存在。

在平台期早期，外向电流和内向电流两者处于平衡状态，使膜电位稳定于0mV左右；随后，外向电流逐渐增强，内向电流逐渐减弱，导致膜电位的缓慢复极化。

3期（快速复极末期）：

此期的细胞膜复极速度加快，膜电位从0mV左右较快地下降到-90mV，完成复极化过程，故又称快速复极末期，占时约100~150ms。

离子机制：

L型Ca2+通道失活关闭，而外向K+流进一步增加，并以再生性方式加速3期复极。

4期（静息期）：

此期心室肌细胞复极完毕，膜电位恢复并稳定在-90mV，故又称静息期。

离子机制：

Na+－K+泵，Na+－Ca2+交换体（Na+－Ca2+exchanger）和Ca2+泵（calciumpump）。

（二）自律细胞的跨膜电位及形成机制

自律细胞动作电位的特点是3期复极末膜内电位达最低水平（即最大复极电位）后，进入4期，立即开始自动去极，当去极达阈电位后引起动作电位，这种4期自动去极化是产生自动节律性兴奋的基础。

（1）浦肯野细胞

属快反应自律细胞。

其动作电位形状与心室肌细胞相似，产生的离子基础也基本相同，但4期完全不同。

4期离子机制：

表现为自动去极化，主要是由随时间而逐渐增强的内向电流（If）所引起。

If通道主要允许Na+通过（也有少量K+通过），且在动作电位3期复极化至-60mV左右时开始被激活开放，至-100mV时完全激活开放。

当4期自动去极化达到阈电位水平时，便产生一次新的动作电位。

If通道在膜的去极化水平达-50mV左右时关闭。

（2）窦房结细胞

属慢反应自律细胞。

其跨膜电位的特征：

①窦房结细胞的最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）均高于浦肯野细胞；

②0期去极结束时膜内电位为0mV左右，不出现明显的极化倒转；

③其去极化幅度小（70mV），时程长（7ms左右），去极化的速率较慢（约10V/s）；

④没有明显的复极1期和平台期；

⑤4期自动去极速度（约0.1V/s）快于浦肯野细胞（约0.02V/s）。

去极化过程：

窦房结细胞去极化过程为动作电位的0期。

当膜电位由最大复极电位（-70mV）自动去极化达到阈电位水平（-40mV）时，激活膜上的L型Ca2+通道，引起Ca2+内流（ICa-L），导致0期去极化。

复极化过程：

窦房结细胞复极化过程是动作电位的3期。

0期去极化达到0mV左右时，L型Ca2+通道逐渐失活关闭，Ca2+内流（ICa-L）减少；另一方面，在复极化的初期，Ik通道被激活开放，K＋外流（Ik）逐渐增加。

ICa-L减少和Ik增加，使细胞膜逐渐复极化并达到最大复极电位。

4期自动去极化：

机理复杂，目前已知有以下几种跨膜离子流参与：

①Ik：

K＋外流（Ik）进行性衰减，这是导致窦房结细胞4期自动去极化的最重要的离子基础；②If：

进行性增强的内向电流（If）；

③ICa-T：

除L型Ca2+通道外，窦房结细胞还存在T（transient）型Ca2+通道，其阈电位在-50mV，成为4期自动去极化后期的一个组成成分。

T型Ca2+通道可被Ni2+阻断。

一般的Ca2+通道阻断剂对ICa-T无阻断作用。

心肌电生理

【摘要】心肌的电生理特性包括：

兴奋性、自律性和传导性。

影响兴奋性的因素有：

静息电位或最大复极电位与阈电位之间的差距，引起0期去极化的离子通道性状。

心肌细胞一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化依次为：

有效不应期、相对不应期和超常期，主要取决于膜离子通道的状态，心肌细胞的有效不应期特别长。

组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自律性，心脏内特殊传导组织的大多数细胞具有自律性，其中窦房结细胞的自律性最高，为心脏的正常起搏点。

影响自律性的因素有：

最大复极电位与阈电位之间的差距，4期自动去极化速度。

正常情况下窦房结发出的兴奋传到心房、房室交界区、房室束和左、右束支、浦肯野纤维网，引起心室肌兴奋和收缩。

其中房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道，其兴奋传导最慢，形成房－室延搁，保证房室交替兴奋和收缩。

影响传导性的主要因素是动作电位0期去极化的速度和幅度以及邻近未兴奋膜的兴奋性。

心肌细胞具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。

收缩性——机械特性；

兴奋性、自律性和传导性——电生理特性。

一、心肌电生理特性

（一）兴奋性

心肌细胞同其它可兴奋细胞一样，具有在刺激作用下产生动作电位能力，即兴奋性。

心肌兴奋性的高低可用阈值作为衡量指标。

阈值大则表示兴奋性低，阈值小则兴奋性高。

1．影响兴奋性的因素

①静息电位或最大复极电位的水平；

②阈电位水平；

③0期去极化的相关离子通道性状。

2．一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化

①有效不应期：

心肌细胞发生一次兴奋后的短时间内，任何强大的刺激都不能使其产生反应，兴奋性等于零，这段时间称为绝对不应期。

以心室肌细胞为例，相当于去极化开始到复极化3期膜电位到达-55mV。

从复极-55mV到复极至-60mV这段时间内，足够强度的剌激可以引起部分去极化（即局部反应），但不能引起可传播的动作电位。

所以，从去极化开始到复极化到-60mV这段时间（约200~300ms），称为有效不应期（effectiverefractoryperiod）。

有效不应期的产生是因为Na＋通道完全失活（绝对不应期）或刚开始复活（局部反应期），但还远没有恢复到可以被再激活的备用状态。

②相对不应期：

在有效不应期后，膜电位从-60mV恢复到-80mV这段时间内，给予阈刺激，心肌仍不能产生动作电位，但用阈上刺激时，则可产生一次新的可扩布性兴奋，这段时间称为相对不应期（relativerefractoryperiod）。

这一时期内，Na+通道已逐渐复活，但其开放能力尚未恢复到正常水平，此时，Na+内流所引起的去极化速度和幅度均小于正常，兴奋的传导也比较慢。

③超常期：

膜电位由-80mV恢复到-90mV这段时间，Na+通道基本恢复至备用状态，而此时膜电位距阈电位的差距较小，故兴奋性高于正常，称为超常期（supranormalperiod）。

在此期内给予阈下刺激，也可以引起可扩布的动作电位，但其0期去极化的速度和幅度以及兴奋传导的速度仍低于正常。

3．兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系

正常情况下，整个心脏是按窦房结发出的兴奋节律进行活动的。

但在某些情况下，如果心室有效不应期之后受到人工或窦房结以外的病理性异常刺激，则可在下一个心动周期的窦房结节律性兴奋传来之前提前发生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩，亦称早搏。

期前兴奋也有它自己的有效不应期，这样，当紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传到心室肌时，常常落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室兴奋和收缩，形成一次“脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时才能引起心室收缩。

这样，在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。

（二）自动节律性

组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性（autorhythmicity），简称自律性。

组织、细胞在每分钟内能够自动产生兴奋的次数，即自动兴奋的频率，是衡量自律性高低的指标。

1．自律细胞与心脏自律性的关系

窦房结细胞自律性最高（100次／分），末梢浦肯野纤维网自律性最低（25次／分），而房室交界（约50次／分）的自律性介于两者之间。

在正常情况下，由于窦房结的自律性最高，成为控制心脏活动的正常起搏点（pacemaker），窦房结引起的正常心跳节律称为窦性心律，其他部位的自律组织虽有起搏能力，但由于自律性低，通常受控于窦房结的节律之下，只起传导作用而不表现出本身的自律性，故称为潜在起搏点。

2．影响自律性的因素

①最大复极电位与阈电位之间的差距；

②4期自动去极化速度。

（三）传导性

动作电位沿细胞膜传播的速度可作为衡量传导性的指标。

1.心脏内兴奋传播的途径和特点

正常情况下窦房结发出的兴奋通过心房肌传播到整个右心房和左心房，尤其是沿着心房肌组成的“优势传导通路”迅速传到房室交界区，经房室束和左、右束支传到浦肯野纤维网，引起心室肌兴奋，再直接通过心室肌将兴奋由内膜侧向外膜侧心室扩布，引起整个心室兴奋。

一般心房肌的传导速度较慢（约为0.4m/s），而“优势传导通路”的传导速度较快（可达1m/s）。

心室肌的传导速度约为1m/s，而心室内传导组织的传导性却高得多，末梢浦肯野纤维传导速度可达4m/s。

房室交界区细胞的传导性很低，传导速度仅0.02m/s。

房室交界是正常生理状态时兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区这种缓慢传导使兴奋在这里延搁一段时间（称房－室延搁），才向心室传播，从而使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，而不致于产生房室收缩重叠的现象。

2.影响传导性的因素

（1）结构因素

细胞直径与细胞内电阻呈反比关系，直径小的细胞细胞内电阻大，产生的局部电流小于粗大细胞，兴奋传导速度也较后者缓慢。

（2）生理因素

①动作电位0期去极化的速度和幅度；

②邻近未兴奋膜的兴奋性。

二、体表心电图

在每一个心动周期中，由窦房结发出的兴奋，依次传向心房和心室，引起整个心脏兴奋，这种生物电变化可以通过周围的导电组织和体液，传播到身体表面。

用测量电极置于体表的一定部位记录到的心电变化的波形，称为心电图（electrocardiogram，ECG）。

（一）正常心电图波形及其生理意义

1．P波反映左右心房的去极化过程。

2．QRS波群代表左右心室去极化过程的电位变化。

QRS波群历时0.06~0.10s。

代表兴奋在心室肌扩布所需的时间。

3．T波反映心室复极过程中的电位变化。

4．PR间期（或PQ间期）是指从P波起点到QRS波起点之间的时程。

PR间期代表由窦房结产生的兴奋经心房、房室交界和房室束传到心室，并引起心室开始兴奋所需要的时间，也称为房室传导时间。

5．QT间期是从QRS波起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋去极化到完全复极至静息状态的时间。

6．ST段是从QRS波终点到T波起点之间的线段。

它代表心室已全部处于去极化状态，各部分之间无电位差。

Lecturenotes

心动周期及心脏泵血功能的调节

【摘要】心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。

在心脏的泵血活动中，心室起主要作用。

评价心脏泵血功能的最基本指标是心输出量，等于搏出量与心率的乘积。

心输出量随机体代谢需要而增长的能力称为心力贮备。

机体通过对搏出量和心率这两方面的调节来改变心输出量。

影响每搏输出量的因素包括前负荷、心肌收缩能力和后负荷。

一、心肌收缩的特点

1.对细胞外Ca2+的依赖性；

2.“全或无”式收缩；

3.不发生完全强直收缩。

二、心脏的泵血过程和机制

（一）心动周期的概念

心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期（cardiaccycle）。

心动周期持续的时间与心跳频率有关。

成年人心率平均每分钟75次，每个心动周期持续0.8s。

一个心动周期中，两心房首先收缩，持续0.1s，继而心房舒张，持续0.7s。

当心房收缩时，心室处于舒张期，心房进入舒张期后，心室开始收缩，持续0.3s，随后进入舒张期，占时0.5s。

心室舒张的前0.4s期间，心房也处于舒张期，这一时期称为全心舒张期。

（二）心脏的泵血过程和机制

1．心室的射血和充盈过程

（1）心室收缩与射血过程

①等容收缩期（periodofisovolumiccontraction）；

②快速射血期（periodofrapidejection）；

③减慢射血期：

（periodofslowejection）；

（2）心室舒张与充盈过程

①等容舒张期（periodofisovolumicrelaxation）；

②快速充盈期（periodofrapidfilling）；

③减慢充盈期（periodofslowfilling）；

④房缩充盈期。

2．心动周期中心房压力的变化

每一心动周期中，左心房压力曲线依次出现了三个小的正向波，即a波、c波和v波。

首先，心房收缩，房内压升高，形成a波，随后心房舒张，压力又回降。

以后心室收缩，室内压升高，室内血液推顶并关闭了房室瓣，使瓣膜叶片向心房腔一侧凸出，造成房内压轻度上升，形成c波。

随着心室射血，体积缩小，心底部向下移动，房室瓣从而也被向下牵曳，以致心房的容积趋于扩大，房内压下降。

以后，静脉血不断流入心房，而房室瓣尚关闭着，血液不能进入心室，心房内血液量不断增加，房内压缓慢而持续地升高，直到心室等容舒张期结束，心房血得以进入心室为止，由此形成的上升波称v波。

3．心音和心音图

心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭、血液速度改变对心血管壁的加压和减压作用、以及形成的涡流等因素引起的机械振动，可通过周围组织传递到胸壁，如将听诊器放在胸壁某些部位，就可听到声音，称为心音。

若用传感器将这些机械振动转换成电信号记录下来，便得到心音图（phonocardiogram）。

每一心动周期中，可听到两个心音，分别称为第一心音和第二心音。

在正常人偶尔可听到第三心音和第四心音。

第一心音发生在心室收缩期，音调低，持续时间相对较长，是由于心室肌收缩、房室瓣关闭以及心室射出的血液冲击动脉壁引起振动而形成的，可作为心室收缩期开始的标志。

第二心音发生在心室舒张期，频率较高，持续时间较短，与主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭有关，标志心室舒张期开始。

第三心音发生在快速充盈期末，是一种低频、低振幅的心音，是由于心室快速充盈期末，血流充盈减慢，流速突然改变，使心室壁和瓣膜发生振动而产生的。

第四心音是与心房收缩有关的心室壁和瓣膜的振动所造成的，故也称心房音。

三、心脏泵血功能的评定

（一）心脏的输出量

1．每搏输出量与射血分数

一侧心室每次收缩时射出的血量，称为每搏输出量（strokevolume），简称搏出量。

在静息状态下，左心室舒张末期容积约为125ml，收缩末期容积约为55ml，搏出量为70ml。

搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数（ejectionfraction）。

正常情况下，射血分数维持在55%～65%。

2．每分输出量与心指数

每分钟一侧心室泵出的血量称为每分输出量，或称心输出量（cardiacoutput），它等于搏出量与心率的乘积。

假如健康成年男性在静息状态下，心率为75次/分，搏出量为70ml（60～80ml），心输出量则为5L/min（4.5～6.0L/min）。

不同个体的心脏功能如何评价？

以单位体表面积（m2）计算的心输出量，称为心指数（cardiacindex）。

中等身材的成年人体表面积约为1.6～1.7m2，安静和空腹情况下心输出量约5～6L/min，故心指数约为3.0～3.5L/min·m2。

安静和空腹情况下的心指数，称之为静息心指数。

（二）心脏作功量

心室一次收缩所作的功，称为每搏功，可以用搏出的血液所增加的动能和压强能来表示。

搏功=搏出量×（平均动脉压-平均心房压）

每分功=搏功×心率

四、心脏泵血功能的贮备

心输出量随机体代谢需要而增长的能力称为泵功能贮备或心力贮备（cardiacreserve）。

心力贮备取决于心率和搏出量的贮备。

1．搏出量的贮备搏出量是心室舒张末期容积和收缩末期容积之差，搏出量贮备的变化又可分为舒张期贮备和收缩期贮备。

（1）舒张期贮备；

（2）收缩期贮备。

2．心率的贮备。

五、影响心输出量的因素

心输出量取决于搏出量和心率，机体通过对搏出量和心率这两方面的调节来改变心输出量。

（一）每搏输出量的调节

1．前负荷

在完整心脏，心室肌的前负荷就是其舒张末期的充盈量或充盈压，舒张末期充盈量的多少决定了心室肌收缩前的初长度，而初长度可影响心肌的收缩功能。

为了分析前负荷和初长度对心脏泵血功能的影响，可以在实验中逐步改变心室舒张末期压力和容积，并测量搏功，将一系列搏功对心室舒张末期压力或容积作图，即为心室功能曲线（ventricularfunctioncurve），或称为Starling曲线，心室功能曲线反映了左室舒张末期容积或充盈压与心室搏功的关系。

由于心肌细胞本身初长度的改变引起心肌收缩强度的改变的调节形式称为异长调节。

在体内，心室前负荷是由心室舒张末期血液充盈量决定的，心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后剩余血量的总和。

静脉回心血量主要受两个因素的影响：

①心室舒张充盈期持续时间；

②静脉回流速度。

异长调节的生理意义在于对搏出量进行精细的调节。

2．心肌收缩能力

心肌收缩能力（cardiaccontractility）是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。

当心肌收缩能力增强时（如在去甲肾上腺素的作用下）其心室功能曲线向左上方移位；当心肌收缩能力下降时（如心力衰竭），心室功能曲线向右下方移位，心脏泵血功能的这种调节是通过收缩能力这个与初长度无关的因素改变而实现的，故称等长调节。

心肌收缩能力受兴奋-收缩耦联过程中各个环节的影响，包括兴奋时胞浆中的钙离子浓度，横桥与肌纤蛋白联结体的数量，横桥ATP酶的活性等。

3．后负荷

后负荷是指肌肉开始收缩后才遇到的负荷。

对心室而言，动脉血压起着后负荷的作用。

在心率、前负荷和收缩能力不变的情况下，当动脉血压升高时，后负荷增大，导致等容收缩期延长而射血期缩短；再加上射血期心肌纤维缩短速度和程度均减小，搏出量暂时减少。

然而，搏出量的减少，使心室剩余血量增加，充盈量增加，初长度增加，通过异长调节搏出量又可以恢复到原有正常水平。

（二）心率对心输出量的影响

正常成年人在安静状态时，心率约在60~100次/分之间。

心率是决定心输出量的基本因素之一。

在一定的范围内，心率加快可使心输出量增加，但是如果心率太快（超过170~180次/分），舒张期缩短，心室缺乏足够的充盈时间，充盈量减少，搏出量可减少到正常的一半左右，心输出量开始下降。

反之，如心率低于40次/分时，心舒期延长，心室充盈早已接近最大限度，不能再继续增加充盈量和搏出量，故每分心输出量下降。

可见，心率最适宜时，心输出量最大，心率过快或过慢，心输出量都会减少。

Lecturenotes

血压的形成和影响因素

【摘要】形成动脉血压的三个基本因素包括：

循环系统内足够的血液充盈，心脏射血，外周阻力。

影响动脉血压的因素：

每搏输出量，心率，外周阻力，主动脉和大动脉的弹性贮器作用，循环血量和血管系统容积的比例。

1、血压

血压（bloodpressure）是指血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强，常用高于大气压的千帕（kPa）或毫米汞柱（mmHg）值表示（１mmHg＝0.133kPa）。

血压形成的前提是循环系统内有足够的血液充盈，其充盈的程度可用循环系统平均充盈压来表示。

2、动脉血压的概念和正常值

动脉血压（arterialbloodpressure）是指流动的血液对单位面积动脉管壁的侧压力。

心室射血时，动脉血压升高，大约在快速射血期末达最高，其最高值称为收缩压（systolicpressure）。

心室舒张时，动脉血压下降，血压降至最低值，称为舒张压（diastolicpressure）。

收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压（pulsepressure）。

整个心动周期中各瞬间动脉血压的平均值，称为平均动脉压（meanarterialpressure）。

一般所说的动脉血压是指主动脉压。

由于大动脉中血压降落不大，为便于临床测量，通常将上臂测得的肱动脉血压代表主动脉压。

我国健康青年人在安静状态时的收缩压为100～120mmHg（13.3～16.0kPa）,舒张压为60～80mmHg（8.0～10.6kPa）,脉搏压为30～40mmHg（4.0～5.3kPa）。

3、动脉血压的形成

（1）循环系统内足够的血液充盈；

（2）心脏射血；

（3）外周阻力。

4、影响动脉血压的因素

（1）每搏输出量：

每搏输出量的变化主要影响收缩压，而收缩压的高低也主要反映了每搏输出量的多少。

（2）心率：

心率增快时，收缩压虽有升高，但与舒张压相比，升高幅度不如舒张压升高显著，脉压减小。

相反，心率减慢时，动脉血压下降，但舒张压降低的幅度较收缩压降低幅度