高温综合征.ppt

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高温综合征（中暑）,中暑（高温综合症）的概念,高温综合征是在高温环境下或由于体液过度丧失或由于散热机制衰竭出现高热，所发生的一系列热损伤疾病。

当体温高于41时，酶发生变性，线粒体功能障碍，细胞膜不稳定，氧依赖的代谢途径受到破坏，此时常并发多器官功能障碍。

病因,在高温辐射作业环境（干热环境）和高温高湿作业环境（湿热环境）中易发生。

1.个体因素：

气候适应性差、脱水、训练不当、感染发热、疲劳、肥胖、老年、衣着过多2.环境因素：

高温天气、湿度高、通风不良3.身体条件：

酒精中毒甲亢、糖尿病、心血管病、广泛皮肤损害、先天性汗腺缺乏症、精神病、COPD、低钾血症4.药物：

安非他明、抗胆碱能药、抗组胺药、抗抑郁药、巴比妥类、抗帕金森药、肾上腺素能受体、利尿剂、乙醇、吩噻嗪类,发病机制,对人体各系统的影响,当外界温度等于或超过人体皮肤温度时，就不能借助幅射、传导和对流散热，而只能通过皮肤出汗和肺泡表面的蒸发加强散热。

外界高温、高湿度，环境封闭不利于蒸发散热时，人体散热受阻，体内产热大于散热，就会出现热蓄积，体温在短时间内会突然增高，甚至达40度以上。

体内热蓄积达到一定限度时，汗腺功能发生障碍，出汗减少，而加重高热。

高热对人体各系统的影响是:

对中枢神经系统的影响,人体高热，抑制中枢神经系统，使体温调节中枢的产热和散热中枢功能失调。

人对外界的反应迟钝，精力不集中，肌力和动作的协调性、准确性及反应性均下降，可以出现头痛、头晕、恶心、呕吐、烦躁不安甚至神志不清。

如果热源强幅射或烈日长时间作用于人的头部，可引起脑组织充血、水肿，导致头痛、眩晕、烦躁、嗜睡、谵妄甚至昏迷。

对心血管系统的影响,在高温环境里，皮肤血管扩张，末梢血量增多，加快散热。

心脏代偿性地加快心率，增加心排血量。

由于持续高温，人体大量出汗，体液丢失过多，血液浓缩，血液粘稠度增高，血容量减少，心脏负荷过重，最终导致心排血量减少，输送到皮肤的血流量减少，散热减少，进一步热蓄积，体温骤升，出现高热、无汗、意识障碍为主要表现的热射病。

对消化系统的影响,由于皮肤血管扩张，血流重新分布，胃肠道血流量相对减少，胃肠运动减慢，胃液分泌减少，消化功能减弱，食欲不振。

由于高温口渴，大量饮水和出汗，稀释胃液，钠离子和氯离子丢失，胃酸浓度下降，导致胃肠功能的进一步失常。

对泌尿系统的影响,高温环境下大量出汗，水分丢失，循环血量减少，心排血量减少，肾血流量也相对减少，肾小球滤过率下降，尿液浓缩。

如果血容量得不到及时补充，则导致肾功能障碍，尿中出现蛋白质、管型和红细胞。

水、电解质平衡失常,高热时，出汗可丢失大量水分和电解质，如不及时补充水和电解质，就会出现低钠血症、低氯血症、低钾血症、低钙血症。

表现为疲乏无力或四肢肌肉、腹肌阵发性痉挛，为热痉挛。

丢失水分可引起循环障碍，为热衰竭。

其他影响,体内热蓄积还可引起肝脏和骨骼肌损害。

丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LD）等活性增高，甲状腺激素分泌减少，血糖降低。

超高热时，体温超过42度，可引起机体蛋白质变性，细胞死亡。

热痉挛在高温环境中，由于大量出汗散热，使水和盐丢失过多，如仅补充大量水而补盐不足造成低钠、低氯血症，使肌肉产生疼痛性痉挛。

热衰竭运动员中最常见的热损伤表现。

可以热痉挛为前驱表现，是由于严重脱水和电解质紊乱，以及周围血管扩张、循环容量不足而发生低容量性休克。

年轻人中常发生在在高热、潮湿环境中剧烈运动之后；老年人中，通常与对炎热的心血管应答的不足和正常的代偿机制的破坏有关。

热射病体温调节机制突然破坏，以致散热受阻而表现为中枢神经系统抑制，少汗，体温41，以及严重的生理和生化异常。

热衰竭,临床表现,先兆中暑,轻症中暑,日射病,热射病,热痉挛,重症中暑,临床表现,临床表现-先兆中暑典型的临床表现为在高温环境中大量出汗、口渴、头昏、头晕、疲乏无力、胸闷、烦躁、心悸、恶心、注意力不集中、动作迟缓、体温轻度升高。

临床表现-轻症中暑除先兆中暑症状外，还可表现为面色潮红、皮肤灼热、体温上繁荣昌盛到38以上、大量出汗、脉搏快而细弱，或出现面色苍白、血压下降等周围循环衰竭的早期症状。

临床表现,热痉挛常发生在高温强体力运动或劳动结束后数小时。

起病突然，常先大量出汗，后突然出现阵发性四肢肌肉、腹壁肌肉，甚至肠平滑肌痉挛和疼痛，疼痛类似于急腹症。

患者常诉恶心、呕吐和乏力。

生命体征一般平稳，皮肤可表现为干热或湿冷，依据环境湿度而定。

有低钠、低氯血症和肌酸尿症。

临床表现,热衰竭常发生在未适应高温作业的新工人和体弱者。

常无高热。

患者感疲乏、倦怠、焦虑、头痛、头晕、恶心、呕吐；进一步发展可致循环衰竭，皮肤苍白、冷汗淋漓、大量出汗，脉搏细弱、血压偏低，神志改变或休克样神志不清。

进行性疲乏加重需警惕热衰竭发生。

热昏厥时热衰竭中较轻的表现，主要是由于长时间在高温环境下站立，血液流向下肢扩张的血管所致。

体温升高可不明显。

临床表现,热射病典型表现为高热、无汗、昏迷。

起病前往往有头痛、眩晕和乏力。

患者皮肤干燥、潮红、出汗少。

脉率明显加快可达160-180次/分，呼吸加速，血压很少变换。

患者神志不清或惊厥，体温可高达40-41，严重患者可出现休克、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、肝肾功能衰竭、DIC。

太阳辐射引起的热射病称日射病。

临床表现,恶性高温综合征高代谢疾病综合征，有化学物（如氮琥珀胆碱，普鲁卡因等）或应激引起，表现为体温突然升高，肌肉剧烈收缩，代谢性和呼吸性酸中毒，急性心律失常，通常在诱导麻醉时发生,三、实验室检查,血液检查,尿常规检查,心电图检查,实验室检查-血液检查,热痉挛低钠、低氯血症，尿肌酸增高。

热衰竭低钠、低氯表现热射病高钾、高钙、血液浓缩，WBC总数增多，血小板减少，蛋白尿和管型尿，血尿素氮、ALT、AST、LDH、CPK增高，代谢性酸中毒，EP升高。

心电图可有各种心律失常，ST段压低，T波改变。

诊断,高温、高湿、通风不良的环境中劳动和生活时出现的体温升高、肌肉痉挛和（或）晕厥，并应排除其它疾病后方可诊断。

热射病：

和脑炎、有机磷中毒、中毒性肺炎、菌痢、疟疾。

热衰竭：

应与消化道出血、宫外孕、低血糖。

热痉挛伴腹痛：

应与各种急腹症鉴别。

热射病和热衰竭需鉴别发病机制和治疗大相径庭。

急救处理,治疗的首要目标是快速降温。

初始治疗的三个步骤包括：

离开炎热环境、抑制产热和积极降温。

急救处理,先兆或轻症中暑病人1.迅速转移至阴凉通风处休息或静卧2.口服凉盐水或清凉含盐饮料。

3.有周围循环衰竭者应静滴生理盐水、葡萄糖液和Kcl。

一般经治疗数小时内可恢复，但患者往往需休息1-3天才能重返高温下体力劳动。

急救处理重症中暑患者（死亡率达5%30%）,

（1）物理降温：

将病人至于空调室内，全身敷以冷水浸湿的大毛巾，不断撒冰水、放冰块，用毛巾摩擦以助皮肤血管扩张，配合电风扇吹风。

当肛温（最好用肛表测直肠温度）降至38-38.5时，暂停降温，密切观察体温变化，如体温再次上升，继续采取降温措施。

热射病预后严重，死亡率高，幸存者可能留下永久脑损害，故需积极抢救。

急救处理,

（2）药物降温：

1.氯丙嗪2550mg加入500ml溶液，静滴12h观察血压。

低血压时酌情加用间羟胺等受体兴奋剂。

2.地塞米松10mg静脉注射，根据病情半小时后可重复一次，无合并溃疡和严重感染时可用。

3.纳洛酮治疗：

纳洛酮0.4-1.2mg静脉注射，6090重复。

对症治疗：

保持呼吸道通畅，给氧。

纠正水、电紊乱和酸中毒。

心衰时用洋地黄制剂。

脑水肿：

甘露醇脱水。

急性肾衰：

血透。

病例分析,民工，于半小时前户外作业时突感头晕，遂晕倒在地,呼之不应,无抽搐及恶心呕吐,有小便失禁。

查体：

T39.2,R20次/分，全身大汗，半小时内深昏迷，双瞳孔.mm，对光反应消失。

血糖：

.mmol/l氧分压：

MMHG，二氧化碳分压：

MMHG,、民工，于半小时前户外作业时突感头晕户外作业史、突感头晕,遂晕倒在地,呼之不应,无抽搐及恶心呕吐,有小便失禁提示脑功能障碍，是脑部原发病变？

抑或其他疾病致脑损害？

、T39.2,R20bpm提示患者体温调节功能的失调，是中枢性？

突发的脑血管意外即刻致中枢性高热可能性不大，考虑应是非中枢性发热可能性大。

、全身大汗提示患者交感的强烈兴奋状态，什么原因致交感亢进、出现高代谢状态？

脑血管意外此症候群少见。

、半小时内深昏迷，双瞳孔.mm，对光反应消失假如是脑血意外，则非大面积脑出血莫属，且已致脑疝，但事实患者四肢肌张力却正常，与之明显不符，故不支持脑血管意外。

、血糖：

.mmol/l可以排除高渗性昏迷和酮症。

、氧分压：

MMHG，二氧化碳分压：

MMHG氧合障碍，通气无殊，提示患者循环功能出现问题，即为疾病全身性损害的呼吸功能变化,肯定非原发局部脑血管病所致。

谢谢再见,