ARDS诊治进展.ppt

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,城阳区人民医院重症医学科,PulmonaryProtectiveVentilationInARDS,ARDS诊治进展,ARDS的病理生理定义,急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS）心源性以外的各种肺内外致病因素急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,导致,ARDS的病因,直接肺损伤间接肺损伤挫伤脓毒症（非肺炎引起）肺炎重度胰腺炎误吸烧伤吸入性损伤非心源性休克溺水药物过量肺栓塞大量输血氧中毒,ARDS的发生机制？

1肺间质2肺泡,ARDS是一种水循环障碍的“肺水肿”,失活表面活性物质,正常肺泡,急性期受损肺泡,完整II型细胞,坏死或凋亡的II型细胞,表面活性物质层,II型细胞,肺泡腔,迁移的白细胞,透明膜,肺泡巨噬细胞,激活的白细胞,富含蛋白的水肿液,氧化剂,“肺水肿”分类（按照病因及发生机制）,ARDS！

1.感染性肺水肿（pulmonaryedemaduetoinfection）,2.毒素吸入性肺水肿（pulmonaryedemaduetopoison）,3.淹溺性肺水肿（pulmonaryedemaduetodrowning）,4.尿毒症性肺水肿（pulmonaryedemainuremia）,5.氧中毒肺水肿（pulmonaryedemaduetooxygentoxicity）,通透性肺水肿病因及分类,ARDS肺水肿的成分：

富含蛋白细胞碎片未激活的PS中性粒细胞巨噬细胞炎症介质.,ARDS的病理生理,肺容积明显降低-“小肺”（不均一性）肺泡水肿肺间质水肿压迫远端细支气管肺泡表面活性物质的消耗或不足：

肺泡萎陷肺顺应性明显降低-“硬肺”通气/血流比例失调肺内分流和死腔样通气最终致顽固性低氧血症,ARDS的临床诊断？

临床诊断标准的变迁AECC定义,1967年，Ashbaugh等首先描述“成人中的急性呼吸窘迫”1971年，Petty等正式命名“成人呼吸窘迫综合征（ARDS）”1992年，美欧共识会（American-EuropeanConsensusConference,AECC）,急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDiseaseSyndrome，ARDS）首次提出ALI提出AECC标准,AECC诊断标准的局限,AnearlyPEEP/FIO2trialidentifiesdifferentdegreesoflunginjuryinpatientswithacuterespiratorydistresssyndrome.AmJRespirCritCareMed.2007；15;176（8）:

795-804.,例：

ARDS患者在不同通气条件下的变化,在（day1）时间点FiO20.5+PEEP10，30min条件下重新分类为ARDS,ALI,ARF,29%ARDS患者PAWP18mmHg（或CVP升高）,而其中97%PAWP升高的ARDS患者中有正常的心脏功能。

结论：

PAWP或CVP升高不能作为ARDS的排除标准。

Pulmonary-arteryversuscentralvenouscathetertoguidetreatmentofacutelunginjury.NEnglJMed.2006May25;354（21）:

2213-24.,CVP,PAWP,例：

ARDS与PAWP、CVP,8,18,BerlinDefinition2012柏林定义,BerlinDefinitionofARDS,ARDS的治疗策略？

ARDS的治疗原则,

（一）原发病治疗：

积极治疗原发病是遏制ARDS发展的必要措施。

全身性感染、创伤、休克、烧伤、SAP等是导致ARDS的常见原因。

全身性感染患者有25-50%发生ARDS，而且在感染、创伤等导致的MODS中肺是最早发生衰竭的器官。

控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ARDS的必要措施。

急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南（2015）,延误使用有效抗生素增加重症肺炎死亡率,KumaretalCritCareMed2006;34:

1589-1596,延误使用有效抗生素1小时，死亡率增加12%,ARDS的治疗原则,呼吸支持治疗：

包括氧疗、机械通气。

1.氧疗：

治疗目的是改善低氧血症，PaO260-80mmHg；根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高吸氧浓度时，可采用可调节氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸收式氧气面罩；ARDS患者往往低氧血症严重，常规的氧疗难以奏效，机械通气是最主要的呼吸支持手段！

急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南（2015）,ARDS的治疗原则,2.无创机械通气预计病情能够在短期缓解的早期ARDS患者可考虑应用无创机械通气。

合并免疫功能低下的ARDS患者早期可首先试用无创机械通气。

应用无创机械通气治疗ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。

神志不清、休克、气道自洁能力障碍者不宜应用无创机械通气。

急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南（2015）,ARDS的治疗原则,3.有创机械通气,传统机械通气的肺损伤？

VentilatorInducedLungInjury，VILI,Overdistention过度扩张Barotrauma压力伤Volutrauma容量伤Recruitment/DerecruitmentInjury（Atlectrauma）剪切伤/萎陷伤TranslocationofCells细胞形态移位Biotrauma生物伤OxidantInjury氧中毒,OverdistentionBarotrauma&Volutrauma,“Shear”,Recruitment/DerecruitmentInjury,跨肺压,若用30cmH2O的正压通气，则跨肺压约35cmH2O。

两个肺单位之间产生高达140cmH2O的切变力。

Biotruama,MechanicalVentilation,Slutsky,TremblayAmJRespCritCareMed.1998;157:

1721-5,ARDS的保护性通气策略？

Oxidantinjury-keepFiO260Barotrauma-keepalveolarinflationpressures35cmH2OVolutrauma-BabylungconceptorstretchinjuryAtelectrauma-repeatedopeningandclosingBiotrauma-releaseofinflammatorymediatorsandbacterialtranslocationOPENGENTLYANDKEEPTHEMOPEN温柔的打开肺泡，并保持开放,Principle原则,WhiteheadT,SlutskyAS.Thorax.2002;57:

636,传统的肺保护性通气策略,小潮气量（6mlkg理想体重）允许性高碳酸血症（PHC）控制气道平台压30cmH2O使用合适的PEEP,是迄今为止少有的被大规模随机对照研究证实，能降低ARDS患者死亡率的治疗措施。

LUNGPROTECTIVEVENTILATIONWITHLOWTIDALVOLUME,NEnglJMed2000;342:

1301-1308,提高治疗干预强度,轻度ARDS,中度ARDS,严重ARDS,小潮气量通气,更高水平PEEP,无创通气,低-中水平PEEP,俯卧位通气,神经肌肉阻滞剂,高频振荡通气,ECCO2-R,ECMO,30025020015010050,提纲：

临床探讨的通气模式与参数,TidalvolumePlateaupressurespHPEEPVCvsPCVRecruitmentmaneuversHigh-frequencyoscillatoryPronepositioningECMO,潮气量平台压允许性高碳酸血症呼气末正压定容与定压手法复张高频振荡通气俯卧位通气体外膜氧合,肺通气保护策略在儿童ARDS中的应用,2000年NEJM，861名成人ARDS患者治疗组：

小潮气量（4-6ml/kg）,限制压力（平台压30cmH2O），允许性高碳酸血症但保持pH大于7.3显著改善预后病死率39.8%31%自主呼吸天数10天12天首次为小潮气量通气模式提供可靠的循证医学证据,小潮气量LowTidalVolume,ARDSNet.2000,36,平台压的调整策略（跨肺压、驱动压）,787patientsfromARDSNetworkstudy,平台压,死亡率,PEEP：

较高的呼气末正压（Meta）,BrielM,MeadeM,MercatA,etal.Highervslowerpositiveend-expiratorypressureinpatientswithacutelunginjuryandacuterespiratorydistresssyndrome.JAMA2010;303（9）:

86573.,医院死亡率ICU死亡率气胸气胸后死亡脱机时间,39,pH值的调整策略,VentilationUsingtheBestPEEPPreventionofAtelectrauma（最佳PEEP）,VCVvsPCV定容与定压,没有定论，各有优劣！

RECRUITMENT肺复张,Arecentsystematicreviewanalyzed40studiesthatevaluatedRMs;（4wereRCTs,32prospectivestudies,and4retrospectivecohortstudies）Thesustainedinflationmethod45%：

CPAPof3550cmH2Ofor2040seconds23%：

highpressurecontrol20%：

incrementalPEEP10%：

highVT/sigh,FanE,WilcoxME,BrowerRG,etal.Recruitmentmaneuversforacutelunginjury.AmJRespirCritCareMed2008;178（11）:

115663.,RECRUITMENTMANEUVER,Drivingpressure:

15cmH2O,BestV/PBestpO2/FIO2,UmbrelloM,etal.IntJMolSci2017;18:

64,AventilationstrategythatincludedrecruitmentmanoeuvresinparticipantswithARDSreducedintensivecareunitmortalitywithoutincreasingtheriskofbarotraumabuthadnoeffecton28-dayandhospitalmortality.Wedowngradedthequalityoftheevidencetolow.CochraneDatabaseSystRev2016;11:

CD006667,VariationsinPatients:

SomeNeedHigherPEEPThanOthers,CurrentevidencesuggeststhatthatRMsshouldnotberoutinelyusedonallARDSpatientsunlessseverehypoxemiapersistsorasarescuemaneuvertoovercomeseverehypoxemia,toopenthelungwhensettingPEEP,orfollowingevidenceofacutelungderecruitmentsuchasaventilatorcircuitdisconnect结论：

RM不常规用在所有的ARDS患者，除非持续的严重低氧血症，或者做为严重低氧血症的一种肺开放手段（设置PEEP），或者由于管路断开出现急性肺陷闭,FanE,WilcoxME,BrowerRG,etal.Recruitmentmaneuversforacutelunginjury.AmJRespirCritCareMed2008;178（11）:

115663.,PRONEPOSITIONING俯卧位通气,ComputedtomographyscanofthelungsshowingARDSwhenthepatientislyingsupine（left）andprone（right）.,GattinoniL,ProttiA.Ventilationintheproneposition:

forsomebutnotforall?

CMAJ2008;178（9）:

11746）,PronePositioning,TheProne-SupineIIStudyisthelargestclinicaltrial（N5342）inadultARDSpatients,conductedin23centersinItalyand2inSpain20hours/daySimilar28-daymortality-31.0%vs32.8%;RR0.97;（95%CI0.841.13;P=0.72）Mortalityinseverehypoxemiawasdecreasedinthepronegroup-37.8%inthepronegroupand46.1%inthesupinegroup（RR,0.87;95%CI,0.661.14P=0.31）,TacconeP,PesentiA,LatiniR,etal.Pronepositioninginpatientswithmoderateandsevereacuterespiratorydistresssyndrome:

arandomizedcontrolledtrial.JAMA2009;302:

197784.,Complications,镇静肌松气道阻塞短暂SpO2下降呕吐低血压心律失常深静脉脱落气管插管移位气管切开移位,High-frequencyoscillatoryventilation,HFOV高频振荡通气,52,Meta分析结论维持高平均气道压以保持肺复张，避免肺泡周期性开放、闭合。

均为小样本研究。

2010BMJmeta-analysis：

系统分析多项随机对照临床研究，HFOV提高氧合指数、显著降低死亡率。

SudS,SudM,FriedrichJO,etal.Highfrequencyoscillationinpatientswithacutelunginjuryandacuterespiratorydistresssyndrome（ARDS）:

systematicreviewandmeta-analysis.BMJ2010;340:

c2327.,ECMO体外膜氧合,ECMOissupportivecareandisnotintendedasaprimaryARDStreatmentCESARtrial-Patientswererandomizedtoeitherconventionalcareat1of68tertiarycarecentersortoasinglecenterusingatreatmentprotocolthatincludedECMOThetrialwasstoppedforefficacyafter180patientsSurvivalwithoutseveredisabilityat6monthswas47%vs63%at6months,PeekGJ,MugfordM,TiruvoipatiR,etal.Efficacyandeconomicassessmentofconventionalventilatorysupportversusextracorporealmembraneoxygenationforsevereadultrespiratoryfailure（CESAR）:

amulticentrerandomisedcontrolledtrial.Lancet2009;374（9698）:

135163.,小结：

常规通气方式选择与设定,无创通气有创通气定压、自主通气及允许性高碳酸血症，肺开放策略PEEP：

经验设置为812cmH2O，或1015cmH2O平台压：

30cmH2O潮气量：

46mL/Kg（PHC）吸气流量：

递减波，6090L/min频率：

2025次/分吸呼比：

1：

1.5触发灵敏度：

-2-4cmH2OFiO2：

0.6

（二）肺开放策略,提高治疗干预强度,轻度ARDS,中度ARDS,严重ARDS,小潮气量通气,更高水平PEEP,无创通气,低-中水平PEEP,俯卧位通气,神经肌肉阻滞剂,高频振荡通气,ECCO2-R,ECMO,30025020015010050,小结,ARDS治疗六步流程图,Pplat30cmH2OPplat大于30cmH2O,4-6ml/kg小潮气量,RM和（或）高PEEP,俯卧位通气或高频振荡通气,评价氧合、静态顺应性和无效腔,吸入NO治疗,糖皮质激素,ECMO,ARDS的液体管理,ARDS的药物治疗,三、ARDS液体管理与药物治疗,1、消除肺水肿,控制毛细血管渗漏、治疗低蛋白血症并减少血管外肺水,ARDS液体管理原则,纠正微循环灌注障碍，保证组织氧供,2、恢复有效循环血量,怎样判断液体量的不足？

怎样补充液体？

ARDS液体管理原则,怎样补充液体？

补什么？

怎样补？

生理盐水,分布：

25血管内、75血管外,血浆蛋白稀释、胶体渗透压下降,重要脏器及组织水肿,高氯性酸中毒,血乳酸水平升高,晶体液-等渗液,乳酸林格液,+,红细胞,水,白蛋白,间隙,内皮细胞,ARDS补充晶体液时,红细胞,水,白蛋白,内皮细胞,晶体液,增加血浆胶渗压，扩容效果确切。

ARDS时，白蛋白很可能会漏出血管外而弥散至组织间质中加重组织水肿。

胶体液-天然胶体液,人血白蛋白,推荐意见：

存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。

（c级）,中华医学会重症医学分会急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南（2006）,ARDS补充白蛋白时,肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关，与非限制液体相比，限制液体的患者氧合指数明显改善，肺损伤评分明显降低，ICU住院时间明显缩短。

推荐意见：

在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ARDS患者的氧合和肺损伤。

（B级）,中华医学会重症医学分会急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南（2006）,1、在保证循环基本稳定的基础上控制液体入量。

2、适当增加胶体的补充量，晶体和胶体输入的比例根据患者的情况确定，一般情况下肺水肿越严重越应增加胶体的补充量，尤其是大分子物质。

3、将血浆白蛋白保持在正常或基本正常水平，并适当使用利尿剂。

4、对严重肺水肿者增加PEEP并实施血液净化。

ARDS液体管理注意事项,ARDS的液体管理,ARDS的药物治疗,ARDS液体管理与药物治疗,3、糖皮质激素,2、改善微循环药物前列腺素E1东莨菪碱（654-2）,主要包括以下几类药物：

ARDS的药物治疗,1、沐舒坦,1、沐舒坦,调节肺部浆液与粘液的分泌-使痰液粘性及弹性正常化增强肺纤毛摆动-易于痰液排出有效刺激肺泡II型细胞合成及分泌表面活性物质,ARDS的药物治疗,抗炎及抗氧化-减少游离的花生四烯酸的释放，从而可以抑制支气管上皮细胞的炎症反应。

与抗生素的协同作用-与阿莫西林、红霉素、头孢呋辛、利福平等有较好的协同作用。

ARDS的药物治疗,2、改善微循环-前列腺素E1,病变血管,痉挛血管,炎性病变,靶向扩张病变血管、缓解炎性病变,ARDS的药物治疗,654-是M胆碱能受体拮抗剂，可以解除小血管痉挛，改善微循环，尤其是对缺血-再灌注小肠黏膜具有良好的保护作用，但对严重腹胀和肠麻痹患者慎用。

2、改善微循环-654,ARDS的药物治疗,糖皮质激素不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用，下列情况可以考虑应用糖皮质激素过敏原因导致的ARDS感染性休克并发ARDS，并有肾上腺皮质功能不全推荐意见：

不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS。

（B级）,3、糖皮质激素,中华医学会重症医学分会急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南（2006）,ARDS的药物治疗,抗炎作用，减轻炎症反应,减轻血管渗透性，治疗毛细血管渗漏,稳定细胞作用，维持肺泡II型细胞分泌表面活性物质的功能,缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化,糖皮质激素的作用,ARDS的药物治疗,ARDS:

DRUGTRIALSNo“Miracle”DrugHasBeenFound,ARDS:

WhatDoesntWorkASPIRINSTATINSInhaledNitricOxide（NO）InhaledProstaglandinssteroidNeuromuscularblockade?

ThePatient:

A28y.o.presentedwithshortnessofbreath.Theeveningbeforeshewasatapartyandconsumedalcohol.Temp:

33.7oCBP:

80/60mmHgGlucose:

467mg/dlLactate:

25ABG:

pH6.92,pCO229,pO257,HCO36Intubatedforhypoxemiaandpharyngealedema.CT:

bilateralconsolidationslikelyaspirationpneumonitis.Rapidprogressiontoacuterenalfailureandabdominalcompartmentsyndrome.,Patient:

PlacedonVAECMOforLVEF10%LungprotectiveventilationReturnedtoLVEF40%in10daysMultipleICUissuesasexpectedCRRT/HDformonthsRehabilitation,2YearsLaterfullrecovery,谢谢,