糖尿病酮症酸中毒治疗.ppt

糖尿病酮症酸中毒治疗.ppt

《糖尿病酮症酸中毒治疗.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《糖尿病酮症酸中毒治疗.ppt（23页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

糖尿病酮症酸中毒治疗,一、概述,糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症，常发生于I型糖尿病胰岛素治疗中断或剂量不足以及2型糖尿病遭受各种应激时，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的一种临床表现。

糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高血糖症、高血酮症和代谢性酸中毒。

当生化异常仅表现为高血糖和高血酮，而PH仍处于代偿状态时，称为糖尿病酮症.,当酮体大量堆积使血PH失代偿而呈现酸中毒时，称为糖尿病酮症酸中毒.,当病情严重，酸中毒和水电解质代谢紊乱加重，患者出现昏迷时，称为糖尿病酮症酸中毒昏迷。

糖尿病酮症酸中毒是可以避免和预防的，一旦发生必须积极治疗，如处理不当，患者可因严重心、脑、肾并发症而死亡。

糖尿病酮症酸中毒死亡率一般为2%-10%，年轻人为2%-4%，65岁以上老人20%，故糖尿病酮症酸中毒是威胁患者生命的严重并发症。

二、诊断,1、有糖尿病的病史2、诱因

（1）包括感染、外伤、手术、麻醉、急性心肌梗塞、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。

（2）注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。

（3）糖尿病未控制或病情加重等。

（一）病史与诱因,原有糖尿病症状加重如口渴、多饮、多尿、疲倦加重，并迅速出现食欲不振、恶心、呕吐、极度口渴、尿量剧增，常伴有头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼吸中含有烂苹果味。

后期呈严重失水，尿量减少，皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降，终至昏迷。

少数病例表现为腹痛，呈弥漫性腹痛，有的相当剧烈，可伴腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失，极易误诊为急腹症。

（二）临床表现特点,（三）实验室检查,血糖与尿糖,血糖增高，常波动在11.2-112mmol/L（200-2000mg/dl），如超过33.3mmol/l，应考虑同时伴有高渗性昏迷。

尿糖强阳性。

酮体,血酮体增高，一般4.8mmol/L。

尿酮体强阳性。

酸碱与电解质失调,动脉血PH下降，往往低于7.20；二氧化碳结合力下降，低于20mmol/L，血钠一般135mmol/L，少数正常，偶可升高达145mmol/L。

血钾初期可正常或偏低，少尿而脱水和酸中毒。

严重期可升高至5mmol/L。

三、治疗,

（一）补液,1.治疗糖尿病酮症酸中毒成功与否补液是关键。

脱水易加重胰岛素抵抗及代谢紊乱，严重者可致循环衰竭，加重代谢性酸中毒。

快速补液，恢复有效循环血量减少，拮抗胰岛素激素释放。

有研究显示，未同时使用胰岛素的情况下，仅仅补液纠正脱水，血糖浓度则18mg/h的速度下降，血PH有相应的改善，提示补液的重要性。

怎么补,补液总量按体重10%估计，第一天补液总量3000-8000ml，一般在4000-6000ml，严重脱水可补至6000-8000ml。

原则是先快后慢。

对轻中度失水患者，最初2-4小时内予以每小时500ml，以便产生快速扩容效应，尔后每小时250ml。

严重失水的患者，初始2-4时应750-1000ml速度输入，以后以每小时500ml。

以上输液量速度要根据不断的临床观察及评价指导。

补液速度,补液量,一般病例先用0.9%Nacl，快速有效的扩容，尔后究竟用0.9%Nacl还是用0.45%Nacl，则根据患者血钠浓度和渗透压变化而定，若血钠仍155mmol/L，血浆渗透压330mmol/L，则给予0.45%Nacl.如果低血压或休克，应用生理盐水效果不佳时，也可考虑给一定量的胶体液如右旋糖酐，血浆等。

等血糖下降到13.9mmol/L（250ml/dl），应给予5%葡萄糖生理盐水或5%葡萄糖，防止低血糖的发生。

经较大量输液4小时仍无尿者，可静脉给予速尿40mg。

如果病人清醒，可鼓励病人多饮水。

补什么?

（二）胰岛素应用,1、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素，一般每小时5-10普通胰岛素。

（1）大量基础和实践证明，小剂量（每小时每公斤体重0.1）胰岛素持续静滴有简便、有效、安全，较少引起脑水肿，低血糖，低血钾等优点，且血清胰岛素浓度可恒定达到100-200u/L，此浓度足以饱和胰岛素受体，可使胰岛素达到最大作用效果，再增加剂量收益甚小。

（2）因为间歇静脉滴注，使血浆胰岛素浓度波动，易发生低血糖，低血钾，间断肌注或皮下注射、吸收慢，受循环状态影响，易引起迟发低血糖，所以目前最佳方案是持续小剂量静滴。

其原因：

2、应用方案,

（1）首测血糖13.9mmol/L,可首次静脉推注10-20，继以静脉滴注5-10/h，（普通正规胰岛素）。

开始每1-2小时监测血糖一次。

理想的血糖下降速度是每小时2.8-5mmol/L，如果达不到此标准，应重新评估患者的脱水程度，确保充分补液，如果仍不行，可增加胰岛素剂量，直至取得满意降糖效果。

（2）当血糖浓度降至13.9mmol/L以下时，将原输液的生理盐水改为5%葡萄糖生理盐水或5%葡萄糖，胰岛素用量按3-4克葡萄糖给1胰岛素比例计算，直至酮体消失。

（3）当酮体消失后，根据血糖及进食情况调节胰岛素用量，或改为每6-8小时皮下肌注胰岛素一次。

（4）一般应将血糖维持在8.3-11.1mmol/L，以利酮体排出和缓解酸中毒。

（5）如果血糖低于5.6mmol/L时仍有酮症和酸中毒，为维持血糖和清除血酮体，可予10%甚至20%的葡萄糖补液，并维持静脉滴注胰岛素。

（6）在停用静脉胰岛素前一小时可参照血糖情况，给予皮下注射普通胰岛素8。

因为停用静脉滴注胰岛素后，血糖可再次迅速上升，3小时可达16.7mmol/L（300mg/dl）易导致酮症酸中毒复发。

（7）对于较轻的病例可采用分次肌肉或皮下注射法。

（三）补钾,1、糖尿病酮症酸中毒病人体内有不同程度缺钾，平均丢失3-10mmol/kg体重，但由于失水量大于失盐量，故治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，往往治疗前血钾并不低。

2、怎么补,

（1）血钾正常且有尿的患者，于胰岛素治疗开始每升液体中需加KCL1.5g。

（2）血钾5.5mmol/L，暂停补钾。

（5）血钾偏高伴少尿、无尿者，待补液后尿量增加时立即补钾。

（6）治疗过程中应监测血钾和心电图监护，一般第一天补钾（kcl）可达7-15g，钾入细胞内较慢，补钾5-7天方能纠正缺钾。

如能口服kcl尽量口服。

（四）纠正酸中毒,糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多，治疗应主要用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体的氧化，酮体氧化后产生HCO3酸中毒自然缓解，过早过多的给予碱性药物有害无益，因为：

NaHCO3治疗产生CO2增多，容易透过血脑屏障进入脑脊液，引起脑脊液反常性酸中毒，造成脑功能障碍。

迅速纠正酸中毒，使氧离曲线左移，组织缺氧。

高渗和钠负荷过多。

低钾血症发生率增加。

鉴于以上原因，一般不主张过于积极纠正酸中毒。

但是严重酸中毒可使心肌收缩力降低，心排量减少，中枢神经和呼吸中枢受抑制，外周血管对儿茶酚胺的敏感性下降，引起低血压，加重胰岛素抵抗。

因此为防止严重酸中毒对机体的威胁，当PH7.1，HCO315mmol/L补充NaHCO3的同时补钾，以防发生低血钾。

（五）诱因和并发症的治疗,对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外，还必须积极寻找诱发因素并予相应治疗，如严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾病。

并发症常为导致死亡原因，必须及早防治，特别是休克、心律失常、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、急性肾衰等。