神经生物学课后习题.docx
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神经生物学课后习题
第一篇神经活动的基本过程
第一章神经元和突触
1.神经元的主要结构是什么?
可分为哪些类型？
神经元分为胞体（soma）,轴突（axon）和树突（dendrite）
树突接受刺激信息向胞体传送，胞体整合后向轴突传出
分类:
按突起数U：
单极神经元，双极神经元，多极神经元
按作用:
兴奋性神经元抑制性神经元
按树突分布情况:
有棘神经元，无棘神经元
2.什么是突触?
突触有哪些类型？
突触:
神经元之间进行信息传递的特异性功能接触部位.
分类:
按连接:
轴■体（轴突与胞体）轴■树轴■轴
按功能:
兴奋性突触，抑制性突触
按传递机制:
化学突触,电突触
3.试叙述化学突触的结构特征
结构:
突触前成分，突触后成分，突触间隙
特征.单向传输2.需要神经递质作为信使
4.试叙述电突触的结构特征
结构:
突触前膜，突触间隙（较小），突触后膜
特征.双向性2.无需神经递质3.速度快
5.如何用突触的形态特征鉴别突触的功能？
形态:
电突触的突触间隙很小，只有化学突触的十分之一左右•电突触采用缝隙连接+电耦合的形式进行传输.
化学突触山神经递质和突触前，后成分组成，突触前成分末梢膨大,突触后成分有致密质•化学突触的突触间隙较大，释放的神经递质需要回收.
混合突触:
既有化学突触界面，乂有电突触界面（电突触+化学突触）
6.神经胶质细胞有儿种类型？
为什么说神经胶质细胞与神经元共同构成了中枢神经信息网络系统？
神经胶质细胞分为中枢神经胶质细胞（构成脑和脊髓）和周围神经胶质细胞.中枢神经胶质细胞分为大胶质细胞，小胶质细胞.包括星形胶质细胞（数量最多，体积最大）和少突胶质细胞（小，突起少）
神经胶质细胞功能:
支持，屏障，修复再生，调控神经递质.
神经胶质细胞与神经元之间存在双向的信息交流，与神经元一起构成了中枢神经系统的信息网络系统.
实验:
神经胶质细胞能与神经元一起对视觉刺激产生感受野.
第二章神经元膜的电学特性和静息电位
1.神经元膜的物质转运方式有哪些？
转运方式：
1•扩散:
利用膜两侧的浓度差
2.被动转运:
需要膜转运蛋口参与，顺浓度差转运，不消耗能量
3.主动转运:
需要膜转运蛋白参与,逆浓度差转运，消耗能量
4.胞呑，胞吐:
不需要载体参与，消耗能量，常用于大分子转运（蛋口质等）
2.试比较不同生物电记录技术的特点
生物电记录技术分为：
细胞外记录:
电极插至神经元附近，参考电极接地•特点:
不能精确观察细胞的静息电位.
细胞内记录:
电极（玻璃微电极）插入神经元内，参考电极插入神经元附近•记录膜内外两侧的电位差.
膜片钳记录:
尖端吸附细胞膜,只记录这一吸附区域的电流•特点:
可实现单离子通道记录.
3.神经元膜的膜电阻和时间常数是如何测量的？
膜电阻:
在神经元内外两侧给予刺激电流川I欧姆定律:
R二AV/I
时间常数:
膜点位从静息电位变化到稳态值的63%所需时间.
4•什么是静息电位?
其产生的离子机制如何？
静息电位是未受刺激时神经元膜内外两侧的电位差.
极化:
内负外正去极化:
负值减小（绝对值减小）-反极化（内正外负）超极化:
（负值增大）
复极化:
从去极化或反极化恢复至极化状态
离子机制:
静息状态下，膜内Q多，膜外Na+多,细胞膜对离子的通透性不同•静息状态下对Na*通透性小，对Q通透性大.IC外流，造成膜内负电位.
5.何谓Nernst方程?
试用其解释细胞外Q离子浓度的改变对静息电位的影响.Nernst方程用于计算电位差Ek.公式与K]。
/[K+]i相关由能斯特方程,Ek取决于细胞内外Q浓度差.
产生去极化:
增大细胞外IC浓度-[K+]oor降低细胞内K+浓度-Kh反之产生超极化.
（静息状态下细胞内液Q浓度高）
第三章神经电信号和动作电位
1.为什么说动作电位是最重要的神经电信号？
神经电信号分为局部电位（等级性，局限性）和动作电位（长距离传播性）
1.膜电位变化改变神经元的兴奋性
2.动作电位是神经元兴奋或功能活动的标志
3・动作电位是神经电信号的通用形式和神经信息编码的基本单元
2.试述局部电位的概念和类型
局部电位的特点是少量N才通道开放引起的去极化反应•代表局部兴奋性变化类型：
电刺激局部电位:
直接给予神经元膜以电刺激
感受器电位:
通过感觉传入神经产生动作电位（手感到热）
突触电位:
突触前膜释放神经递质引起的突触后膜的神经元膜电位变化.
3.何谓动作电位?
试述其特征和产生机制
特征：
1•全或无AP的大小形态不随刺激强度改变（不刺激不产生，更大的刺激产生,再大的刺激不产生更大的AP）
2•全幅式传导性传输距离长不衰减
3•不可叠加性有绝对不应期存在,不可能在有一AP的同时乂产生另一AP产生机制：
达到阈电位水平，引起锋电位的岀现
1・RP（静息电位）是AP产生的基础（膜对Q的通透性＞＞膜对Na+的通透性K外流与Na*内流达到平衡）
2.细胞外Na+浓度远大于细胞内浓度
3.朿I」激引起Na*通道大量开放
局部电位和动作电位的区别：
特征相反：
1.等级性局部电位:
反应程度随刺激強度的改变而改变动作电位:
全或无
2.传输距离一个迅速衰减，一个不衰减
3.叠加性局部电位可相加动作电位不可叠加
4.何谓电压钳?
为什么电压钳技术能记录到跨膜的离子电流？
电压钳:
固定膜电位不变，记录膜电流的变化
膜受刺激-离子通道开放-等效电源-固定电位不变-记录电流变化-即为动作电流
5.试以阈电位的概念解释AP的触发机制
触发机制:
膜去极化-达到轴突阈电位水平-逆行侵入胞体和树突-达到胞体和树突的阈电位水平-整个神经元AP爆发
6.为什么动作电位能进行不衰减传导？
1.AP传导过的部位处于不应期,不会反向传导
2.进一步诱发下一个新的传导（由电位差引起）
7.何谓神经元的兴奋性?
有哪些影响因素？
神经元的兴奋性:
兴奋性高-易兴奋
阈强度越小，兴奋性越高（阈强度:
引起兴奋的最低刺激强度）
影响因素：
1.阈电位水平（差值越大,兴奋性越高）去极化减小阈电位差值
2.Na+通道功能状态:
Na*处于失活状态，则不易产生兴奋
3.Ca2+影响:
细胞外液Ca2+升高，可降低兴奋性
第四章神经电信号的传递
1.什么是神经电信号的传递?
有哪些方式？
传递（transmission）:
动作电位在神经元间的传播（神经元内的传播叫传导）
方式:
结构上分为:
突触传递和非突触传递
按传递机制:
化学突触传递和电突触传递
按作用:
兴奋性传递和抑制性传递
2.什么是化学突触传递?
其机制如何？
化学突触传递:
电-化学-电传递突触前膜的电信号通过释放神经递质转化为化学信号，再到达突触后膜转化为电信号
机制：
突触前膜-动作电位-去极化-离子浓度（Ca2+改变）-诱发神经递质胞吐-到达突触后膜（胞吞）-产生动作电位（兴奋性or抑制性）
去极化-兴奋超极化-抑制
3试比较EPSP和IPSP的特征
EPSP（兴奋性突触后电位）:
轴突末梢兴奋-突触前膜释放化学递质（兴奋性递质）-递质经过突触间隙扩散并作用于突触后膜受体-突触后膜对的通透性增大-产生局部兴奋（EPSP）-始段产生锋电位而爆发扩布性兴奋-兴奋传至整个神经元IPSP（抑制性突触后电位）:
突触前膜释放的是抑制性神经递质
4什么是量子释放，量子大小，量子含量
神经递质的释放是量子式释放
量子释放:
以囊泡为最小单元
量子大小:
一个囊泡中所含神经递质分子数
量子含量:
一次动作电位所释放的粪泡数
5突触后电位是如何进行整合的？
突触整合:
能否产生动作电位取决于突触电位在时间空间上的相互作用比如EPSP和IPSP的相互作用：
线性:
IPSP抑制EPSP的产生（超极化导致EPSP被抑制）
非线性:
IPSP分流EPSP（膜通道开放导致EPSP电流被分流,同样被抑制）
6电突触传递与化学突触传递有何区别？
1.电突触无延搁化学突触有延搁
2.电突触是双向传递化学突触单向传递
3.电突触突触间隙小（是化学突触的十分之一左右）
7突触传递有哪些调制方式？
突触传递易受多种因素影响
1.电位变化-增强/减弱传递效果
2.重复刺激导致传递效能改变-突触可塑性
3.药物影响突触传递效果
8什么是突触前抑制和易化?
其机制如何？
突触前抑制:
通过改变突触前膜的活动使递质释放减少
突触前易化:
通过改变突触前膜的活动使递质释放增加机制：
前抑制法极化使静息电位绝对值变小-动作电位幅度变小-突触前膜Ca吶流减少-释放的神经递质减少
第五章神经递质和神经肽
1.什么是神经递质?
有哪些种类
神经递质（neurotransmitter）:
III突触前成分释放的化学物质，通过突触间隙作用于突触后成分上的特异性受体.
作用:
完成信息传递的功能
特性：
1.存储于囊泡
2.作用于突触后膜上的特异性受体
3.存在消除机制（回收）
种类：
按生理功能:
兴奋性递质和抑制性递质
按分子特点:
经典神经递质（乙酰胆＜ACh.去屮肾上腺素,NE•多巴胺’DA）神经肽
逆行信号传递分子（反馈信号传递）
2.何谓神经调质?
举例说明其功能意义
神经调质用来调节神经递质的释放及活动水平，增强或减弱神经递质的效应.神经调质通过改变膜的兴奋性来改变递质释放.
3.释放到突触间隙的神经递质有哪些清除方式?
有何意义？
意义:
神经递质发挥作用后需要及时清除，才能保证突触传递的精确性清除方式：
1.酶分解
2.突触前膜重摄取
3.进入血液循环被分解
4.神经肽与神经递质主要有哪些区别？
1.神经肽是大分子物质（相对质量大）
2.合成部位不同（不能在神经末梢合成，也没有重摄取）
3.作用方式不同（神经肽既有神经递质作用，也有神经调质作用）
5神经肽的作用方式有哪些?
有何意义？
作用方式：
1.神经递质作用神经肽作用于突触后膜的特异性受体,引起突触后神经元的突触后电位
2.神经调质作用神经肽与突触前膜受体结合，改变轴突末梢的离子通透性,调节递质或神经肽的释放.
3・激素作用调节内分泌
意义：
引起突触后膜电位的变化,调节神经递质的释放，调节神经内分泌.
6神经递质转运体有哪儿类?
其作用方式有哪些？
神经递质起作用后要被及时清除，清除手段之一就是重摄取•至摄取是通过神经递质转运体完成的.
神经递质转运体有三类：
1.屮依赖性突触囊泡转运体（位于囊泡上）
2・W/IC依赖性突触细胞膜转运体（位于细胞膜上）
3・Na+/CI•依赖性突触细胞膜转运体（位于细胞膜上）作用方式：
1.终止突触传递逆浓度差转运神经递质'终止神经递质对膜受体的作用
2.递质的再利用重摄取，摄取回来的神经递质补充了胞内的递质
第六章离子通道与胞内钙离子平衡
1什么是信号传导?
有哪些介导方式？
信号传导:
生物学信息（兴奋或抑制）在细胞间或细胞内转换和传递，并产生生物学效应的过程.
2离子通道的基本特性是什么?
各有何实验证据？
特性•离子通道是蛋白质证据:
用蛋白酶处理后，可使通道的性质改变
3.离子通道具有选择性可以是通过单一阳离子的通道也可以是通过一类离子的通道证据:
河豚毒素可以特异阻断Na+电流
3什么是膜片钳记录?
对神经生物学的研究有何意义？
膜片钳记录（patchclamp）:
通过记录离子通道上的离子电流来分析细胞膜上离子通道分子活动规律的方法.
单通道记录:
记录的是单个通道的离子电流
与电压钳（voltageclamp）记录一样，膜片钳记录也是固定细胞膜的电位不变，记录所产生的跨膜电流.
膜片钳记录的优势:
可以观察一小片膜中一个或儿个通道分子活动所产生的离子电流.
4钠通道，钙通道和钾通道的分子结构有何特点？
5比较钠通道，钙通道和钾通道的特性.
钙离子通道是一种可渗透钙离子的跨膜离子通道，这些通道可以通过电压或配体结合进行门控，在可激发的细胞如神经元、肌肉和胶质细胞中，电压门控钙离子通道的开关是山膜电位控制的，在静息电位时，该通道使闭合的，当膜去极化时通道打开使钙离子流入细胞。
生理意义:
改变膜电位，参与信号传导
钾离子通道是使钾离子顺电势差选择性通过的跨膜离子通道，钾离子通道山四个亚基构成，形成了高选择型的通道中心孔。
钾离子通道阻滞剂可以阻止钾离子从通道孔中通过。
他们主要的功能是使细胞在动作电位后恢复至静息膜电位。
钠离子通道是跨膜离子通道，其选择性地将钠离子传导穿过细胞膜。
它们存在于可兴奋的细胞中，例如神经元和肌细胞，它们有助于钠阳离子的流入，并导致动作电位的上升阶段。
膜去极化时,钠通道被激活（开放）•钠通道具有选择通透性.
6U前知道钾通道和钙通道有哪些主要类型？
钾通道:
分布最广，类型最繁多
Ik型钾通道:
产生和维持静息膜电位
延迟整流钾通道（Idr）：
由去极化激活
Ia型钾通道:
山弱的去极化迅速激活和失活的钾通道
IAB型钾通道:
由超极化激活
钙通道:
由激活的阈电位分类
L型,N型，P/Q型,R型-高阈值
T型-低阈值
7试述细胞内钙平衡和信号转导的关系
受到刺激-细胞内钙离子浓度大幅增加-信号得到传递
当第一个细胞兴奋时，产生了一个电冲动，此时，细胞外的钙离子流入该细胞内，促使该细胞分泌神经递质，神经递质与相邻的下一级神经细胞膜上的蛋口分子结合，促使这一级神经细胞产生新的电冲动。
以此类推，神经信号便一级一级地传递下去，从而构成复杂的信号体系，乃至最终出现学习、记忆等大脑的高级功能。
8你知道有哪些直接影响细胞内钙平衡的因素？
1•电压门控钙通道:
只选择透过钙
2•化学门控阳离子通道:
能透过阳离子不能透过阴离子
3•细胞内钙库:
可以吸收和释放钙离子的细胞器
4.细胞内钙离子清除系统:
吧细胞质中的钙离子移除细胞质
9什么是离子通道病?
与离子通道的信号传导作用有何关系？
离子通道病:
山于编码离子通道的基因突变所致的一类疾病，会导致离子通道功能障碍•如重症肌无力，偏头痛等
第七章受体与信号传导
1受体有哪些特性?
可分为哪些类型？
受体（receptor）是化学信号识别的靶点•是蛋白质大分子.
特性：
特异性（最重要的特性）
2•饱和性:
配体浓度增加到一定范围，会占领所有受体并形成动态平衡
3•可逆性:
已与受体结合的配体可以被更具亲和力的其他配体所置换类型：
（按结构和信号转导通路）
离子通道型受体:
配体与受体结合使离子通道改变，通透性增加
G蛋口耦联受体:
受体与配体结合激活膜内侧G蛋口与酶相关的单跨膜受体:
直接作用于效应器级联信号转导通路转录调节因子受体:
即核受体,本质为转录调节因子
2离子通道受体可以分为儿类?
每一类各有什么特点？
类型：
Cys-环受体亚类:
乙酰胆碱（ACh）,5-疑色胺（5-HT）,丫-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸（Gly）等
谷氨酸门控阳离子通道:
主要是非选择性阳离子通道
环核昔酸受体相关离子通道:
主要是非选择性阳离子通道
3G蛋白耦联受体的结构特点是什么?
它们可分为哪些类型？
G蛋口耦联受体（GPCR）:
最重要的特点-与激动剂结合后，只有经过G蛋白的转导,才能将信号传递至效应器.
分为3个亚类：
视紫红质亚类:
具有GPCR的一般结构特征肠促胰液肽受体亚类:
末端有疏水性结构域mGluR/GABAg受体亚类:
肽链长
4G蛋白是如何被激活的?
它们可以被分为哪儿类？
能与GTP（鸟昔三磷酸）结合的蛋口称为G蛋口・G蛋白介导的信号传导不仅可以调节离子通道,还可以调节细胞的生长代谢及基因表达.
通常G蛋白以＜1B丫三聚体形式存在,G蛋白被激活时」与0Y解离.分类：
4大类,Gs型（激活钙通道）Gi型（激活酶）Gq型,G12型（调节钠钾离子交换）
5试述G蛋白的效应器及下游通路
G蛋口的效应器有合成和降解第二信使的酶，膜离子通道以及膜转运蛋白・
G蛋白可以调节酶的活性和离子通道的活性.
6笫二信使有哪些?
它们是如何参与信号传导的？
跨膜信号传导过程：
胞外信号与受体结合-受体被激活-作用于效应器-产生生理应答
胞外信号-第一信使通过G蛋白作用于效应器所产生的信号分子-第二信使环腺昔酸（CAMP）:
磷酸化下游蛋白而发挥生物学效应.
环鸟昔酸（cGMP）:
可以直接作用于效应器而发挥作用•在视细胞中，调节门控钠通道而改变细胞膜电位
一氧化氮（NO）:
逆行作用于突触前末梢而增加神经递质的释放’造成突触反应的增强.
7举例说明受体间的相互作用及其意义
直接相互作用:
其中一个受体上的配体能影响另一受体对配体的亲和力和效能.
间接相互作用:
Gs和Gq蛋白信号通路之间有复杂的对话接点，从而介导间接相互作用.
第二篇神经系统的发育
第八章神经系统发育
1.简述从神经管到大脑形成过程中的形态学变化.
神经管的分化形成大脑和脊髓，神经管-三脑泡阶段-五脑泡阶段-成熟阶段
神经管-3个脑泡前脑，中脑，菱脑（后脑）
5个脑泡前脑泡-端脑+间脑中脑泡-导水管（不再分化）菱脑泡-后脑+末脑
成熟阶段端脑泡-大脑半球间脑泡“丘脑+下丘脑后脑泡-小脑末脑泡-延髓
6.神经细胞生长锥结构和功能特点分别是什么？
结构:
生长锥位于轴突尖端，呈扁平掌状结构.
功能:
既是运动单元乂是感官机构.不断探索周围环境，拾取方向信息，指导轴突的生长，最终与靶细胞形成突触.
8.说明神经活动性与神经系统可塑性的关系.
突触联系是一个高度可塑化的过程.
神经活动性越强,突触联系就越密切.
神经活动性与神经系统可塑性的联系主要表现在两个方面：
1.突触联系的重组：
（1）蝌蚪的第三只眼实验:
加入第三只眼后突触联系与原有的两只眼形成了竞争机制
（2）〃用进废退〃:
学习会延迟脑老化
2.神经系统修复损伤
9.简述神经生长营养因子与神经元生存或死亡的关系
关系:
神经营养因子-抑制细胞凋亡
实验:
细胞・NGF（神经营养因子^neurotrophicfactor）=死亡
细胞-NGF+蛋白抑制剂=存活
10.简述神经损伤的过程和可能的修复手段
过程:
神经损伤导致轴突断裂-退化-凋亡or被吞噬细胞吞噬
修复手段:
外周神经轴突（可修复）:
轴突生芽-与靶细胞恢复功能联系
中枢神经系统（大脑，脊髄）-难恢复:
大脑和脊髓的损伤不可逆转，这也是植物人难以苏醒的原因
第三篇感觉系统
第九章视觉
从结构和功能上来说为什么视网膜犹如一个“外周脑”？
视网膜在胚胎发育上与脑均起源于外胚层。
有与脑相似的，多层次的网络结构和复杂功能。
被称为“外周脑”
用视觉感受野的观点说明视网膜和中枢各级神经元在视觉信息处理中的作用。
视觉感受野：
能引起特泄神经元反应的区域称为该神经元的感受野
感受器：
感受器的感受野呈圆形，感受器细胞对光强的反应是超极化反应，光强越强，超极化程度越大。
水平细胞：
水平细胞个体较大，感受野很大。
对闪光的反应具有多样性，有的去极化，有的超极化。
双极细胞：
感受野为同心圆式。
一类细胞感受野对闪光呈去极化反应，称为on-中心细胞。
另一类细胞感受野对闪光呈超极化反应，称为off-中心细胞。
简述视皮层功能柱的种类和生理意义
视皮层功能柱：
具有相似视功能的细胞，垂直于视皮层表而柱状分布。
在同一柱内的神经元,其感受野性质几乎完全相同。
方位功能柱：
对单一方位产生特异性反应的方位功能柱。
（电极垂直插入或倾斜插入，细胞的最优方位产生变化）
眼优势柱：
左，右眼优势的功能柱交替排列（电极平行于视皮层穿刺记录时，细胞的左右眼优势交替变化）
生理意义：
同一小块而积的超柱内，细胞有一套完整的方位柱和左右眼柱。
一个细胞具有多种功能。
为什么说视觉系统内存在既平行又分级串行的信息处理通道？
1•视觉系统内存在形状，颜色，运动和深度信息相对分离处理的机制。
比如大细胞（M型）和小细胞（P型）具有不同的视功能，形成了大/小细胞不同的皮层下平行处理通道。
2.视觉皮层区域彼此交互投射，皮层区越髙级细胞感受野越大，更髙级视皮层的功能变得专一性越来越强，它们分别地处理视觉目标的不同信息。
举例说明视觉系统是研究大脑皮层区域之间反馈调控作用的极好模型。
从低级向高级-向前投射。
从上往下-反馈投射
1.初级视皮层对外膝体的反馈调制作用
用药物增加视皮层兴奋，可以改变外膝体的放电模式。
2.视觉皮层间的下行反馈调制作用
可以使各个视觉皮层各个区域一同活动起来，实现脑在复杂的时间-空间综合上的髙级功能。
3.视觉皮层内两大信息流之间的调控
两大信息流：
背侧+腹侧分别处理运动，位宜，形状和颜色信息
存在跨信息流的区域信息处理过程。
第十章听觉
如果声音只是简单地从空气介质传播到耳蜗内的液体介质，则声音能量将有非常大的损失。
耳是通过什么样的机制来减小这个能量损失的？
中耳的主要生理功能:
实现声阻抗的匹配.内耳液体密度＞＞空气密度，通过中耳的阻抗匹配功能,使声音高效率地传入内耳.
人类的听觉系统在3500Hz频率附近最为敏感，为什么？
外耳道的共振频率为3310Hz,所以在该共振频率附近的声音将会得到加强•（可以获得最大近15dB的增益）
如果外毛细胞受损，但是内毛细胞依然完好，这时听觉系统的功能会受到什么样的影响.
耳蜗毛细胞分为外毛细胞和内毛细胞.
外毛细胞多，内毛细胞少.外毛细胞具有电致运动性.
功能:
外毛细胞主要参与听觉信号转换.内毛细胞主要完成听觉信息向中枢的传递.
外毛细胞受损，信号传递会受影响.
哺乳类的听觉系统主要依靠哪两种机制来对声音中的不同成分进行分析？
锁相特性:
耳蜗细胞对某个特定频率敏感（特征频率），神经纤维的发放（激活）不是随机出现的,而是存在周期（锁相）.
神经元发放直方图模式不同:
短纯声刺激下听神经纤维神经元发放直方图具有各种各样的模式，说明听觉系统对听觉信息进行了特征提取和加工.
这个机制提高了听觉系统的频率选择性•这些信息加工有助于听觉系统完成各种任务.
中枢听觉系统的神经元对声音信号的哪些特征进行提取和加工？
在耳蜗内，耳蜗基部表达高频声音，顶部表达低频声音.（频率拓扑结构）
听觉系统如何对生源进行空间定位？
声源空间左位的神经机制:
双耳时间差（某一点声音到达双耳的时间不同）双耳强度差（某一点发出的声音在两只耳上产生的强度不同），利用这两种效应进行空间左位（双重泄位理论）
解释听觉皮层中组合敏感神经元的功能.
分析组合音:
彼猴听觉皮层的一种神经元对组合音起反应，对纯音不起反应.
汁算目标的距离和速度:
蝙蝠初级听觉皮层特定神经元对脉冲和回声之间的时间延迟敏感，即此神经元可以检测时间和频率组合起来的信息.
第五篇脑的高级功能
笫16章弥散性调制系统与行为抑郁症：
严重的情感紊乱，情绪处于失控状态。
失眠，食欲丧失，无价值感和犯罪感。
精神分裂症：
最具伤害性的精神疾病。
特征：
和现实失去联系，思维支离破碎。
妄想，偏执，病态姿势。
脑内有多少个弥散性调制系统？
它们有什么共同的特征？
脑内有多个弥散性调制系统，它们对记忆，情绪等活动都是很重要的，许多精神活性药物可以对这些调制系统产生影响。
（利用精神活性药物作用于弥散调制系统治疗精神分裂症）
共同点：
每一系统的核心包含一小套神经元。
致幻剂和兴奋剂的作用机制是什么？
致幻剂：
产生幻觉
兴奋剂：
警觉，自信增加
在DA能和NE能系统的突触处发挥作用。
使突触释放儿茶酚胺到突触间隙。
DA：
多巴胺（dopamine）NE：
去甲肾上腺素（norepinephrine）
用来治疗抑郁症的药物有哪儿种类型？
它们的共同点是什么？
抑郁症：
中枢弥散性调控系统障碍
药物类型：
阻断5-HT,NE重摄取，降低5-HT,NE的酶
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