临床执业医师考试内科学考点速记.docx

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临床执业医师考试内科学考点速记

临床执业医师考试内科学考点速记

阻塞性肺气肿

一、临床表现：

症状：

在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。

体征：

桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失。

叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移;听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长;

二、实验室检查：

1.X线：

胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。

2.呼吸功能检查：

FEV1/FVC%<60%，最大通气量低于预计值的80%，残气量占肺总量的百分比增加。

三、并发症：

1.自发性气胸2.肺部急性感染3.慢性肺心病

四、诊断：

1.气肿型：

隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌

2.支气管炎型：

易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭

3.混合型

慢性肺源性心脏病

一、病因：

1.支气管、肺疾病

2.胸廓运动障碍性疾病

3.肺血管疾病

二、发病机理：

1.肺动脉高压的形成：

（1）肺血管阻力增加的功能性因素：

缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。

（2）解剖学因素：

肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁损，肺血管收缩与肺血管的重构。

（3）血容量增多和血液粘稠度增加：

继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、肾小动脉收缩，导致钠水潴留，血容量增多。

2.心脏病变和心衰

3.其它重要器官的损害

三、临床表现：

1.肺心功能代偿期：

慢阻肺的表现。

肺气肿征，呼吸音减弱，心浊音界不易叩出，心音遥远，P2亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音，剑突下心脏搏动，颈静脉充盈，肝上界及下缘明显下移。

2.肺心功能失代偿期：

呼衰心衰

四、实验室检查：

1.X线：

右下肺动脉干扩张，横径≧15mm，横径与气管横径之比≧1.07;肺动脉段明显突出或其高度≧3mm;右心室肥大征

2.心电图：

电轴右偏，重度顺时针向转位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB，低电压图形

五、并发症：

1.肺性脑病2.酸碱失衡及电解质紊乱3.心律失常4.休克5.消化道出血6.DIC

六、治疗：

（一）急性加重期：

1.控制感染

2.通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留

3.控制心衰：

（1）利尿剂：

作用轻，剂量小

（2）正性肌力药：

剂量小，作用快，排泄快。

应用指征：

a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者b.以右心衰为主要表现而无明显感染的患者c.出现急性左心衰（3）血管扩张剂的应用4.控制心律失常

（二）缓解期

（三）营养疗法

支气管哮喘

一、临床表现：

症状：

发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀体征，胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气相延长;严重哮喘患者出现：

心率增快、奇脉、胸腹反常运动。

二、实验室检查

1.呼吸功能检查：

有关呼气流速的全部指标均显著下降，残气量增加，功能残气量和肺总量增加。

2.血气分析

3.X线：

发作时两肺透亮度增加，缓解期多无明显异常，并发感染可见肺纹理增加及炎性浸润阴影

三、诊断：

1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。

2.发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长

3.上述症状可经治疗或自行缓解

4.症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：

a支气管激发实验或运动实验阳性b支气管舒张实验阳性c呼气流量峰值日内变异率或昼夜波动率≥20%

缓解期：

症状体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。

四、鉴别诊断：

1心源性哮喘

2喘息性慢支

3支气管肺癌

4变态反应性肺浸润

五、治疗：

（一）脱离变应原

（二）药物治疗：

1.支气管舒张药

（1）b2肾上腺素受体激动剂

（2）茶碱类：

日注射量不超过1.0g（3）抗胆碱药

2.抗炎药：

（1）糖皮质激素

（2）色苷酸钠

3.其它药：

酮替酚，白三烯调节剂

（三）急性发作期的治疗：

1.轻度：

吸入短效b2受体激动剂效果不佳时加用口服b2受体激动剂控释片夜间哮喘可以吸入长效b2受体激动剂或口服

2.中度：

规则吸入b2受体激动剂或口服长效b2受体激动剂氨茶碱静滴仍不能缓解，加用抗胆碱气雾剂吸入，加用口服白三烯拮抗剂，同时加大糖皮质激素用量

3.重度：

持续雾化吸入b2受体激动剂、抗胆碱药，静滴氨茶碱、糖皮质激素，口服白三烯拮抗剂，维持水电平衡，氧疗，机械通气，预防下呼吸道感染

（四）非急性发作期的治疗：

支气管扩张

一、临床表现：

有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史，后常有反复发作的下呼吸道感染，慢性咳嗽伴大量脓痰，痰量与体位改变有关，痰液可分层，反复咯血，全身中毒症状。

二、实验室检查：

1.x线：

早期轻症患者一侧或双侧下肺纹理局部增多及增粗，典型表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影

2.CT：

管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊样改变

三、治疗：

1.保持呼吸道引流通畅：

（1）祛痰剂

（2）支气管舒张药（3）体位引流﹃﹄（4）吸痰

2.控制感染

3.手术治疗

4.咯血处理

呼吸衰竭

各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，一直在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

病因：

1.呼吸道阻塞性病变

2.肺组织病变

3.肺血管病变

4.胸廓胸膜病变

5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患

慢性呼吸衰竭

一、临床表现：

1.呼吸困难：

呼吸频率、节律、幅度的改变：

慢阻肺开始时为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸、辅助呼吸肌活动增强，呈点头或提肩呼吸，并发二氧化碳麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。

中枢神经抑制性药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡，危重者呈潮式、暂停或抽泣样呼吸

2.发绀

3.精神神经症状：

急性缺氧：

精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺氧：

智力或定向功能障碍二氧化碳潴留：

先兴奋后抑制肺性脑病：

神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。

4.血液循环系统：

二氧化碳潴留：

外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多，心率加快，搏动性头痛。

严重缺氧、酸中毒：

心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。

慢性缺氧和二氧化碳潴留：

肺动脉高压，右心衰竭

5.消化和泌尿系统﹏

二、治疗：

1.建立通畅的气道

2.氧疗：

缺氧不伴二氧化碳潴留：

高浓度吸氧缺氧伴二氧化碳潴留：

低浓度持续给氧（<35%）

3.增加通气量、减少二氧化碳潴留

（1）呼吸兴奋剂：

低通气量因中枢抑制为主;慢阻肺患者有明显嗜睡状态，有利于维持清醒状态和自主咳痰。

（2）机械通气：

指征：

a.意识障碍，呼吸不规则b.气道分泌物多且有排痰障碍c.有较大的呕吐反吸的可能性d.全身状态较差，疲乏明显者e.严重低氧血症或（和）二氧化碳潴留，达危及生命的程度f.合并多器官功能损害

4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱

5.抗感染治疗：

慢阻肺肺心病反复感染时，常以气促加重、痰量增加、胃纳减退等为主要表现

6.合并症的防治

7.营养支持

急性呼吸窘迫综合征

多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。

一、临床表现：

突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗。

呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病解释

二、实验室检查：

1.X线：

早期轻度间质改变，继之出现斑片状，以致融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。

2.血气分析：

氧合指数<200mmHg

三、诊断：

以往无心肺疾患史，有引起ARDS的基础疾患，经一段潜伏期，出现急性进行呼吸窘迫，呼吸加快>28次/分，明显缺氧表现，常用给氧方法不能缓解。

x线符合ARDS表现，动脉血气显示明显的低氧血症和氧合功能异常，无低通气量的表现。

四、治疗：

1.氧疗：

高浓度给氧

2.机械通气

3.维持适当的液体平衡：

血压稳定的前提下，轻度负平衡

4.积极治疗基础疾病

肺炎

一、病因分类：

1.细菌性：

（1）需氧革兰阳性球菌

（2）需氧革兰阴性菌（3）厌氧杆菌

2.病毒性

3.支原体

4.真菌性

5.其他病原体：

立克次氏体、衣原体、弓形体、原虫、寄生虫

二、解剖分类：

1.大叶性：

肺炎球菌、葡萄球菌、结核菌、部分革兰阴性杆菌。

2.小叶性：

肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒、肺炎支原体。

x线：

沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊。

3.间质性：

X线：

一侧或双侧肺下部不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间有小片肺部长影。

肺炎球菌肺炎

一、临床表现：

症状：

起病急骤，高热、寒战，全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，急性热病容;病变广泛可出现发绀;有败血症可出现皮肤粘膜出血点、巩膜黄染;累及脑膜可有颈抵抗及病理性反射。

体征：

早期肺部体征无明显异常，肺实变时有叩浊、语颤增强、支气管呼吸音，消散期可闻及湿啰音;重症可有肠充气。

自然病程大致1～2周。

二、并发症：

感染性休克，胸膜炎，肺脓肿

三、x线：

早期肺纹理增粗，肺段肺叶稍模糊，实变阴影中可见支气管气道征，消散期炎性浸润逐渐吸收，出现“假空洞”征。

四、鉴别诊断：

1.干酪性肺炎：

x线：

肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。

2.其他病原体所致

3.急性肺脓肿：

大量脓臭痰

4.肺癌：

无显著急性感染中毒症状，伴发阻塞性肺炎。

葡萄球菌肺炎

一、临床表现：

症状：

起病急骤，高热、寒战、胸痛，脓性痰，量多，带血丝或呈粉红色。

二、x线：

肺段或肺叶实变，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔，阴影的易变性（一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，很小的单一病灶发展为大片阴影）

三、治疗：

院外感染：

青霉素G院内感染：

耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，合并使用氨基糖苷类

肺脓肿

一、病因：

1.吸入性：

单发，右肺多见2.继发性：

3.血源性

二、临床表现：

症状：

急性起病，多有齿、口、咽喉感染灶，手术、劳累、受凉病史，畏寒、高热;咳嗽，咳粘液痰或粘液脓性痰;胸痛;全身毒性症状;咯血，累及胸膜有脓气胸，慢性有贫血、消瘦，血源性先有全身脓毒血症表现，后出现呼吸道症状。

体征：

初起无阳性体征，继续发展出现实变体征;肺脓腔增大出现空瓮音累及胸膜出现胸膜摩擦音，胸腔积液体征。

慢性肺脓肿常有杵状指

三、x线：

早期：

大片浓密模糊浸润影或团片状浓密阴影;在肺组织坏死脓肿形成后：

脓腔出现圆形透亮区及液平，四周被浓密炎症浸润环绕。

慢性肺脓肿：

脓腔壁增厚，内壁不规则，周围纤维组织增生及临近胸膜增厚，纵隔移位。

四、治疗：

抗菌和痰液引流

青霉素、林可霉素、克林霉素、甲硝唑。

肺结核

一、病因与发病机制：

结核菌：

A群：

生长繁殖旺盛，致病力强，传染性大，易被抗结核药物杀灭。

B群：

存在于巨噬细胞内，繁殖缓慢。

C群：

偶尔繁殖菌，呈休眠状态。

D群：

休眠菌，无致病力及传染性

二、发生发展及分类：

1.原发性肺结核：

上叶底部、中叶或下叶上部。

x线：

肺部原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴结肿大

2.血行播散性肺结核：

起病急，有全身毒血症状。

x线：

满布粟粒状阴影，大小及密度均大体相等3.浸润性肺结核：

锁骨上下x线：

片状、絮状阴影，边缘模糊伴大片干酪样坏死灶时，呈急性进展，严重毒性症状干酪样坏死灶部分消散后，周围纤维包膜，形成结核球

4.慢性纤维空洞型肺结核：

x线：

一侧或两侧单个或多个厚壁空洞，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚，肺门牵拉向上，肺纹呈垂柳状纵隔牵向病侧

三、临床表现：

症状：

1.全身：

午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗

2.呼吸系统：

干咳或少量粘液痰，咯血，累及胸膜时有胸痛，慢性重症时出现渐进性呼吸困难体征：

锁骨上下、肩胛间区叩浊，咳嗽后可闻及湿啰音

四、实验室检查：

1.影像学：

x线：

纤维钙化的硬结病灶：

密度较高、边缘清晰的斑点、条索或结节浸润型病灶：

密度较淡，边缘模糊的云雾状阴影干酪样病灶：

密度较高、浓淡不一，有环形边界透光区的空洞

2.结核菌素试验：

皮内注射0.1ml硬结平均直径≧5mm为阳性。

阳性意义：

对婴幼儿诊断价值较大，3岁以下强阳性反应视为有新近感染的活动性结核病;2年内结素反应从<10mm增加至10mm以上，并增加6mm以上时可认为有新感染。

阴性意义：

结核感染后需4～8周建立充分变态反应。

应用免疫抑制药、营养不良、麻疹、百日咳，结素反应可暂时消失。

严重结核病及危重患者对结素无反应。

淋巴细胞免疫系统缺陷及年老体弱者亦为阴性。

五、并发症：

结核性脓气胸慢性纤维空洞型并发肺气肿、肺大疱引起自发性气胸，可导致慢性肺心病继发性支扩

六、治疗：

1.化疗：

短程为6～9个月全杀菌剂：

异烟肼、利福平。

半杀菌剂：

链霉素（胞外）吡嗪酰胺（胞内）。

抑菌剂：

乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠。

不良反应：

INH：

周围神经炎、CNS中毒、肝脏损害。

RFP：

消化道不适、流感症候群、肝功能损害。

SM：

VIII颅神经损害、肾功能损害、过敏反应。

PZA：

高尿酸血症、关节痛、胃肠不适、肝损害

EMB：

胃肠不适、球后视神经炎、视力减退、视野缩小

2.对症治疗：

（1）毒性症状：

加用糖皮质激素，在抗结核治疗基础上慎用

（2）咯血：

小量：

对症治疗为主，年老体弱慎用强镇咳药。

中大量：

侧卧，应用垂体后叶素。

在大咯血时，患者突然停止咯血，并出现胸闷、气憋、唇甲发绀、面色苍白、冷汗、烦躁不安等症状时，常为咯血窒息，应及时抢救

原发性支气管肺癌

一、病理和分类：

1.按解剖学：

中央型，周围型

2.组织病理学：

（一）非小细胞肺癌：

（1）鳞癌：

中央型多见。

（2）大细胞癌（3）腺癌：

局部浸润和血行转移较早。

（二）小细胞肺癌：

恶性度最高，多发于肺门附近。

类癌综合征：

癌细胞内有神经内分泌颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌5-羟色胺、儿茶酚胺、组胺，激肽等肽类物质。

二、临床表现：

1.原发肿瘤引起的症状：

咳嗽、咯血、喘鸣、胸闷气急、体重下降、发热

2.肿瘤局部扩展引起的症状：

胸痛、呼吸困难、咽下困难、声音嘶哑，上腔静脉阻塞综合征，Horner综合征：

病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁无汗或少汗

3.肺外转移引起的症状：

可转移至脑、CNS、骨骼、肝、淋巴结

4.作用于其他系统引起的肺外表现：

（1）肥大性肺性骨关节病：

杵状指、肥大性骨关节病，多见于鳞癌.

（2）分泌促性激素：

男性乳房发育（3）分泌促肾上腺皮质激素样物：

Cushing综合征，（4）分泌抗利尿激素（5）神经肌肉综合征包括小脑皮质变性、周围神经病变、重症肌无力（6）高钙血症

三、X线：

1.中央型：

肺门类圆形阴影，边缘毛糙;可以与肺不张或阻塞性肺炎并存，形成“S”型表现

2.周围型：

局限性小斑片状阴影、可发生肺癌空洞

3.细支气管-肺泡细胞癌：

有结节型与弥漫型两种表现，弥漫型为两肺大小不等的结节状播散病灶

四、诊断：

早期排查，特别对40岁以上长期重度吸烟有下列情况之一者，应作为可疑肺癌对象进行相关检查：

无明显诱因的刺激性咳嗽持续2～3周，治疗无效;原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者;持续或反复在短期内痰中带血而无其他原因可解释者;反复发作的同一部位的肺炎，特别是肺段性肺炎原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量脓痰、无异物吸入史，抗感染治疗效果不显著;原因不明的四肢关节疼痛及杵状指（趾）;X线的局限性肺气肿或段、叶性肺不张;孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大者;原有肺结核病灶已稳定，形态或性质发生改变;无中毒症状的胸腔积液，尤以血性、进行性增加者

急性肾小球肾炎

一、病因及发病机制

本病常因β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致。

常见于上呼吸道感染，猩红热，皮肤感染等链球菌感染后。

感染的严重程度与病变的轻重并不一致。

本病主要是由感染诱发的免疫反应引起，链球菌的致病抗原从前认为是细胞壁上的M蛋白，现在多认为细胞浆.或分泌蛋白的某些成分可能为主要致病抗原，导致免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球致病，或抗原种植于肾小球后再结合循环中的特异抗体形成原位免疫复合物而致病。

肾小球内的免疫复合物导致补体激活，中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变。

二、临床表现本病典型者表现有

I.尿异常几乎所有患者有肾小球源性血尿，可伴轻，中度蛋白尿。

少数患者可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。

尿沉渣除红细胞外，早期尚可见白细胞和上皮细胞稍增多，并可有颗粒管型和红细胞管型等。

II.水肿80%的患者均有水肿，常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴下肢轻度可凹陷性水肿，少数严重者可波及全身。

III.高血压约80%的患者出现一过性轻，中度高血压，利尿后可逐渐恢复正常。

少数患者可出现严重高血压甚至高血压脑病。

IV.肾功能异常患者起病早期因肾小球滤过率下降，钠水潴留导致尿量减少（400~700ml/d），少数患者少尿（<400ml/d）。

肾小球功能可一过性受损，表现为轻度氮质血症。

多于1~2周尿量渐增，肾小球功能于利尿后数日可逐渐恢复正常。

仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭，易与急进性肾炎混淆。

V.免疫学检查异常起病初期血清C3及总补体下降，于8周内逐步恢复正常，对诊断本病意义很大。

患者血清抗链球菌素“O”滴度可升高。

部分患者起病早期循环免疫复合物及血清冷球蛋白可呈阳性。

三、诊断

于链球菌感染后1~3周后发生血尿，蛋白尿，水肿和高血压，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合征表现，伴血清C3下降，病情于发病8周内逐渐减轻至完全恢复正常者，可诊断为急性肾炎。

若肾小球滤过率进行性下降或病情于1~2个月尚未见全面好转者应及时做肾活检以明确诊断。

四、鉴别诊断

I.以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病

（1）其他病原体感染后急性肾炎许多细菌，病毒及寄生虫感染均可引起急性肾炎。

多见多种病毒感染极期或感染后3~5天，病毒感染后急性肾炎症状较轻，常不伴血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功正常。

自限。

（2）系膜毛细血管性肾小球肾炎又称膜增生性肾小球肾炎，除表现急性肾炎综合征外经常伴肾病综合征，病变继续，无自愈倾向，半数以上患者有持续性低补体血症，8周内不恢复。

（3）系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎）部分患者有前驱感染可呈现急性肾炎综合征，血清C3正常，无自愈倾向。

IgA肾病患者疾病潜伏期短，可在感染后数小时及数日内出现肉眼血尿并可反复发作，部分患者血清IgA升高。

II.急进性肾小球肾炎起病过程与急性肾炎相似，但除急性肾炎综合征外，常早期出现少尿，无尿及肾功急剧恶化为特征，重症急性肾炎呈现急性肾衰者与该病鉴别困难时有赖于肾活检（指征：

1少尿1周以上或进行性尿量减少伴肾功恶化者;2病程超过2月而无好转者3急性肾炎综合征伴肾病综合征者）。

III.全身系统疾病肾脏受累SLE及过敏性紫癜肾炎可呈现急性肾炎综合征，但伴其他系统受累的典型临床表现和实验室检查可资鉴别。

五、治疗本病治疗以休息及对症治疗为主，急性肾衰应予以透析，待其自然恢复。

不宜使用激素及细胞毒药物。

I.一般治疗急性期卧床休息，待肉眼血尿消失，水肿消退及血压恢复后可增加活动量。

低盐饮食。

肾功正常时不需限制蛋白质摄入，氮质血症时则应限制，并以优质动物蛋白为主。

明显少尿的急性肾衰患者应限制液体入量。

II.治疗感染灶青霉素的使用有争议。

反复发作的慢性扁桃体炎在病情稳定后应考虑摘除。

III.对症治疗利尿，消肿，降血压，预防心脑合并症的发生。

IV.透析治疗少数发生急性肾衰而有透析指征时应及时给予透析治疗。

本病有自愈倾向，不需长期透析。

V.中医药治疗

急性急进性肾小球肾炎（RapidlyProgressiveGlomerulonephritis）

一、病因

多种原因包括：

1.原发性急进性肾小球肾炎。

2.继发于全身性疾病（如SLE）的急进性肾小球肾炎。

3.由原发性肾小球病（如系膜毛细血管性肾小球肾炎）的基础上形成的广泛新月体及病理类型转化来的新月体肾小球肾炎。

二、发病机制根据病理分3型，发病机制各不同：

I型（抗肾小球基膜型肾小球肾炎）由于抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜（GBM）抗原相结合激活补体而致病。

II型（免疫复合物型）因肾小球内循环免疫复合物的沉积或原位免疫复合物的形成，激活补体致病。

III型（非免疫复合物型）多数该型患者为肾微血管炎，肾脏可为首发，甚至是唯一受累器官或与其他系统损害并存。

原发性小血管炎患者血清抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）常呈阳性（根据ANCA的检测可将本病分为五型，在I型患者中有30%的患者ANCA阳性被归为IV型，III型患者中有20%~50%ANCA为阴性被归为V型。

）

三、临床表现

我国以II型多见，I型好发于青，中年，II，III型常见于中老年患者，男性居多。

有呼吸道前驱感染，起病多较急，病情急骤进展。

临床表现为急进性肾炎综合征，进行性少尿或无尿，肾功能于数周内进行性恶化并发展至尿毒症。

常伴有中度贫血。

II型患者常伴肾病综合征，III型患者可有不明原因的发热，乏力，关节痛或咯血等系统性血管炎的表现。

四、诊断凡急性肾炎综合征伴肾功急剧恶化，无论是否达到少尿性急性肾衰，应怀疑本病且应及时进行肾活检。

若病理证实为新月体肾小球肾炎，根据临床及实验室检查能排除系统性疾病，诊断成立。

本病与以下疾病鉴别：

I.引起少尿性急性肾衰的非肾小球病

（1）急性肾小管坏死常有明确的肾缺血（休克，脱水）或肾毒性药物（肾毒性抗生素）或肾小管堵塞（如异型输血）等诱因，临床上以肾小管损害（尿钠增加，低比重尿及底渗透压尿）为主，一般无急性肾炎综合征表现

（2）急性过敏性间质性肾炎有明确的用药史及药物过敏反应（低热，皮疹等），血和尿嗜酸性粒细胞增加，必要时依靠肾活检确诊

（3）梗阻性肾病突发或急骤出现无尿，但无急性肾炎综合征表现，B超，膀胱镜检查或逆行尿路造影可证实。

II.引起急性肾炎综合征的其他肾小球病

（1）继发性急进性肾炎肺出血-肾炎综合征（Goodpasture综合征），SLE，过敏性紫癜肾炎均可引起新月体肾小球肾炎，根据系统受累的临床表现和实验室特异性检查可鉴别

（2）原发性肾小球病有的病理改变并无新月体形成，但病变较重和（或）持续，呈现急进性肾炎综合征。

如重症毛细血管内增生性肾小球肾炎或重症系膜毛细血管性肾炎等。

临床鉴别困难，需依靠肾活检确诊。

六、治疗针对急性免疫介导性炎症病变的强化治疗以及针对肾脏病变后果的对症治疗两方面。

尤其强调早期作出病因诊断和免疫病理分型的基础上尽快进行强化治疗。

I.强化疗法

（1）强化血浆置换疗法应用血浆置换机分离患者的血浆和血细胞，弃去血浆以等量正常人的血浆（或血浆白蛋白）和患者的血细胞重新输入体内。

该疗法需配合糖皮质激素及细胞毒药物。

该疗法适用于各型急进性肾炎，但主要适用于I型;对于Goodpasture综合征和原发性小血管炎所致急进性肾炎（III型）伴有生命威胁的肺出血有肯定作用，应首选。

（2）甲泼尼松龙冲击伴环磷酰胺治疗主要适用于II，III型，对I型疗效较差。

用甲泼尼松龙治疗时应注意继发感染和水钠潴留等不良反应

II.替代治疗凡急性肾衰达到透析指征者，应及时透析。

对强化治疗无效的晚期病例或肾功能无法逆转者，有赖于长期维持透析。

肾移植应在病情静止半年至一年（I型患者血中