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室扑和室颤

心室扑动之樊仲川亿创作

时间：

二O二一年七月二十九日

百科名片

心室扑动心室扑动（ventricularflutter,简称室扑）和心室哆嗦（ventricularfibrillation,简称室颤）辨别为心室肌快而微弱的收缩或不协调的快速乱颤,其结果是心脏无排血,心音和脉搏消失,心、脑等器官和周围组织血液灌注停止,阿-斯综合征爆发和猝死.室颤是导致心源性猝死的严重心律失常,也是临终前循环衰竭的心律改动；而室扑则为室颤的前奏

简介

　　心室扑动或心室纤颤（哆嗦）是一种最严重的异位心律.心电图可有特征性改动：

心室扑动时心电图QRS波群和T波难以识别,代之以较为规则、振幅矮小的波群,每分钟150～250次.心室哆嗦时心电图可有波形低小不整齐,每分钟200～500次.心室扑动

　　从血液动力学来看,它和心室停搏没有明显不同.这两类心律失常多产生于急性心肌堵塞、心肌炎、完全性房室传导阻滞、阿—斯氏综合征的过程中、严重低血钾与高血钾、Q-T间期延长综合征、心脏手术、低温麻醉、心血管造影或心导管检查术、洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、肾上腺素、锑剂等药物中毒、严重缺氧、电击以及溺水等,这些可称为原发性心室扑动和哆嗦,及时积极的抢救可能恢复.在各类心脏病合并心力衰竭、吸呼衰竭、低血压等临终前产生者,称为继发性心室扑动和纤颤,多不容易苏醒.

　　心室扑动及哆嗦的产生机理是：

可能由于心室异位起搏点发放激动加速,（如产生于心室肌易激期的室性期前收缩或室性心动过速）,和心室各部专心肌传导速度和复极不均匀,故其不该期长短不等,因而激动可从不该期较短的心肌折返到不该期较长的心肌,在心室肌内出现快速而零乱的多发性局部折返现象所致.

　　临终前室颤一般难以逆转,突然意外地产生于无循环衰竭基础的原发性室颤,可呈短阵或持久爆发,给药及时且治疗恰当的,有长期存活的可能.室颤的产生机理大多为心室内多个折返中心形成不协调的冲动,经大小、标的目的不一的传导途径到达心室各部,形成折返的基础为心肌细胞复极速度与不该期长短的不一致性明显加重,而心肌缺血、心肌坏死、严重心动过缓或中枢交感神经兴奋为罕见诱因.

　　原发性室颤的罕见病因①冠心病,尤其是产生不稳定型心绞痛、急性心肌堵塞、心功效不全和（或）室壁瘤以及急性心肌堵塞后6个月内的患者；②原发性扩张型和肥厚型心肌病；③瓣膜病,尤其是主动脉瓣狭窄或封闭不全合并心绞痛或心功效不全的患者；④原发性和继发性QT间期延长综合征,后者大多由药物作用或电解质失调引起；⑤病窦综合征或完全性房室传导阻滞所致严重心动过缓；⑥电击或雷击；⑦低温；⑧洋地黄、肾上腺素类药物过量；⑨少数预激综合征；⑩少数二尖瓣脱垂综合征.

　心电图示P-QRS-T波群消失,代之以150～250次／min振幅较大而规则的室扑波,或500次／min振幅大小不一且不规则的室颤波.

治疗

自60年代心肺苏醒技术日益成长以来原发性室颤的苏醒成功率和苏醒后长期存活率已有显著提高.苏醒后长期存活者（尤其是不伴急性心肌堵塞的患者）室颤的复发率高,一年内死亡率可达30％.

心室哆嗦

百科名片

心室哆嗦（ventricularfibrillation,VF,简称室颤）是由于许多相互交叉的折返电活动波引起,其心电图表示为混乱的记录曲线在细胞水平,电活动可能还是存在的,但从心脏整体效应来看并没有机械收缩,因而无有效心排量.

疾病简介

VF可按临床情况分型,但所有病例的心电图表示是相同的.　　心室扑动（ventricularflutter,简称室扑）和心室哆嗦辨别为心室肌快而微弱的收缩或不协调的快速乱颤,其结果是心脏无排血,心音和脉搏消失,心、脑等器官和周围组织血液灌注停止,阿-斯综合征爆发和猝死.室颤是导致心源性猝死的严重心律失常,也是临终前循环衰竭的心律改动；而室扑则为室颤的前奏.

　心室哆嗦（ventricularfibrillation,简称室颤）为心室肌快而微弱的收缩或不协调的快速乱颤,其结果是心脏无排血,心音和脉搏消失,心、脑等器官和周围组织血液灌注停止,阿-斯综合征爆发和猝死.室颤是导致心源性猝死的严重心律失常,也是临终前循环衰竭的心律改动.临终前室颤一般难以逆转,突然意外地产生于无循环衰竭基础的原发性室颤,可呈短阵或持久爆发,给药及时且治疗恰当的,有长期存活的可能.

病发机制　　

临终前室颤一般难以逆转,突然意外地产生于无循环衰竭基础的原发性室颤,可呈短阵或持久爆发,给药及时且治疗恰当的,有长期存活的可能.

　　室颤的产生机理大多为心室内多个折返中心形成不协调的冲动,经大小、标的目的不一的传导途径到达心室各部,形成折返的基础为心肌细胞复极速度与不该期长短的不一致性明显加重,而心肌缺血、心肌坏死、严重心动过缓或中枢交感神经兴奋为罕见诱因.

　　早期借鉴房颤机制的多发子波假说和局灶起源假说来解释室颤的机制.

病因一览

　　①冠心病,尤其是产生不稳定型心绞痛、急性心肌堵塞、心功效不全和（或）室壁瘤以及急性心肌堵塞后6个月内的患者；　　②原发性扩张型和肥厚型心肌病；　　③瓣膜病,尤其是主动脉瓣狭窄或封闭不全合并心绞痛或心功效不全的患者；　　④原发性和继发性QT间期延长综合征,后者大多由药物作用或电解质失调引起；　　⑤病窦综合征或完全性房室传导阻滞所致严重心动过缓；　　⑥电击或雷击；　　⑦低温；　　⑧洋地黄、肾上腺素类药物过量；　　⑨少数预激综合征；　　⑩少数二尖瓣脱垂综合征.

主要症状

　　急性心肌梗死最初几个小时合并VF,在无休克或心力衰竭的情况下称为原发性VF.原发性VF亦可产生于无心肌梗死的病人（医院外猝死）.该类情况常与严重的冠脉疾病有关,存活后易再发.这些病人需作进一步检查,包含运动试验,冠脉造影以及有创性电生理检查.随着护理抢救团体的增加,更多的院外猝死病人获救,对有复发危险者应考虑作植入性去颤器（ICD）.

急性心肌梗死伴休克,不管有或无心力衰竭,出现VF为继发性VF,这些病人均有严重的心室病变.

VF亦可并发于急性心肌梗死溶栓治疗后心肌再灌注时（多数为心室自主律）.这提示早期再灌注产生.

　罕见于冠心病,尤其是急性心肌梗死或心肌严重缺血；Ⅲ度房室传导阻滞伴心室率极为缓慢；严重低钾或高血钾；急性病毒性心肌炎；洋地黄、奎尼丁、锑剂、氯喹等毒性作用；触电、溺水；心脏手术及低温麻醉等.

　循环呼吸骤停,意识丧失,继之全身抽搐,呈阿-斯（Adams-Stokes）综合征.

心电图

QRS波群与T波完全消失,代之以形态不合、大小各别、极不均匀的哆嗦波,其频率约为200～500/min.

体征

　　心电图示P-QRS-T波群消失,代之以150～250次／min振幅较大而规则的室扑波,或500次／min振幅大小不一且不规则的室颤波.

临床表示

1、临床症状包含意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡.听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到.陪伴急性心肌梗死产生的原发性心室哆嗦,预后较佳,复发率与猝死率均很低.相反,不陪伴急性心肌梗死产生的心室哆嗦,一年内复发率高达20％－30％.

2、心室哆嗦心电图表示为：

QRS-T波群完全消失,代之以形状不一、大小不等、极不规则的心室哆嗦波,频率为250～500次/分钟.最初的哆嗦波常较粗大,以后逐渐变小,如抢救无效最终将变成等电位线,示心脏电活动停止.

诊断

1、罕见于冠心病,尤其是急性心肌梗死或心肌严重缺血；Ⅲ度房室传导阻滞伴心室率极为缓慢；严重低钾或高血钾；急性病毒性心肌炎；洋地黄、奎尼丁、锑剂、氯喹等毒性作用；触电、溺水；心脏手术及低温麻醉等.2、循环呼吸骤停,意识丧失,继之全身抽搐,呈阿-斯（Adams-Stokes）综合征.3、心电图：

QRS波群与T波完全消失,代之以形态不合、大小各别、极不均匀的哆嗦波,其频率约为200～500/min.

治疗

　　一旦确诊为心脏骤停,应立刻进行下列两项处理.首先,立即测验考试捶击复律.办法是：

从20－25cm高度向胸骨中下1/3段交界处捶击1－2次,部分患者可瞬即复律.若患者未蒙立即恢复脉搏与呼吸,不该继续捶击.捶击复律应在有监护的条件下进行,以防室速促捶击后转为心室哆嗦.对于频率极快的心动过速,或意识未完全丧失的患者,不该施行捶击复律.如患者仍处清醒状态,嘱患者用力咳嗽,通过提高胸内压,可能终止室性心动过速,称为咳嗽复律.其次是清理患者呼吸道,坚持气道通畅.将患者头后仰,提高颏部,寻找和清楚口腔异物（包含假牙）.办法是：

术者将一手置于患者前额用力加压,使头后仰,性一手的食、中两指抬起下颏,使下颌尖、耳垂与平地呈垂直,以疏通气道,并立即施行人工呼吸、维持血流等基本生命支持措施.1、人工呼吸估量有无自主呼吸的办法是术者将耳朵贴近患者的口鼻,倾听空气逸出的声音或感到空气流动,同时不雅察胸廓起伏.若胸廓无起伏,又无气流呼出,暗示患者无呼吸,必须立即开始人工通气.不雅察时间一般在3－5秒以内.　　气管内插管是建立人工通气的最好办法.当时间或条件不允许时,口对口呼吸不失为一项有效而简易的人工通气办法.在坚持气道通畅后,术者以置于患者前额的手和的拇指与食捏紧患者鼻孔,深吸一口气后,将自己的口唇贴紧患者的口唇作深而快的用力吹气,直至患者胸部上抬,然后让患者自然呼气.两人进行心肺苏醒时,应每5秒使肺扩张一次；单人同时进行口对口呼吸和胸按压时,每15秒使肺扩张两次.亦可以采取面罩供氧.上述口对口呼吸只是临时性紧急措施,应马上正确气管内插管,以人工气囊挤压或人工呼吸机进行帮助呼吸与输液,纠正低氧血症.需要时可作动脉血氧分压监测.2、胸按压胸按压是使整个胸腔内压改动而产生抽吸作用,改良全身血流量,有利于维持重要器官的抽吸作用,改良全身血流量,有利于维持重要器官的血液灌注.胸按压以剑突为定位标记,将食、中两指横放在尖突上方,手指上方的胸骨正中部位为按压区.术者将一手掌根部放在按压区,与患者胸骨长轴标的目的平行,另一手掌重叠放在前一手背上,并坚持平行,两手手指相互扣锁或伸展,但不该接触胸壁.按压时,肘应伸直,依靠肩和背部力量,垂直向下用力按压,使胸骨压低约3－5cm,随后突然松弛.速率约80－100次/分钟.按压应平稳、均匀、有规律.按压和抓紧时间大致相等.　　胸按压的发症主要是肋骨或胸骨骨折、心包积血或填塞、血胸、气胸、肺挫伤、肝脾撕裂以及脂肪栓塞等.应遵循正确的操纵办法,尽量避免并发症的产生.应该指出,胸按压不等于实施按压,有效的胸按压仅使心脏指数接近正常低限的40％,远较大多数患者恢复自主性收缩后的心脏指数为少.因此,在胸按压的同时,必须设法迅速恢复有效的自主心律.　　心肺苏醒的下一个阶段,是赐与患者加强生命支持措施.与此同时,以上基本生命支持治疗并不是立即停止,而是逐步向第二阶段过渡.3、除颤和复律迅速恢复有效的心律是苏醒成功至关重要的一步.一旦心电监测确定为心室哆嗦或持续快速室性心动过速,应立即用200J能量进行直流电除颤.如无效,改用300J或360J能量.初始一至两次电除颤失败,提示预后不良,但不该保持苏醒的努力.此时,应努力改良通气和矫正血液生化指标的异常,包含改良氧合作酸中毒的处理,除了包管足够的血液氧合以外,静脉注射碳酸氢钠有时亦是需要的,特别是电除颤难以复律的患者.碳酸氢钠剂量为1mmol/kg.在心肺苏醒过程中,每10－15分钟可重复使用半量.但碳酸氢纳过量可能引起碱中毒、高钠血症和高渗状态等.应尽可能在苏醒间期监测动脉血pH、氧分压和二氧化碳分压.4、药物治疗在心肺苏醒间期静脉注射利多卡因有利于心脏坚持电的稳定性.应赐与静脉推注利多卡因1mg/kg.如果苏醒不成功或继续存在电极部分稳定性,两分钟后可重复此剂量.随后持续静脉滴注.经初步处理后仍维持心室哆嗦者,应赐与静脉注射肾上腺素偏重来电除颤.在整个苏醒过程,需要时可每5分钟重复以上剂量一次,在缺乏或甚微建立静脉内或气管内给药途径时可采取心内注射肾上腺素.　　如上述处理失败,可改用其他抗心律失常药物.最经常使用为普鲁卡因胺和溴苄胺.对于难治性室性心动过速和心室哆嗦,建议应用胺碘酮.急性高钾血症引起的顽固性心室哆嗦、低血钙或应用钙通道阻滞剂中毒者,可赐与10％的葡萄糖酸钙5－10ml静脉注射（速度为2－4ml/min）.在心肺苏醒间期不该常规使用钙剂.　　缓慢性心律时常或心搏停顿,无脉搏性电活动的吃力不合于心室哆嗦.在赐与患者基本生命支持下,应尽力恢复稳定的自主心律,或设法起搏心脏.经常使用药物为肾上腺素和阿托品静脉注射.亦可用异丙肾上腺素（1mg,稀释成1：

10000溶液10ml）.心内注射的主要危险为冠状血管和心肌撕裂.若有条件,应争取施行临时性人工心脏起搏,例如体外心脏起搏,床边经左锁骨下静脉心内抹起搏等.　　经过心肺苏醒使心脏节律恢复后,随之应着重维持稳定的新点与血流动力学状态.利多卡因或普通鲁卡因胺持续静脉滴注有助维持心电稳定性.儿茶酚胺能较好地稳定心脏电活动（例如,使心室哆嗦波从细到粗,加快缓慢性心律失常的自主心律）.当不需要肾上腺素的变时效应时,可考虑使用正性肌力作用较强的多巴胺或多巴酚丁胺.异丙肾上腺素可用于治疗原发性或电除颤后的心动过缓,以提高心率,增加心排血量.无脉搏性电活动应用儿茶酚胺类仍不奏效,有时可试用氯化钙,2－4mg/kg,但其疗效其实不确定.　　心脏苏醒后的监护：

无论是在医院内外产生的心脏骤停患者,一旦心肺苏醒成功,均应送入加强监护病房继续连续密切监测至少48－72小时,对导致心脏骤停的原发疾病赐与适当的处理.心脏苏醒后的处理原则和措施,包含维持有效的循环和呼吸功效,预防再次心脏骤停,维持水、电解质和酸碱平衡,防治脑水肿、急性肾衰竭和继发传染等措施,对于所有心脏苏醒后的患者均是适用的.以下主要讨论防治脑水肿和急性肾衰竭.1、防治脑缺氧和脑水肿亦称为脑苏醒.心脏骤停后,脑组织急性缺血必定导致缺氧性脑损伤,其严重程度与心脏骤停的时间密切相关.部分患者虽然获心肺苏醒成功,但终因不成逆性脑功效损害而致死亡或残留严重后遗症.因此,脑苏醒是心肺苏醒最后成败的关头.在缺氧状态下,脑血流的自主调节功效丧失,脑血流的维持主要依赖于灌注压（平均动脉压与颅内压之差值）.所以,通过维持平均动脉压,降低颅内压,以提高脑灌注压显得尤为重要.　　主要措施包含：

①降温：

降低体温可降低颅内压和脑代谢,提高脑细胞对缺氧的耐受性,减轻或预防脑水肿；降温宜尽早实施,并以头部降温为主.一般以降至32℃为宜,不克不及低于31℃,以免诱发室颤；可用冰帽、冰袋物理降温或家用冬眠药物.②脱水：

应用渗透性利尿剂配合降温处理,减轻脑组织和降低颅内压,有助大脑功效恢复；应用渗透性利尿剂配合降温处理,减轻脑组织水肿和降低颅内压,有助大脑功效恢复；通常选用20％甘露醇（1－2g）、30％尿素（0.5－1g）快速静脉滴注（2－4次/日）.联合使用呋塞米（首次20－40mg,需要时增加至100－200mg静脉注射）、25％白蛋白（20－40ml静滴）或地塞米松（5－10mg,每6－12小时静注）有助于避免或减轻渗透性利尿剂导致的“反跳现象”.在脱水治疗时,应注意避免过度脱水,一面造成血容量缺乏,难以维持血压稳定.③防治抽搐：

通过应用冬眠药物控制缺氧性脑损害引起的四肢抽搐以及降温过程的寒战反响；可以选用氢麦角碱0.6mg,异丙嗪50mg稀释于5％葡萄糖液100ml内静脉滴注.亦可应用地西泮10mg静脉注射.④高压氧治疗：

通过增加血氧含量及弥散,提高脑组织氧分压,改良脑缺氧,降低颅内压.有条件者应早期应用.2、防治急性肾衰竭如果心脏骤停时间较长或苏醒后持续低血压,在心脏苏醒后易产生急性肾衰竭.原发有肾脏病变的老年患者尤为多见.在心肺苏醒早期出现的肾衰竭多为急性肾缺血所致,其恢复时间较肾毒性者长.由于通常已使用大剂量脱水剂和利尿剂,临床可表示为尿量正常甚至增多,但血肌酐升高（非少尿型急性肾衰竭）.　　防治急性肾衰竭应注意维持有效的心脏和循环功效,避免使用对肾有损害的药物.在心脏苏醒后宜留置导尿管,记录尿量.如心功效和血压正常但每小时尿量少于30ml,并不是由血容量缺乏所致者,可试用呋塞米40－100mg静脉内注射.若注射呋塞米后仍无尿或少尿,则提示急性肾衰竭.

药物治疗

　　在心肺苏醒间期静脉注射利多卡因有利于心脏坚持电的稳定性.应赐与静脉推注利多卡因1mg/kg.如果苏醒不成功或继续存在电极部分稳定性,两分钟后可重复此剂量.随后持续静脉滴注.经初步处理后仍维持心室哆嗦者,应赐与静脉注射肾上腺素偏重来电除颤.在整个苏醒过程,需要时可每5分钟重复以上剂量一次,在缺乏或甚微建立静脉内或气管内给药途径时可采取心内注射肾上腺素.　　如上述处理失败,可改用其他抗心律失常药物.最经常使用为普鲁卡因胺和溴苄胺.对于难治性室性心动过速和心室哆嗦,建议应用胺碘酮.急性高钾血症引起的顽固性心室哆嗦、低血钙或应用钙通道阻滞剂中毒者,可赐与10％的葡萄糖酸钙5－10ml静脉注射（速度为2－4ml/min）.在心肺苏醒间期不该常规使用钙剂.　　缓慢性心律时常或心搏停顿,无脉搏性电活动的吃力不合于心室哆嗦.在赐与患者基本生命支持下,应尽力恢复稳定的自主心律,或设法起搏心脏.经常使用药物为肾上腺素和阿托品静脉注射.亦可用异丙肾上腺素（1mg,稀释成1：

10000溶液10ml）.心内注射的主要危险为冠状血管和心肌撕裂.若有条件,应争取施行临时性人工心脏起搏,例如体外心脏起搏,床边经左锁骨下静脉心内抹起搏等.机制阐发

经过心肺苏醒使心脏节律恢复后,随之应着重维持稳定的新点与血流动力学状态.利多卡因或普通鲁卡因胺持续静脉滴注有助维持心电稳定性.儿茶酚胺能较好地稳定心脏电活动（例如,使心室哆嗦波从细到粗,加快缓慢性心律失常的自主心律）.当不需要肾上腺素的变时效应时,可考虑使用正性肌力作用较强的多巴胺或多巴酚丁胺.异丙肾上腺素可用于治疗原发性或电除颤后的心动过缓,以提高心率,增加心排血量.无脉搏性电活动应用儿茶酚胺类仍不奏效,有时可试用氯化钙,2－4mg/kg,但其疗效其实不确定.

心脏苏醒后的监护

　　无论是在医院内外产生的心脏骤停患者,一旦心肺苏醒成功,均应送入加强监护病房继续连续密切监测至少48－72小时,对导致心脏骤停的原发疾病赐与适当的处理.心脏苏醒后的处理原则和措施,包含维持有效的循环和呼吸功效,预防再次心脏骤停,维持水、电解质和酸碱平衡,防治脑水肿、急性肾衰竭和继发传染等措施,对于所有心脏苏醒后的患者均是适用的.

心脏苏醒后的监护

　　无论是在医院内外产生的心脏骤停患者,一旦心肺苏醒成功,均应送入加强监护病房继续连续密切监测至少48－72小时,对导致心脏骤停的原发疾病赐与适当的处理.心脏苏醒后的处理原则和措施,包含维持有效的循环和呼吸功效,预防再次心脏骤停,维持水、电解质和酸碱平衡,防治脑水肿、急性肾衰竭和继发传染等措施,对于所有心脏苏醒后的患者均是适用的.

近年来对原发性室颤的预防进行了很多探索性的研究,但至今尚无被公认的有效措施.

经常使用的有：

　　①防治其病因；　　②用24小时动态心电图监测室性心律失常,或以心电图运动负荷试验或临床电生理技术诱发室性快速心律失常,以识别有产生原发性室颤的高危险的患者；　　③应用抗心律失常药物消除室速、减少庞杂性室性早搏（如室性早搏连发、多源性室性早搏、R在T上型的室性早搏）.以动态心电图、心电图运动负荷试验、临床电生理技术或血药浓度评价疗效；　　④用起搏器或手术治疗慢性频频爆发的持久性室速或预激综合征伴心室率快速的房颤、房扑患者；　　⑤作冠状动脉旁路移植术,或经皮冠状动脉球囊扩张术、旋切术、旋磨术、激光消融术、支架放置术等以改良心肌供血；室壁膨胀瘤及其边沿部内膜下组织切除以切断室性心律失常的折返途径；　　⑥急性心肌堵塞后长期应用β受体阻滞剂.

时间：

二O二一年七月二十九日