呼吸监护的临床意义.ppt

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1,呼吸监护的临床意义,2,呼吸监护与动脉血气分析,2.呼吸监护：

3.血气分析的常用指标4.血气分析的临床应用呼吸功能酸碱平衡5.血气分析在机械通气中的应用,1.RICU简介,3,ICU发展,ICU始于对呼吸衰竭集中治疗和护理。

1958年PeterSafar创名为重症监护病房（intensivecareunit,ICU）,60年代心电图,目前无创血压、二氧化碳分压、氧分压及血氧饱和度等,50年代T、P、R、BP,4,呼吸重症监护室（respiratoryintensivecareunit,RICU）,目的:

集中必要人员和设备强化医疗,以适应呼吸系危重症因ICU出现,呼吸衰竭病死率从30%减至10%。

5,RICU,1823m2的床旁空间,23倍额外空间,总床位数8%12%,812张为宜,ICU床位空间,6,RICU,纤维支气管镜,呼吸机,简易呼吸器,除颤器,输液泵,氧疗器具,血气分析仪,超声波雾化器,7,NICO无创心肺功能监测系统,无创心排量监测含肺血流量（PCBF）共12个,呼吸功能方面共29个:

CO2体积测定ETCO2和CO2监测-流速、容量和压力波形,8,呼吸监护与动脉血气分析,1.RICU简介3.血气分析的常用指标4.血气分析的临床应用呼吸功能酸碱平衡5.血气分析在机械通气中的应用,2.呼吸监护：

9,气体交换,呼吸监护-二大部分,1吸入气体和呼出气O2和CO2测定2非创伤性血液气体监测3创伤性监测血液气体交换状态,呼吸动力压力、流速、容量相互关系的测定,10,呼吸动力-通气指标,潮气量（VT）肺活量（VC）vitalcapacity每分钟通气量（VE）minute-ventilation肺泡通气量无效腔/潮气量比,11,呼吸动力-流速、压力,峰值流速（PEF）呼吸顺应性测定lungcompliance吸气压力测定,12,气体交换-可检测的氧合指标,13,氧离曲线,碳氧血红蛋白（COHb）,皮肤的动脉灌注,指甲油如黑色、蓝色,诊断性静注染料,气体交换-无创测氧的影响因素,14,气体交换-动脉血气-融入多项生化检测项目,血糖,其它,动脉血气,电解质,血红蛋白分型,血乳酸,15,呼吸监护与动脉血气分析,1.RICU简介2.呼吸监护：

4.血气分析的临床应用呼吸功能酸碱平衡5.血气分析在机械通气中的应用,3.血气分析的常用指标,16,一、反映体液酸碱状态的主要指标,17,1.pH,概念:

溶液中H+浓度的负对数。

正常值:

动脉血pH7.357.45,意义:

pH:

失代偿性酸中毒pH:

失代偿性碱中毒,18,2.动脉血二氧化碳分压（PaCO2）partialpressureofcarbondioxide,意义:

原发性呼酸原发性呼碱,概念:

物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。

正常值P:

5.32kPa（40mmHg）H2CO3:

40X0.03=1.2mmol/L,19,3.标准碳酸氢盐（standardbicarbonateSB）,意义:

原发性代碱原发性代酸,正常值:

24mmol/L,20,4.实际碳酸氢盐（actualbicarbomateAB）,意义:

原发性代碱原发性代酸,正常值:

24mmol/L,21,5.缓冲碱（bufferbaseBB）,意义:

原发性代酸原发性代碱,正常值:

48mmol/L,概念:

血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。

22,6.碱剩余（baseexcessBE）,意义:

BE正值增大代碱BE负值增大代酸,正常值:

03mmol/L,概念:

标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的量。

23,7.阴离子间隙（aniongap，AG）,血Na+浓度减去血Cl和HCO3的浓度，等于血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。

24,二、反映血液氧合的指标,25,1.动脉血氧分压（PaO2）partialpressureofoxygen;Arterialoxygentension,意义:

反映氧合状态；评介低氧分级,概念:

物理溶解在动脉血浆中的O2分子所产生的张力。

正常值P:

（80-100mmHg）PaO2=102-（0.33年龄）mmHg,26,2.动脉血氧饱和度及相关指数（SaO2）Arterialoxyhemoglobinsaturation,意义:

与氧分压及血红蛋白氧解离曲线有直接关系。

概念:

动脉血中血红蛋白实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。

正常值:

（963%）,27,3.动脉氧气含量CaO2：

（Arterialoxygencontent）,意义:

与氧分压及血红蛋白氧解离曲线有直接关系。

概念:

血液实际结合的O2总量单位为ml%或mm/L。

正常值:

（963%）CaO2：

=（HbxSaO2x1.34）+（PaO2x0.0031）血红蛋白结合+物理溶解,28,动脉血气分析,1.RICU简介2.呼吸监护：

3.血气分析的常用指标呼吸功能酸碱平衡5.血气分析在机械通气中的应用,4.血气分析的临床应用,29,血气测定方法,采血部位隔绝空气安静状态停吸氧30分（必要时）,30,31,PotentialPre-analyticalErrors潜在的分析前误差,Preparationpriortosampling采样前准备,抗凝剂种类或剂量错误用液体肝素导致稀释-结合电解质患者呼吸状况不稳定采样前动脉冲洗液未充分排出穿刺时动静脉血混合样本中有气泡储存不当血细胞溶血新陈代谢将持续分析前样本混合不充分未排出注射器顶端凝结的血,32,动脉血气分析,判断呼吸功能？

33,4提示呼吸衰竭。

肺泡-动脉血氧分压差P（A-a）O2=PAO2-PaO2P（A-a）O2肺换气（824mmHg）PAO2=PB-47-PaCO2/R肺泡气吸纯氧，大气湿气与碳气，算出差值很容易（2575mmHg）。

34,5.肺内分流量（Qs/Qt）Qs/Qt肺内分流5%16分之一的P（A-a）O2Qs/Ot=P（A-a）X0.003/P（A-a）O2X0.003+5若是超过30，ARDS加PEEP。

6.组织氧合状态,35,动脉血气分析,如何分析酸碱失衡？

36,代谢性酸中毒减少增多代谢性碱中毒（HCO3-，pH）（HCO3-，pH）HCO3-H2CO3呼吸性酸中毒增多减少呼吸性碱中毒（HCO3-,pH）（HCO3-,pH）,pH=PK+,37,两个概念,38,潜在HCO3-（potentialbicarbonate）,晚近提出指排除高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-其意义可揭示代碱+高AG代酸及三重酸碱失衡中的代碱。

判断三重酸碱失衡时应用潜在HCO3-与预计HCO3-比,AG正常值为124mEq/LAG对于区别代谢性酸中毒的原因有重要作用AG=Na+-（Cl-+HCO3-）,39,40,41,缓冲系统：

H2CO3-HCO3-最大的缓冲对，53%磷酸盐：

NaH2PO4-Na2HPO4血浆蛋白系统血红蛋白缓冲对：

占全血缓冲能力35%肺:

通过增加或减少通气控制CO2肾:

主要是排出H+，重吸收HCO3-,42,肺调节,呼吸代偿H+升高时，剌激延脑呼吸中枢颈动脉体主动脉体化学感受器引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2，使以下反应向右发展。

H+HCO3-H2CO3H2OCO2调节特点：

发生快，调节范围有限。

数小时内达高峰。

43,肾代偿（以酸中毒为例）,

（1）排H+增加，HCO3-重吸收加强：

肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，换回Na+与HCO3-相伴而重吸收。

是一种排酸保碱过程。

（2）NH4+排出增多：

酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，NH3弥散入管腔与H+结合生成NH4+，再结合阴离子从尿排出。

这是肾脏排H+的主要方式。

44,（3）可滴定酸排出增加：

酸中毒时肾小管上皮细胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。

Na2HPO4+H+NaH2PO4Na+（排出）（伴HCO3-重吸收）Na2HPO4多带一个H+排出，同时也有碳酸氢钠重吸收的增加。

45,调节特点：

慢而完善调节酸的能力强。

远曲肾小管H+-Na+与K+-Na+交换机制两者存在竟争机制：

低血钾碱中毒，酸中毒高血钾。

碳酸酐酶作用：

活性降低时，肾小管泌H+减弱，H+-Na+减少，K+-Na+必然增多，血钾低。

碳酸酐酶抑制剂纠代碱时，应补钾,46,混合型酸碱失衡,传统认为四型：

呼酸,呼碱,代酸,代碱,47,混合型酸碱失衡,新进展：

混合性代酸、代碱并代酸（高AG或高Cl-性）三重酸碱失衡,呼酸,呼碱,代酸,代碱,高AG代酸,高Cl-代酸,48,酸碱失衡预计公式,代酸：

公式：

PCO2=1.5HCO3-+82代偿极限：

10mmHg代偿时间:

12-24小时,49,（Metabolicacidosis）,代谢性酸中毒,概念（concept）:

以血浆HCO3-原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。

临床上最常见的酸碱平衡紊乱类型.,50,

（一）原因与机制（Causesandmechanisms）,51,（metabolicacidosiswithincreasedaniongap）,1.AG增大型代酸,特点:

血浆HCO3减少AG增大（固定酸增加）血Cl含量正常,52,入酸增多摄入水杨酸类药（固定酸）过多,产酸增多乳酸酸中毒（lacticacidosis）酮症酸中毒（ketoacidosis）,排酸减少急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原因（causes）,53,2.AG正常型代酸（metabolicacidosiswithnormalaniongap）,特点:

血浆HCO3减少AG正常血Cl含量增加,54,入酸增多摄入含氯酸性药过多,HCO3丢失严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等,排酸减少急、慢性肾衰泌H减少,原因（causes）,55,

（二）机体的代偿调节（Compensation）,1.血浆的缓冲:

H+HCO3-H2CO3,2.呼吸调节:

H肺通气量CO2排出,56,酸中毒高血钾,3.细胞内缓冲,（intracellularbuffering）,57,4.肾的代偿,泌H泌氨重吸收HCO3-尿呈酸性,（renalcompensation）,58,（三）对机体的影响（Effects）,抑制心肌收缩力,心律失常,血管对儿茶酚胺的反应性降低,59,2.中枢神经系统,脑能量生成,（centralnervoussystem）,60,3.实验室常用指标的变化,（changesoflaboratorytest）,原发性:

pHSBABBBBE继发性:

PaCO2血K,负值,61,（四）防治的病理生理基础,治疗原发病（treatmentofprimarydisease）,应用碱性药物（supplementofbase）,（Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment）,62,代酸：

pH7.32PCO230mmHgHCO3-15mmol/L,PCO2=1.5HCO3-+82PCO2=1.515+82=30.52mmHg实测落在此范围内，结论：

代酸,63,酸碱失衡预计公式,代碱：

公式：

PCO2=0.9HCO3-5代偿极限：

55mmHg代偿时间:

12-24小时,64,（Metabolicalkalosis）,代谢性碱中毒,概念（concept）:

以血浆HCO3-原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

65,

（一）原因与机制（Causesandmechanisms）,1.消化道失H（Hlossfromthegastrointestinaltract）,66,2.肾失H（HLossfromtheKidney）,低氯性碱中毒（alkalosisinducedbychloridedepletion）,盐皮质激素增多（mineralocorticoidexcess）原发性、继发性（循环血量减少）,67,3.缺钾性碱中毒（alkalosisinducedbypotassiumdepletion）,血K,肾小管,68,4.低氯性碱中毒,利尿剂,69,5.碳酸氢钠摄入过多（Excessbicarbonateintake）,70,

（二）机体的代偿调节（Compensation）,2.呼吸调节:

H肺通气量CO2排出,1.血浆的缓冲:

HCO3-+HPrH2CO3+Pr-代偿有限,71,细胞外液H,肾小管腔,碱中毒低血钾,3.细胞内缓冲,（intracellularbuffering）,72,4.肾的代偿（renalcompensation）,泌H+泌氨HCO3-重吸收尿pH,73,5.实验室常用指标的变化,（changesoflaboratorytest）,74,（三）对机体的影响（Effects）,1.中枢神经系统（centralnervoussystem）,75,2.神经肌肉应激性升高（increaseinneuromuscularexcitability）,机制:

pH，血中游离Ca2+,手足搐搦（CarpopedalSpasm）,76,3.血红蛋白解离曲线左移（left-shiftofoxygendissociationcurve）,4.低钾血症（hypokalemia）,77,（四）防治的病理生理基础,治疗原发病（treatmentofprimarydisease）,（Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment）,78,含氯酸性药,生理盐水生理盐水含Cl量高于血浆，通过扩充血容量和补充CL使过多的从肾排泄出去,79,代碱：

原发的血浆HCO3-增多称为代碱,pH7.49PCO248mmHgHCO3-36mmol/L,PCO2=0.9HCO3-5PCO2=0.9（36-24）5=10.85PCO2=正常PCO2+PCO2=40+10.85=50.85实测落在此范围内，结论：

代碱,80,酸碱失衡预计公式,呼酸：

公式：

HCO3-=0.35PCO25.58代偿极限：

42-45mmol/L代偿时间:

3-5day,81,呼吸性酸中毒（Respiratoryacidosis）,概念（concept）:

以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。

82,

（一）原因与机制（Causesandmechanisms）,CO2排出减少CO2吸入过多,83,

（二）呼吸性酸中毒的代偿调节（Compensationofrespiratoryacidosis）,84,1.细胞内缓冲（intracellularbuffering）,RBC,plasma,CO2+H2OH2CO3,CO2,85,2.肾的代偿（renalcompensation）,慢性呼酸:

持续24h以上的CO2潴留,泌H+泌氨HCO3-重吸收尿pH,86,3.实验室常用指标的变化（changesoflaboratorytest）,87,（三）对机体的影响（Effectofrespiratoryacidosis）,与代酸相同，但CNS症状更明显,中枢酸中毒明显,脑血流量增加,缺氧,88,（四）防治的病理生理基础,增加肺泡通气量（Increaseinalveolarventilation）,应用碱性药物（supplementofbase）,（Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment）,89,呼酸：

原发的PCO2增多称为呼酸,pH7.34PCO260mmHgHCO3-31mmol/L,HCO3-=0.35PCO25.58HCO3-=0.35（60-40）5.58=75.58HCO3-=24+75.58=315.58实测落在此范围内，结论：

呼酸。

90,酸碱失衡预计公式,呼碱：

公式：

HCO3-=0.49PCO21.72代偿极限：

12-15mmol/L代偿时间:

3-5day,91,呼吸性碱中毒（Respiratoryalkalosis）,概念（concept）:

以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

92,

（一）原因与机制（Causesandmechanisms）,CO2排出过多（低氧血症,中枢病变，精神因素,高代谢，药物）,93,

（二）呼吸性碱中毒的代偿调节（Compensationofrespiratoryalkalosis）,94,血H2CO3,血K,1.细胞内缓冲（intracellularbuffering）,RBC,plasma,95,2.肾的代偿（renalcompensation）,泌H+泌氨HCO3-重吸收尿pH,96,3.实验室常用指标的变化（changesoflaboratorytest）,97,（三）对机体的影响（Effectofrespiratoryalkalosis）,PaCO2脑血流量,98,（四）防治的病理生理基础,治疗原发病（treatmentofprimarydisease）,（Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment）,99,呼碱：

原发的PCO2减少称为呼碱,pH7.42PCO229mmHgHCO3-19mmol/L,HCO3-=0.49PCO21.72HCO3-=0.49（40-29）1.72=5.391.72HCO3-=24-5.391.72=18.611.72实测落在此范围内，结论：

呼碱。

100,混合型酸碱平衡紊乱（Mixedacid-basedisturbance）,同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在。

101,呼吸心跳骤停,pHPaCO2HCO3-,一、呼酸合并代酸（Amixedrespiratoryacidosis-metabolicacidosis）,1.病因（causes）,2.特点（characteristics）,102,高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂,pHPaCO2HCO3-,二、呼碱合并代碱（Amixedrespiratoryalkalosis-metabolicalkalosis）,1.病因（causes）,2.特点（characteristics）,103,慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐,pH（-）、PaCO2HCO3-,三、呼酸合并代碱（Amixedrespiratoryacidosis-metabolicalkalosis）,1.病因（causes）,2.特点（characteristics）,104,水杨酸中毒肾衰合并通气过度,四、呼碱合并代酸（Amixedrespiratoryalkalosis-metabolicacidosis）,1.病因（causes）,2.特点（characteristics）,pH（-）、PaCO2HCO3-,105,呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐,五、代酸合并代碱（Amixedmetabolicacidosis-metabolicalkalosis）,1.病因（causes）,2.特点（characteristics）,pH、PaCO2、HCO3-不定,106,呼酸+代酸+代碱呼碱+代酸+代碱,三重性,107,呼酸并代碱,pH7.39PCO267mmHgHCO3-40mmol/LAG=10,HCO3-=0.35PCO25.58HCO3-=0.35（67-40）5.58=9.455.58HCO3-=24+9.455.58=28.87-39.03实测预计，结论：

呼酸并代碱。

108,呼酸并代酸,pH7.26PCO237mmHgHCO3-16mmol/LAG=21,PCO2=1.5HCO3-+82PCO2=1.516+82=322mmHgPCO2实测预计，结论：

呼酸并代酸,109,呼碱并代酸,pH7.39PCO224mmHgHCO3-14mmol/LAG=20,PCO2=1.5HCO3-+82PCO2=1.514+82=292mmHgPCO2实测预计，结论：

呼碱并代酸,110,呼碱并代碱,pH7.65PCO230mmHgHCO3-32mmol/LAG=15,HCO3-=0.49PCO21.72HCO3-=0.49（40-30）1.72=4.91.72HCO3-=24-4.91.72=19.11.72实测预计，结论：

呼碱并代碱。

111,混合酸碱失衡举例,pH7.347PCO266mmHgHCO3-36mmol/LAG=29,HCO3-=0.35PCO25.58HCO3-=0.35（66-40）5.58=9.15.58预计HCO3-=24+9.15.58=33.15.58（38.6）潜在HCO3-=实测+AG=36+（29-12）=53mmol/L38.6mmol/L结论：

呼酸并代酸+代碱,112,呼碱并代酸+代碱,pH7.47PCO228mmHgHCO3-20mmol/LAG=28,AG升高，表明代酸；由PCO2下降及PH升高，得出呼吸性碱中毒呼碱代偿公式：

HCO3-=0.49PCO21.72=0.49（40-28）1.72=5.881.72,预计呼碱代偿后HCO3-应为24-5.881.72=18.121.72潜在HCO3-=实测AG=20+（28-12）=36潜在HCO3-预计HCO3-,表明代碱.结论:

呼碱并代酸+代碱,113,酸碱失衡的治疗,114,代酸的治疗,HCO3-缺乏值=（正常-测得）体重0.2也有用细胞内液o.4为系数的。

5%NaHCO31.66ml=1mmol1gNaHCO3=12mmol12小时补半量，测后再算。

115,呼酸的治疗,原则上不补PH7.2时补适当40-60ml一次。

呼酸并代酸适当加大,116,代碱的治疗,针对病因治疗补充生理盐水以补充细胞外液水、钠入细胞内，同时带进HCO3-，改善碱中毒。

纠正电解质失衡低钾、低氯、低钠纠正代碱醋唑磺胺为碳酸酐酶抑制剂精氨酸10g+500ml（5%GS）/4小时0.1M盐酸由中心静脉缓慢滴入，每次500ml,117,补钾,见尿补钾成人补充氯化钾克数=（4.5-测定血钾）体重0.4/13.4补充应每天正常排钾量3g补钾数度：

1.5g/小时监测复查,118,低氯血症的处理,Cl-缺乏（85-测得Cl-mmol/L）体重0.22%氯化铵1000ml含Cl-375mmolCl-缺乏/375=应补2%氯化铵L数以1/2计算量加入5%GS中，稀释至0.4%氯化铵慢静滴右心衰及肝硬化者忌用。

119,动脉血气分析,1.RICU简介2.呼吸监护：

3.血气分析的常用指标4.血气分析的临床应用呼吸功能酸碱平衡,5.血气分析在机械通气中的应用,120,一、血气分析是建立机械通气的重要依据,可确定呼吸衰竭及类型上机血气指标：

pH0.5）;PaCO250-60mmHg;P（A-a）O2350-450mmHg（FiO2=1.0）,临床实践中不应死扣这些标准。

COPD不同于哮喘及ARDS。

还要看基础疾病进展速度及可逆程度。

121,二、血气分析在机械通气过程中的应用,根据血气结果调整通气参数。

（20-30分气体交换达到动态平衡）上机或脱机过程中血气监测需频繁。

达到理想状态时可延长，如每天1-2次。

有条件可连续监测潮气末CO2及SaO2（脉氧计），动脉血气可减少。

无创不能代替有创检查.,122,根据血气结果调整呼吸机参数基本原则,根据PO2调整呼吸机给氧浓度及PEEP.PO260mmHg降浓度FiO20.6仍不能60