常见心电图.docx

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常见心电图

常见心电图

赤峰市第二医院单德鸿

心脏的传导系统

心脏收缩之前，先产生电激动，这种电信号可通过人体组织传到体表。

心电图是通过心电图机记录心肌除、复极过程中总的电信号变化的曲线。

心电图

常用概念1

（1）心电图纸上的每个小方格，横格为0.04s，纵格为0.1mv。

（2）P波：

在肢体导联中除avR为倒置外，余导联多为直立，或较低平。

在胸壁导联V1-6，多不够明显直立。

（3）P-R间期：

自P波开始至QRS波群开始的时间,0.12-0.20s。

（4）QRS波群：

狭窄，形态多样的（qR，R，Rs，rs，或qRs）波群，时间在0.06-0.10s范围内。

常用概念2

（7）ST段：

是自QRs波群终了的J点开始至T波开始的一段。

正常随T波的直立而浅浅的上飘。

ST段平行的压低或斜向下的压低不正常，轻度抬高可见于正常人，结合临床。

（8）T波：

除在avR导联是例置外，余在R波高于0.5mv时均应直立。

（如在I，II导联应直立，avR中应倒置，胸导自V4-6均直立）。

（9）U波：

T波后小波，V2-3易见，应直立。

（10）Q-T间期：

自QRS波开始至T波终了的间期，随心率而略有长短之别。

与心率不符的延长有较重要意义。

异常缩短多为药物或电解质紊乱影响。

心率估算法

一个RR间期的大格数心率

1300

2150

3100

475

560

650

7.540

…………

电轴

临床工作中很少测量P波和T波的电轴，而QRS波群的电轴变化常与心脏病变密切相关。

电轴的正常值在-30~+90度，（-30~-90度）电轴左偏，+90~+180电轴右偏，-90~+180度电轴不确定

心律失常的主要机制——折返

传导性与不应性不一致且至少有一个环形通路。

构成环路的一支存在单向阻滞（通常为前向阻滞）

另一通道传导缓慢

阻滞通道的再次活动

折返模式图

正常窦性心律

窦性P波：

Ⅰ、Ⅱ、avF导联直立，avR导联倒置

心率：

60~100次/分

P-R间期0.12～0.20s

P-P间期互差＜0.12

室内传导正常：

即QRS时限在肢导联≤0.1s,胸导联≤0.11s

窦性心动过速

❑窦性P波

❑心率成人>100bpm

或儿童（<1岁）>140bpm

或儿童（1～6岁）>120bpm

❑P-R间期≥0.12秒

❑特点：

心率多在100～180bpm，逐渐开始逐渐停止，可伴发继发性ST-T改变

窦速的临床意义

原因：

生理性：

活动、饮酒、情绪波动等

病理性：

发热、甲亢、贫血、各种心脏病、心衰

药物因素：

如应用阿托品、麻黄素或654－2

处理原则：

去除诱因，治疗原发病因

窦性心动过缓

窦性P波

心率<60次/分

P-R间期≥0.12秒

常伴窦性心律不齐

窦缓的临床意义

病因：

生理性：

运动员、睡眠状态

病理性：

中枢性、药物、全身代谢性疾病、电解质、心源性

处理原则：

无症状时动态观察

有症状时药物提高心率或起搏治疗

窦性停搏

指窦房结由于某些原因不产生冲动

❑较正常的PP间期为长的时间内无P波发生

❑同时无QRS波群（可出现逸搏QRS）

❑长P-P与窦律周期不呈整倍数关系

较长时间的停搏可出现眩晕、黑朦、或意识障碍，

严重者发生抽搐（Adams-StokesSyndrome）

临床意义：

v常见于迷走神经张力过高者或颈动脉窦过敏者

v也可见于：

AMI、窦房结病变、药物影响（洋地黄

、奎尼丁等）

诊断及治疗

诊断：

详细了解病史：

动态观察心电图：

窦结功能的激发试验：

治疗：

无症状时可动态观察，有症状时起搏治疗

病态窦房结综合征

是由窦房结或其周围组织病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。

在病窦综合征时，其病变不仅限于窦结，而是延及传导系统的下段，才出现心、脑等脏器供血不足的症状。

病因：

外在性因素：

介入治疗或心脏手术等

内在性因素：

冠心病、心肌炎及心肌病、退行性变、迷走神经张力增高等

临床表现

SickSinusSyndrome：

病人的临床表现主要与心动过缓有关：

Ø神经系统症状：

眩晕、晕厥、阿斯综合征发作等

Ø循环系统症状：

心悸、心绞痛、心力衰竭、心律失常、猝死

病态窦房结综合征（SSS）

Ø心电图特点

▪持续而显著的窦性心动过缓（心率<50bpm）

▪窦性停搏或窦房阻滞

▪心动过缓－心动过速综合征

▪房室交界区逸搏或逸搏心律，或房室交界区传导障碍（双结病变）

▪部分病人最后发展为慢性房颤

❑临床意义

▪冠心病、心肌病、风心病、心肌炎、甲亢

▪下壁心肌梗死

▪特发性硬化性退行性变

❑治疗原则

▪药物治疗：

临时应用:

阿托品、异丙肾、麻黄素等

▪主要治疗：

安置心脏起搏器

起搏器

早搏

概念

✓是指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的冲动激动心室

早搏发生机制

▪折返激动，主要的机制

▪触发活动

▪异位起搏点兴奋性增高

早搏分类

▪室性早搏，最常见

▪房性早搏

▪交界性早搏，较少见

早搏的几个概念

v联律间期：

指异位搏动与其前的窦性搏动之间的时距（折返途径、激动传导速度和异位激动起源点可影响联律间期的长短）

v代偿间歇：

指提前出现的异位搏动代替了一个正常的窦性搏动，其后出现一个较正常心动周期为长的间歇。

（室早代偿完全，房早代偿不完全，交界性早搏多数完全）

v插入性早搏：

指插入在两个相邻正常窦性搏动之间的早搏，又称为间位早搏

v单源性早搏：

指来源于同一个异位起搏点或有固定的折返径路的早搏，其联律间期和形态相同

v多源性早搏：

指在同一导联中出现两种或两种以上形态及联律间期不相同的异位搏动

v频发早搏：

指早搏>5次／分钟

v二联律

v三联律

代偿间歇图解

室性早搏

冲动起源于心室某个部位，最常见，心电图特点

1）提前出现的宽大畸形的QRS波，QRS时间>0.12s

2）其前无相关P波，其后偶有逆行P波

3）代偿间歇完全

4）T波多与主波方向相反（继发性T波改变）

二联律

每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩

三联律

每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩

成对室性期前收缩

连续发生两个室性期前收缩称为成对室性期前收缩

间位性室性期前收缩

室性期前收缩出现于两个正常窦性搏动之间，无代偿间期

多形性室性期前收缩

同一导联内，室性期前收缩形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩

室性并行心律

A.配对间期不恒定

B.长的两个异位搏动间距是短的两个异位搏动间期的整倍数

C.可出现室性融合波

房性期前收缩

异位激动起源于心房，较常见，心电图特点

1）提前出现的P’波，形态与正常的P波有差异

2）P’－R间期>0.12s

3）多数P’波后伴有正常的QRS波群

4）代偿间歇不完全

5）如果QRS增宽，称为房早伴室内差异性传导

P波提前出现，且形态与窦P不同

P波重叠于T波上→未下传的房早

P波在T波上，且出现P-R间期延长及室内差异性传导

P波形态与窦P不同，但未提前出现→房内差异性传导

房性早搏

房早伴右束支型差异传导

交界性早搏

起源于房室结、或结希区，较少见，心电图特点

1）提前出现的QRS波，与正常窦性者相同或略有变异

2）出现逆行P’波（II、III导联P’波倒置，aVR直立）

3）P’波可出现于QRS波群前、之中或之后，P-R<0.12s，R-P’<0.20s

4）代偿间歇多数完全

5）QRS波群也可出现差异传导

交界性早搏伴逆传P’波

早搏的临床意义与治疗

临床意义

生理情况：

正常健康人、情绪激动、过劳、吸烟、饮酒等

心脏病：

可见于各种心脏病如冠心病、高血压等

其他病理情况：

上呼吸道感染、胆道疾病、电解质紊乱、缺氧等

治疗

病因治疗

一般治疗

药物治疗：

镇静药β受体阻滞剂洋地黄钙通道阻滞剂

射频消融治疗

异位性心动过速

概念指异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速异位心律（可理解为早搏连续三次或三次以上出现），最常见的是阵发性心动过速

分类

房性心动过速

交界性心动过速

室性心动过速

阵发性室上性心动过速（PSVT）

心动过速突发突止，心率150~250次/分

节律绝对整齐

QRS形态与时限均正常，但发生室内差异传导或原来存在束支传导阻滞时，QRS波群异常

P波为逆行型，P波与QRS波群保持恒定关系

AVNRTP埋藏于QRS波群内或位于其终末部分（R-P<70ms）

AVRTP位于QRS之后（R-P>70ms、多>110ms）

通常由一个房性期前收缩触发，下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作

室性心动过速

发生机制：

主要是折返激动引起

心电图特点

QRS波群呈室性（宽大变形），>0.12s，多数>0.14s

心室率140~200次/分

心室律基本整齐，RR互差一般在0.04秒以内

伴有继发性ST-T改变，T波与主波相反

可出现房室分离，心室夺获或室性融合波

室性心动过速（ventriculartachycardia）

特征：

1.为一系列快速、基本整齐的QRS波群（频率150～200次/分）。

QRS波群时间≥0.12秒。

2.如见到与QRS波群无关的P波、或心室夺获或

室性溶合波，则诊断明确。

图中箭头所示为心室夺获

室性心动过速持续时间

<30s，称为阵发性室性心动过速

>30s，称为持续性室性心动过速

图示一例扩张型心肌病患者发作室性心动过速时的心电图，

ORS波宽大畸形。

室速的诊断

重点是寻找室房分离（VT时占60～75％）

描记12导联心电图

长条记录最易显露P波导联（V1或下壁导联）的心电图

逆行P波数量少于QRS数量

ST-T形态的不规整提示室房分离

寻找心室夺获和室性融合波

食管导联心电图

心动过速频率：

价值不大

心动过速的规整性：

特别注意预激伴房颤

心电轴：

左偏或右偏倾向于VT，极度右偏几乎仅见于VT

QRS时限：

价值不大，一般说来，QRS越宽，VT可能性越大（RBBB型>140ms，LBBB型>160ms）

胸前导联QRS的同向性高度提示VT

终止室速发作

伴血流动力学障碍时：

直流电复律

伴心肌缺血时：

利多卡因或普鲁卡因胺

洋地黄中毒时：

停用洋地黄，并用利多卡因、补钾

预防复发

控制原发疾病

药物治疗

介入治疗

手术治疗

非阵发性心动过速

特点

心动过速发作无突发突止的特点，而是渐起渐止又称为加速性心动过速

分类

加速性房性心动过速

加速性交界性心动过速

加速性室性心动过速

加速性房性心动过速

其发生率较高

常伴有房室传导阻滞

其病因常为心肌梗死、肺部疾病、饮酒及代谢障碍

发作时间不定

心房率通常为100~180次/分

P波形态与窦性者不同

常出现二度Ⅰ型或Ⅱ型房室传导阻滞

P波之间的等电线仍存在

刺激迷走神经不能终止心动过速

发作开始时心率逐渐加速

治疗

洋地黄引起者：

立即停用洋地黄

如血清钾不高，则口服钾盐

已有高血压钾者，可选用利多卡因、普萘洛尔等

非洋地黄引起者：

减慢心率：

洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂

使用ⅠA、ⅠC或Ⅲ类抗心律失常

必要时考虑射频消融

非阵发性房室交界区心动过速

⑴频率为70~140次/分，大多在100次/分左右

⑵一般不具有突发趋止特点，而是逐渐过渡

⑶QRS波呈室上性，R-R一般匀齐

⑷QRS波前后可有逆行P波，P’-R<0.12秒或R-P’<0.20

⑸刺激迷走神经可使心率逐渐减

加速性室性心动过速

心电图特点

QRS波型呈室性（宽大变形），QRS>0.12s

频率比室性逸搏心律快，60～100bpm

可有心室夺获或室性融合波或房室分离

多见于器质性心脏病病人

加速性心室自主节律

3~10个连续的宽QRS波群

心率为60~100次/分

起止呈渐进性

急性心肌梗死病人溶栓后发生室颤，除颤成功后心律呈加速性室性自主节律

尖端扭转性室性心动过速

v一种严重的室性心律失常

v心电图特点

✓发作时可见一系列宽大变形的QRS波群

✓每3～10个心搏围绕基线不断扭转其主波的正负方向

✓每次发作持续数秒～数十秒，或者转为正常窦性心律，或者转为心室颤动

✓临床上表现为反复发作晕厥或阿斯综合征

v临床意义

✓先天性长QT间期综合征

✓严重的房室传导阻滞，逸搏心律伴巨大T波

✓严重低血钾

✓药物因素：

抗心律失常药物奎尼丁

心房扑动

病因：

无器质性心脏病者。

已有心脏病者

代谢性及全身性疾病

临床表现：

持续时间不定,多数持续时间较短

心房收缩功能存在→栓塞发生率低

刺激迷走神经→心室率下降

增加交感神经张力→心室率增加→心悸

颈静脉扑动及第一心音强度变化

心房扑动心电图改变

1）窦性P波消失，代之以规律的锯齿状扑动波（F波）

2）等电位线消失

3）F波振幅一致、形态相同，频率250～350bpm

4）房室传导比例一般为2：

1或4：

1，少数不规则

5）QRS波群形态大多正常，心室率多数规则或不规则（传导比例不固定时）

房扑治疗

v电复律

v超速抑制

v药物复律

v介入治疗：

射频消融

心房颤动

★普遍性

FraminghanHeartStudy:

incidenceofthedisease:

2.1%inthemaleand1.7%inthefemale

★危害性

最严重的并发症→血栓栓塞→致死致残

AF本身可引起心腔扩大，促发心功能不全

快速AF可诱发室速和室颤，引起严重的血流动力学紊乱

慢性AF还可引起心动过速性心肌病，导致心脏器质性改变

★复杂性

其病因极为广泛且复杂

房颤的临床体征

⑴房颤本身的体征：

心律绝对不齐、心音强弱不等、脉搏短拙

★例外情况

◇房颤合并完全性房室传导阻滞时心律规整

◇平均心室率较慢时，无脉膊短拙发生。

⑵原发病的体征：

随原发病的不同可有不同的体征

⑶血栓栓塞的体征：

栓塞于不同部位则出现相应的体征

房颤的发生机制

房颤的发生

▪心房扩大

▪无数小折返形成

Duringsinusrhythm,theSAnodeservesastheheart’spacemakerwhiletheAVnodeactsasthegatekeepertotheventricles

Duringsinusrhythm,theSAnodeservesastheheart’spacemakerwhiletheAVnodeactsasthegatekeepertotheventricles

房颤心电图特点

1）各导联P波消失，代之以形态和振幅不一致、间距不规则的f波

2）多数情况下，f波在V1及Ⅱ、Ⅲ、avF最清楚，f波的频率一般在350~600次/分之间

3）RR间距绝对不规则，心室律绝对不整

4）心室率快慢不一，以快者居多

5）QRS形态一般正常，除非发生室内差异传导

房颤伴预激

房颤的临床意义

>器质性病变

风湿性心脏病

冠心病

高血压

甲状腺机能亢进等

>无器质性心脏病

特发性房颤

急性及阵发性房颤的治疗

治疗目标是减慢快速的心室率：

洋地黄类药物

β受体阻滞剂

钙通道阻滞剂

复律：

电复律

药物复

慢性房颤的治疗

治疗原发病因

预防栓塞并发症

控制心室率

复律

心室扑动

v心室扑动发生的条件

1）心肌严重受损或缺氧、代谢紊乱

2）异位激动落在易颤期

v心电图表现

3）P-QRS-T波群均消失，代之以连续快速而相对较规则的振幅较大的心室扑动波（正弦波），频率200～250bpm

v心室扑动不能持久，或者很快转复，或者转为室颤

心室颤动

v是心室停搏的表现之一，心室完全丧失了排血功能，血流动力学上相当于心脏停跳

v心电图表现

✓P-QRS-T波群均消失，代之以大小不等、形态各异、极不规则的室颤波，频率200～500bpm

v临床意义

✓室扑和室颤见于严重的器质性心脏病，如急性心梗、洋地黄中毒、严重的电解质紊乱，常为死亡前的表现

室扑与室颤

室扑心室停搏室颤

急性心肌梗死溶栓过程中发生室颤，及时电击除颤成功，恢复为窦性心律

心脏传导异常

❑传导异常的分类

✓传导障碍

▪病理性传导障碍

▪生理性干扰与脱节

✓传导途径异常

▪预激综合征

心脏的传导系统

心脏传导阻滞

❑病因

▪器质性损害：

炎症、缺血、退行性变等

▪功能性改变：

迷走神经张力增高、药物影响或位相影响等

❑传导阻滞的分类

▪按阻滞部位分

▪窦房阻滞

▪房内阻滞

▪房室阻滞

▪室内阻滞

▪按阻滞程度分

▪一度（传导延缓）

▪二度（部分激动传导发生中断）

▪三度（传导完全中断）

一度房室传导阻滞

1）P-R间期大于>0.22秒

2）P-R间期虽正常，但较过去延长0.04秒

3）P波均能下传

（如果交界性心搏伴一度AVB则为P’-R>0.12秒）

二度房室传导阻滞

❑主要心电图表现：

❑表现为部分P波后QRS波群脱漏

❑分型

❑二度I型AVB：

表现为Wenckebach现象

❑二度II型AVB：

无Wenckebach现象

二度一型房室传导阻滞

心电图表现

▪P波规律地出现，P-R间期逐渐延长，直至一个P波后脱漏一个QRS波群，脱漏后的PR间期最短，然后又逐渐延长，如此周而复始——Wenckebach现象

▪R-R进行性缩短，长R-R<短P-P的两倍

▪PR间期每次延长的增量递减

二度I型AVB的临床意义

二度I型AVB可发生于房室结、希氏束或希氏束远端，阻滞部位不同，临床意义也不同

Ø阻滞部位如果在房室结，临床意义较小，可密切观察

Ø阻滞部位如果在希氏束或希氏束远端，常常进展为III度AVB，治疗同III度AVB

二度Ⅱ型房室传导阻滞

心电图表现

❑P-R间期固定，时限可正常或延长

❑QRS波规律地或不定时脱漏，传导比例为5：

4或4：

3不等

❑长R-R为窦律周期整倍数

❑QRS波群可正常或宽大变形

二度II型AVB的临床意义

二度II型AVB主要发生于希氏束（35％）或束支－浦肯野纤维系统，如果QRS为正常的波形，提示阻滞部位在希氏束内；如果QRS宽大变形，提示阻滞部位在希氏束远端或束支－浦肯野纤维系统

二度II型AVB易发展为高度或完全性AVB，是安置心脏起搏器的适应证

三度房室传导阻滞

又称为完全性房室传导阻滞，心房激动完全被阻滞不能下传到心室，阻滞部位可位于房室结、希氏束或双束支或三分支

病因

先天性

心肌梗死

心脏手术：

室间隔缺损修补术

射频消融术损伤房室结

Lev病

心肌病

心电图特点为

P波与QRS波群无固定关系，各自保持固有心律

P波频率较心室率快

如果完全阻滞在房室结内，其下位起搏点多在希氏束，QRS波群不宽，心室率在40～60bpm

如果完全阻滞在希氏束或三束支，起搏点在心室内，QRS宽大变形，心室率20～40bpm

几乎完全房室传导阻滞

在III度房室传导阻滞中,如果偶尔出现P波下传到心室者，称为几乎完全房室传导阻滞。

ä治疗

安置心脏起搏器

如预测传导功能恢复的可能性较大，可安置临时心脏起搏器，等待传导功能恢复

如预测传导功能不能恢复，安置永久起搏器

一度窦房传导阻滞

因心电图不能记录窦结的电活动，故单纯的一度窦房传导阻滞，无法从心电图上诊断。

二度Ⅰ型窦房传导阻滞

v窦房传导时间逐渐延长，直到一次窦性冲动不能传入心房

vPP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍（文氏现象）

v窦房传导延长的增量逐搏减小

二度二型窦房传导阻滞

P波突然脱落，长PP间期为基本PP间期的整倍数

三度窦房传导阻滞

窦房结的激动都不能下传，因此不出现P波及期后的QRS波，在心电图上与窦性停搏是无法区分的。

临床意义

暂时性：

药物因素及迷走神经亢进

慢性：

心脏器质性变→窦结损伤

处理原则：

同病窦

房内传导阻滞

上房间束和下房间束阻滞会表现为房内阻滞

束支与分支传导阻滞

希氏束进入心室后在室间隔上方分为左束支和右束支，右束支细而长，易发生阻滞；左束支粗而短，不易发生阻滞，左束支又分为左前分支和左后分支，左前分支易发生阻滞

束支与分支传导阻滞

❑一侧束支发生阻滞时，激动从健侧心室越过室间隔后再缓慢激动阻滞一侧的心室，在时间上可延长达40～60ms。

❑在心电图上根据QRS时限是否≥0.12s分为完全性与不完全性束支阻滞；所谓完全性阻滞并不是说该束支绝对不能下传，而是传导太慢两侧时间差别超过40ms以上，即表现为完全传导阻滞的图形。

右束支传导阻滞

❑右束支阻滞常见，其原因有

❑由单侧冠脉供血

❑右束支细长

❑其不应期较左束支长

❑右束支阻滞常见于健康人，也常见于心脏病病人

❑RBBB时，室间隔从左向右除极，然后除极左室，最后除极右室，QRS前半部正常，后半部QRS时间延长、形态改变

完全性右束支传导阻滞

心电图特点

▪V1、V2导联出现rSR’波或出现宽大切迹的R波

▪V5、V6及Ⅰ导联的S波增宽粗纯≥0.04秒

▪avR导联出现终末R波，R波宽且有切迹

▪V1或V2导联R峰时间（VATV1）≥0.06秒

▪QRS波时限≥0.12秒

▪继发性ST-T改变：

方向与QRS波终末向量方向相反

不完全性右束支传导阻滞

不完全性右束支传导阻滞，其QRS心电图特点与完全性右束支传导阻滞相似，唯有QRS的时间<0.12s

完全性右束支传导阻滞

完全性左束支传导阻滞

心电图表现

▪V1、V2导联呈现rS型或QS型，S波宽而深

▪V5、V6、Ⅰ、avLR波宽大、粗纯或有切迹

▪V5、V6、Ⅰ、avL导联q波消失，常无S波

▪电轴常左偏

▪室壁激动时间VATV5、V6≥0.06

▪QRS波≥0.12秒

▪继发性ST－T改变：

ST-T方向与QRS主波方向相反

左束支传导阻滞

不完全性左束支传导阻滞，其QRS心电图特点与完全性左束支传导阻滞相似，唯有QRS的时间<0.12s

完全性左束支传导阻滞

QRS波群时间≥0.12秒

左胸导联ｑ波消失，表现为单向R波

R波顶点明显切迹

5V6VAT＞0.05秒

常伴继发性ST－T改变

左前分支阻滞

❑左前分支易发生阻滞

❑LAF细长，支配左室左前上方

❑左前分支阻滞可以不伴有器质性心脏病

❑LAF阻