医学检验师考试重点总结51157.docx
《医学检验师考试重点总结51157.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学检验师考试重点总结51157.docx（70页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。
医学检验师考试重点总结51157
血液学
1、卵黄囊是人类最初的造血组织。
血岛是人类最初的造血中心。
2、造血正向调控的细胞因子：
干细胞因子（SCF）；集落刺激因子（CSF）；白细胞介素3（IL-3）。
造血负向调控的细胞因子：
转化生长因子-β（TGF-β）；肿瘤坏死因子-α、β（TNF-α、β）；白血病抑制因子（LIF）；干扰素α、β、γ（interferon-α、β、γ，IFN-α、β、γ）；趋化因子（CK）
3、有丝分裂是血细胞分裂的主要形式。
巨核细胞则是以连续双倍增殖DNA的方式，属多倍体细胞。
4、血细胞发育成熟中的形态演变规律
（1）.细胞胞体由大逐渐变小（巨核细胞相反，由小变大）
（2）.细胞浆颜色由深逐渐变浅（中幼红细胞阶段胞浆血红蛋白合成明显，故颜色发红）
（3）.红系统胞浆中无颗粒，粒系统到中幼阶段颗粒开始出现特异性颗粒（嗜中性，嗜酸性和嗜碱性）改变
（4）.中幼阶段核仁消失
骨髓有核细胞增生程度五级估计标准
增生程度
成熟红细胞：
有核细胞
有核细胞均数/Hp
常见病例
增生极度活跃
1：
1
＞100
各种白血病
增生明显活跃
10：
1
50～100
各种白血病、增生性贫血
增生活跃
20：
1
20～50
正常骨髓象、某些贫血
增生减低
50：
1
5～10
造血功能低下
增生极度减低
200：
1
＜5
再生障碍性贫血
5、原粒胞质少，透明天兰色，无颗粒，早幼胞质多含紫红色非特异性的嗜天青颗粒。
6、原红边际有钝状或瘤状突起，有核周淡染区，网织红内含嗜碱性物质，
7、单核细胞进入组织内形成巨噬细胞。
8、正常骨髓片中原巨核为0（多为产板巨），一张正常血片中可见巨核细胞为7—35个。
9、核发育落后于胞质，即幼核老质（巨幼红细胞贫血）；胞质发育落后于核，即老核幼质（缺铁性贫血）。
核质发育不平衡（Pelger-Huёt畸形）
*MDS病态造血时，可出现小巨核细胞，核浆发育失衡（老浆幼核）、粒细胞中颗粒过少或过多、 Pelger-Huёt异常。
10、弥漫性血管内凝血时，红细胞可呈裂细胞
11、对红细胞膜起屏障和保持内环境稳定作用的是磷脂和胆固醇
12、过氧化物酶（pox）染色：
阳性结果为胞质内出现棕黑色颗粒。
正常时，原粒阴性，自早幼粒细胞至成熟中性粒细胞均呈阳性反应。
嗜碱阴性，嗜酸阳性最强，单核只有幼单和单核呈弱阳性反应，其它除吞噬细胞有阳性外都是阴性反应。
异常时，急粒原粒（+）。
急性早幼粒（强+）
13、过碘酸---雪夫氏反应（糖原染色、PAS）：
阳性结果为胞质内出现红色颗粒、块状或呈弥漫状红色。
急淋（+）粗颗粒块状；急粒（+）细颗粒均匀；急单（+）细颗粒弥散状。
14、碱性磷酸酶染色（NAP染色）成熟中性粒和巨噬（+），其他均（-）。
积分值（NAP）指100个中性粒中阳性比例，参考以一个加号为基准，参考值是7—51。
15、细菌性感染时NAP积分值增高。
急性粒细胞白血病时NAP积分值减低，急性淋巴细胞白血病时NAP积分值一般增高；再生障碍性贫血积分值增高，阵发性睡眠性血红蛋白尿积分值减低；再障（+），治疗有效下降。
16、慢粒与类白血病鉴别：
慢粒的NAP积分值常为零，类白血病时NAP显着升高。
17、酸性磷酸酶染色（ACP）：
戈谢病（+），尼克—皮克病（-）；多毛细胞白血病（+）。
18、氯乙酸AS-D萘酚酯酶染色（AS-D-NCE）：
为粒系细胞所特有，又称特异性酯酶染色。
阳性结果：
胞质内出现红色沉淀。
急粒（+）
α-醋酸萘酚酯酶染色（α-NAE）非特异性酯酶染色。
阳性结果：
胞质中出现棕黑色颗粒沉淀。
幼单核细胞和单核细胞（+），可被氟化钠抑制。
各期粒细胞（-），不被氟化钠抑制。
急单：
（+）被氟化钠抑制；急粒：
个别细胞（+）不被氟化钠抑制；急淋（-）
α-丁酸萘酚酯酶（α-NBE）主要存在于单核系细胞中，又称单核细胞酯酶。
急性单核细胞白血病：
单核系细胞大多数呈阳性，阳性反应能被氟化钠抑制（主要鉴别急粒和急单，后者可被抑制）[意义同α-NAE，敏感性不如α-NAE，而特异性较α-NAE高]
乙酸AS-D萘酚酯酶和α-丁酸萘酚酯酶双染色对诊断M4具有独特的诊断价值。
19、酸性磷酸酶染色（ACP）:
戈谢细胞（+）和尼曼-匹克细胞（-）；多毛细胞白血病（+）不被L-酒石酸抑制。
淋巴肉瘤细胞和慢性淋巴细胞白血病的淋巴细胞（+）被L-酒石酸抑制；T淋巴细胞（+），B淋巴细胞（-）。
20、铁染色可作为诊断缺铁贫（骨髓细胞外铁明显减低，甚至消失；铁粒幼细胞的百分率减低）和指导铁剂的临床，骨髓增生异常综合征时铁粒幼细胞的百分比可增高，其所含铁颗粒的数目可增多，环铁粒幼细胞常见。
铁粒幼贫血时多有环铁粒红细胞，其中难治性贫血占15%以上。
非缺铁性贫血（溶血性贫血、营养性巨幼细胞贫血、再生障碍性贫血和白血病）细胞外铁正常或增高，铁粒幼细胞正常或增高。
感染、肝硬化、慢性肾炎及尿毒症、血色病及多次输血后，骨髓细胞外铁增加。
21、核型中各种符号代表的意义：
t：
易位，inv：
倒位，iso：
等臂染色体，ins：
插入，（del）-：
丢失，+：
增加，P：
短臂，q：
长臂，接下第一括号内是累及染色体的号数，第二括号内是累及染色体的区带。
22、特异性染色体：
慢粒（CML）的ph染色体，t（9；22）（q34；q11）；急性早幼粒（M3）：
t（15;17）（q22;q21）；M2b：
t（8，21）；Burkitt淋巴瘤：
t（8;14）（q24;q32）。
白血病常见的染色体和基因特异改变
类型
染色体改变
基因改变
M2
t（8；21）（q22；q22）
AML/ETO
M3
t（15；17）（q22；q21）
PML/RARα或RARα/PML
M4
Eoinv/del（16）（q22）
CBFB/MYH11
M5
inv/del（11）（q22）
MLL/ENL
CML
t（9；22）（q34；q11）
BCR/ABL
23、贫血时血红蛋白：
极重度：
Hb≤30g/L，重度：
30—60，中度：
60—90，轻度：
90—120。
24、红细胞内在缺陷所致的溶贫（遗传性/先天性）：
膜缺陷——遗传性球形细胞增多症
酶缺陷——葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症；
血红蛋白病——珠蛋白生成障碍性贫血
25、红细胞外来因素所致的溶贫（获得性）：
免疫因素——自身免疫性溶血性贫血；膜缺陷——阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）
26、慢性血管内溶血：
尿含铁血黄素（+），阴性不能排除。
27、血浆游离蛋白〈40mg/L，血管内溶血时上升。
28、血清结合珠蛋白（HP）：
正常值为0.8—2.7g/l。
增高见于妊娠，慢感，恶性肿瘤；减低见于血管内溶血，肝病，巨幼贫等。
29、AGLT50:
指酸化甘油溶血试验中溶血率按光密度减至50%所需的时间来计算。
30、PHN：
蔗糖溶血试验为筛选试验（+，阳性或溶血率增加）,酸化血清溶血（Ham）试验是确证试验.
31、红细胞渗透脆性增高见于遗传性球形细胞增多症、椭圆形细胞增多症等（红细胞渗透脆性试验：
通过红细胞表面积与容积的比值，反映其对低渗盐溶液的抵抗性。
比值愈小，红细胞抵抗力愈小，渗透脆性增加。
反之抵抗力增大。
开始溶血0.44%～0.42%（NaCl液），完全溶血0.34%～0.32%（NaCl液）。
）
32、自身溶血试验及其纠正试验：
膜缺陷G6PD缺陷症者溶血度轻度增加，能被葡萄糖纠正
33、G-6-PD缺乏症的筛查/排除试验是高铁血红蛋白还原试验（还原率下降）
34、正常血红蛋白电泳区带：
HbA＞95%、HbF＜2%、HbA2为1.0%～3.1%。
35、HbA2增多，见于β珠蛋白合成障碍性贫血，为杂合子的重要实验室诊断指标。
36、抗碱血红蛋白测定又称碱变性试验,胎儿血红蛋白（HBF）具有抗碱和抗酸作用。
37、珠蛋白生成障碍性贫血：
原名为地中海贫血或海洋性贫血。
β-珠蛋白生成障碍性贫血（轻型）：
Hb电泳，HbA2明显增高是其特点，HbF正常或轻度增加。
重型，HbF增高大于30%。
38、自身免疫性溶血性贫血：
抗人球蛋白试验（Coombs试验）是本病重要的诊断方法，最好同时作直接和间接法
39、进入血浆中的Fe2+，经铜蓝蛋白氧化作用变为Fe3+，与运铁蛋结合运行至身体各组织中。
血清铁/总铁结合力*100%=转铁蛋白饱和度（20---55%）。
40、临床缺铁分三期：
缺铁期；缺铁性红细胞内生成期；缺铁性贫血期。
41、缺铁性贫血：
血清铁、血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度（TS）降低；血清总铁结合力（TIBC）、转铁蛋白、血清转铁蛋白受体（sTfR）增高；骨髓铁染色示铁消失，铁粒幼细胞小于15%。
42、红细胞既有低色素又有正色素时称其为“双形性”，是缺铁粒幼细胞贫血的特征。
同时，缺铁粒幼细胞贫血患者的环形铁粒幼占15%以上。
43、再生障碍性贫血：
全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少。
一般无肝脾肿大。
44、急性造血功能停滞（AAH）：
在涂片周边部位出现巨大原始红细胞是本病的突出特点
45、急性白血病：
骨髓中某一系列原始细胞（或原始加幼稚细胞）高于30%。
一般自然病程短于6个月。
46、慢性白血病：
骨髓中某一系列的白血胞增多，以接近成熟的白血胞增生为主，原始细胞不超过10%
47、急性白血病FAB分型：
M1（急性髓细胞白血病未成熟型）：
原粒大于或等于90%,早幼粒少,中幼以下阶段不见或少见,POX,SBC（+）的原粒大于3%.
M2（急性髓细胞白血病白血病部分成熟型）：
有M2a,M2b两型，M2a中原粒大于30%小于90%，且早幼粒以下阶段大于10%；M2b以异常的中性中幼粒增生为主（大于30%）,有Phi@小体存在。
M3（急性早幼粒细胞白血病）：
以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主,大于30%可见束状Auer小体,依颗粒可分M3a（粗颗粒型）、M3b（细颗粒型）。
M4（急性粒—单核细胞白血病）：
按粒、单细胞比例可分M4a、M4b、M4c、M4eo（嗜酸性细胞＞5%，有inv（16）倒位）。
M5（急性单核细胞白血病）：
以分化程度分M5a、M5b；M5a：
未分化型,原单大于或等于80%；M5b：
部分分化型，原单占30%~80%。
M6（急性红白血病）：
红系比例≥50%，红系PAS阳性，原粒大于30%，异常幼红细胞大于10%时也可诊断。
M7（急性巨核细胞白血病）：
原始巨核细胞大于30%。
48、绵羊红细胞受体（Es）及细胞表面分化抗原CD7、CD2、CD3、CD4、CD8、CD5为T细胞标记，CD7为出现早，且贯穿表达整个T细胞分化发育过程中的抗原。
CD7、CyCD3同属于检测T-急性淋巴细胞白血病（T-ALL）的最敏感指标，只表达CD7＋的不能诊断。
49、CD25是激活T,B细胞的标记。
SmIg（细胞膜表面免疫球蛋白）和EM（小鼠红细胞受体）是B细胞成熟的特征性标志,Em为早期成熟B细胞标志。
50、CD19反应谱广,是鉴别全B系的敏感而又特异的标记，CD10为诊断Common—ALL的必需标记，CD22用于检测早期B细胞来源的急性白血病是相当特异和敏感的，CD14,为单核细胞特有，抗髓过氧化物酶（MPO）为髓系特有。
51、CD34为造血干细胞标记,CD38为造血祖细胞标志；CD41a,CD41b,CD61,血小板过氧化物酶（PPO）为巨核系特有。
52、急性白血病疗效标准：
完全缓解（Completeremission，CR）：
骨髓象：
原粒细胞Ⅰ型＋Ⅱ型（原单＋幼单或原淋＋幼淋）≤5%，红细胞及巨核细胞正常。
复发：
骨髓涂片中原+幼稚细胞＞20%；
53、中枢神经系统白血病：
以CSF和血清中β2-微球蛋白比值的增高更有诊断意义。
54、急淋可分为:
L1,L2,L3三型。
退化细胞明显增多，篮细胞（涂抹细胞）多见，这是急淋的特征之一。
酸性磷酸酶（ACP）染色，T细胞阳性，B细胞阴性。
大约90%的急淋有克隆性核型异常，其中66%为特异性染色体重排。
55、原始粒细胞（Ⅰ＋Ⅱ）低于10%，嗜碱性粒细胞可高达10%～20%，是慢粒特征之一。
56、浆细胞白血病：
WBC高、PLT少，血片中浆细胞≥20%，骨髓增生活跃，糖原与核糖核酸染色均阳性。
57、多毛细胞白血病：
全血细胞少，多毛细胞的特征：
胞体大小不一，直径为10—20微米（似大淋巴细胞），毛突的特点是边缘不整齐有许多不规则纤绒突起，活体染色时优。
约有48—60%病例呈干抽，POX，NAP，SB染色阴性，ACP（+），不能被L-酒石酸抑制。
58、骨髓增生异常（MDS）：
贫血，PLT、WBC少。
有异形粒细胞（Pelgerbuet样变），可有大而畸形的火焰血小板。
59、霍奇金淋巴瘤骨髓象：
可以找到R-S细胞，但阳性率不高，骨髓组织活检，可将阳性率提高至9%～22%。
60、非霍奇金淋巴瘤需依赖组织病理学分为:
①淋巴细胞型，②组织细胞型（网状细胞肉瘤），③混合细胞型，④未分化型。
61、玫瑰花结试验：
绵羊红细胞（+）为T淋，小鼠红细胞和EAC（+）为B淋。
62、多发性骨髓瘤：
单一浆细胞异常增生，红细胞常呈“缗钱状”排列，早期骨髓呈灶性分布，异常浆细胞一般5—10%。
尿蛋白电泳和免疫电泳可检出B-J蛋白（除不分沁型）。
免疫电泳“M”成份类型：
70%是IgG型，23—27%为IGA，IgD少，IgE罕见。
63、巨球蛋白血症：
嗜碱性粒细胞和组织嗜碱细胞散在于异常细胞之间为本症特征。
64、骨髄纤维化：
（干抽）。
骨髓活检是本病确诊的主要依据
65、恶性组织细胞病（MH，简称恶组）是单核-巨噬细胞系统的恶性增生性疾病。
全血细胞减少是本病的典型血象表现。
66、传染性单核细胞增多症（IM，简称传单）是由EB病毒（Epstein-Barrvirus，EBV）所引起的一种急性或亚急性淋巴细胞良性增生的传染病，又称腺性热。
67、小巨核细胞是诊断MDS的重要依据之一，其特点是体积小、畸形，含单个核、双核、多核及分叶过多，核仁明显等。
68、诊断粒细胞缺乏症最关键的指标是骨髓中缺乏成熟阶段的中性粒细胞
69、血小板上有钠泵和钙泵。
血小板细胞器主要有：
A颗粒，致密颗粒，溶酶体颗粒。
TXA2是腺苷酸环化酶的重要抑制剂促进血管收缩。
PGI2是腺苷酸环化酶的重要兴奋剂，抑制血小板聚集和扩张血管。
85.血小板功能：
黏附（GPⅠb/Ⅸ），聚集（GPⅡb/Ⅲa），释放，促凝，收缩，维护内皮完整性。
86、血小板活化因子（PAF）是迄今已知的最强血小板诱导剂，可诱导血小板活化、聚集。
87、血小板糖蛋白测定：
GPⅠb缺乏见于巨大血小板综合征（对瑞斯托霉素无聚集反应）；GPⅡb-Ⅲa缺乏见于血小板无力症（对瑞斯托霉素有聚集反应）。
88、凝血因子Ⅲ（FⅢ），习惯上称作组织因子（TF），是正常人血浆中唯一不存在的凝血因子。
89、依赖维生素K凝血因子：
FⅡ、FⅦ、FⅨ和FⅩ
90、接触凝血因子：
FⅫ、FⅪ和激肽系统的激肽释放酶原（PK）、高分子量激肽原（HMWK）。
91、对凝血酶敏感的凝血因子：
FⅠ、FⅤ、FⅧ和FⅩⅢ
92、内源凝血途径：
FⅫ、FⅪ、FⅨ、FⅧ。
FXII被激活到形成FIXa-VIIIa-Ca-PF3复合物
93、外源凝血途径：
（TF）FⅢ、FⅦ。
从TF到TF-FVIIa-Ca复合物形成
94、共同凝血途径：
FⅩ
95、抗凝血酶Ⅲ（antithrombinⅢ，AT-Ⅲ）是体内主要的抗凝物质，其抗凝作用占生理抗凝作用的70%～80%。
AT-Ⅲ是肝素依赖的丝氨酸蛋白酶抑制物，分子中有肝素结合位点和凝血酶结合位点。
96、蛋白C（PC）、蛋白S（PS）均由肝脏合成，是依赖维生素K的抗凝物质。
97、影响血液粘度最大的血浆蛋白是纤维蛋白原；影响血液粘度最主要的因素是红细胞比积
98、PT正常参考值为11秒到14秒，±3秒为异常。
是反映外源凝血系统最常用的筛选试验。
99、PTR（凝血酶原比值，受检值/正常对照），INR（国际标准化比值）：
要先求出ISI（国际敏感指数）：
所用组织凝血活酶与ISI已知的国际参比品相比较的值。
ISI=已知ISI*斜率。
ISI值低，试剂敏感度高。
INR=（PTR）ISI。
100、APTT是内源凝血系统较敏感和常用的筛选试验。
APTT延长的最常见疾病为血友病。
101、β-TG和PF4是血小板活化的重要指标。
102、先天性（遗传性）因子ⅩⅢ缺乏症——血块收缩试验（CRT）
103、FⅧ：
C减低见于血友病A；FⅨ：
C减低见于血友病B
104、血清纤维蛋白降解产物（FDP）增高见于原发性纤溶症；D-二聚体在继发性纤溶症为阳性或增高，而原发性纤溶症为阴性或不升高，此是两者鉴别的重要指标。
105、过敏性紫癜束臂试验，结果应是在125px直径圆圈内新出血点超过10个以上
106、DIC时：
优球蛋白溶解时间（ELT）常缩短小于70分，血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P）阳性，D-D阳性，血清FDP高（大于40mg/l）。
因为FDP、3P试验阳性和D-D阳性在DIC早期就会出现，常把这三项作为DIC确诊检测。
107、肝病并发DIC时，FⅧ：
C降低，vWF：
Ag增高及vWF：
Ag/FⅧ：
C比值增高，是最有诊断价值的一组试验。
108、APTT是监测普通肝素治疗的首选指标。
PT是监测口服抗凝治疗的首选指标。
109、PT试验可反映：
凝血酶原、纤维蛋白原、因子V、VII、X的水平
临床基础检验
1、血清与血浆的差别：
血清缺少某些凝血因子，如凝血因子Ⅰ（纤维蛋白原）、Ⅱ（凝血酶原）、Ⅴ、Ⅷ等。
2、（除第三因子）血浆除钙离子外（如枸橼酸钠抗凝），含有其他全部凝血因子，适用于血栓和止血检验。
3、正常人血量约为（70±10）ml／kg体重，成人约4～5L，约占体重的6%～8%，其中血浆占55%，血细胞占45%。
女性妊娠期间血量可增加23%～25%。
血液的主要生理功能包括：
运输、协调、防御、维持机体内环境稳定等功能
4、严重一氧化碳中毒或氰化物中毒者血液呈樱红色
5、酸碱度：
正常人血液pH值7.35～7.45，动脉血pH值7.40，静脉血pH值7.35。
6、血浆渗透量：
正常人约为290～310mOsm／（kg·H20）。
7、红细胞均匀混悬状态，与红细胞膜表面的唾液酸根、正常血浆成分、血浆黏度及血流动力学等因素有关
全血黏度约为生理盐水黏度的4～5倍，血浆黏度约为生理盐水黏度的1.6倍。
血液黏度与血细胞比容和血浆黏度有关（受血浆中纤维蛋白原、球蛋白等大分子蛋白质的影响，它们的浓度越高，血浆黏度越高）。
血液生理功能：
运输、协调、维护机体内环境稳定、防御功能。
婴幼儿采血：
大拇指或足跟内外侧缘；严重烧伤患者：
皮肤完整处。
8、乙二胺四乙酸、枸橼酸盐：
能与血液中钙离子结合成螯合物，使Ca2＋失去凝血作用，阻止血液凝固。
9、肝素：
加强抗凝血酶（AT）灭活丝氨酸蛋白酶作用，阻止凝血酶的形成，并阻止血小板聚集等作用，从而阻止血液凝固。
10、血涂片制备：
制备涂片时，血滴愈大、角度愈大、推片速度愈快，血膜愈厚，反之则愈薄。
血细胞比容增高、血液黏度较高时，应采用小血滴、小角度、慢推；
血细胞比容减低、血液较稀时，应采用大血滴、大角度、快推。
11、血液细胞染色深浅与血涂片中细胞数量、血膜厚度、染色时间、染液浓度、pH值密切相关。
瑞氏染色：
酸性伊红（E－）+碱性亚甲蓝（M＋）。
甲醇的作用：
溶解美蓝和伊红；固定细胞形态。
（物理吸附+化学亲和）。
血红蛋白、嗜酸性颗粒=碱性蛋白质=嗜酸性物质；细胞核蛋白、淋巴细胞、嗜碱性粒细胞胞质=酸性蛋白质=嗜碱性物质。
中性颗粒=嗜中性物质；原红、早幼红胞质、核仁含较多酸性物质，染成较浓厚的蓝色；中幼红既含酸性物质，又含碱性物质，染成红蓝色或灰红色（多色性），
复染时应先加缓冲液，后加染液。
染色过深可用流水冲洗或浸泡，也可用甲醇脱色。
瑞氏：
细胞质成分、中性颗粒；吉姆萨：
细胞核、寄生虫（如疟原虫等）
瑞氏染料的质量规格评价：
吸光度比值（rA），1.3±0.1时染料即可使用。
新鲜配制的染料偏碱，贮存（室温或是37℃，必须加塞，防甲醇挥发（如加甘油）和氧化成甲酸）时间愈久，染色效果愈好。
所用甲醇须为AR级，若其中含过多丙酮，会使染色偏酸，白细胞着色不良。
12、血红蛋白分子是有核红细胞、网织红细胞内形成的一种含色素蛋白质。
色素部分为亚铁血红素（原卟啉、铁），蛋白质部分为珠蛋白（肽链分为α（141个氨基酸）、β（146个氨基酸））。
每个Hb分子由2条α类肽链和2条β类肽链组成。
在正常情况下，99%Hb铁原子Fe2＋（还原血红蛋白），1%呈Fe3＋（高铁血红蛋白），只有Fe2＋状态的Hb才能与氧结合，称为氧合血红蛋白。
血红蛋白的合成受激素调节，①红细胞生成素：
可促进δ-氨基-γ酮戊酸生成和铁的利用，从而促进血红素、Hb的合成；②雄激素：
能促进δ-氨基-γ酮戊酸合成酶、红细胞生成素的生成。
胚胎早期第一个形成的血红蛋白是HbGowerⅠ
出生后3个月，HbA（α2β2）占Hb总量95%以上，HbF（α2γ2）占1%以下。
出生后HbA2（α2δ2）占Hb总量的2%～3%。
静脉血比毛细血管血低（10～15）%
HiCN法：
1966年被ICSH推荐为参考方法。
静脉血比毛细血管血低10%～15%。
13、红细胞稀释液：
①Hayem液由NaCl（调节渗透压）、Na2S04（提高比密防止细胞粘连）、HgCl2（防腐）和蒸馏水组成。
②枸橼酸钠稀释液由枸橼酸钠（抗凝和维持渗透压）、甲醛（防腐和固定红细胞）、氯化钠（调节渗透压）和蒸馏水组成。
14、发生大细胞性贫血或小细胞低色素性贫血时，红细胞计数与血红蛋白浓度不成比例。
大细胞性贫血的血红蛋白浓度相对偏高，小细胞低色素贫血的血红蛋白减低，但红细胞计数可正常。
大量失血时，在补充液体前，虽循环血容量缩小，但血液浓度很少变化，从血红蛋白浓度来看，很难反映出存在贫血。
如水潴留时，血浆容量增大，即使红细胞容量正常，但血液浓度减低，从血红蛋白浓度来看，已存在贫血，反之，失水时，血浆容量缩小，即使血液浓度增高，但红细胞容量减少，从血红蛋白浓度来看，贫血不明显。
15、球形红细胞：
见于遗传性和获得性球形细胞增多症（如自身免疫溶血性贫血、直接理化损伤如烧伤等）和小儿。
椭圆形红细胞：
见于遗传性椭圆形细胞增多症（可达25%～75%）、大细胞性贫血（可达25%）、缺铁性贫血、骨髓纤维化、巨幼细胞贫血、镰形细胞性贫血、正常人（约占1%，不超过15%）。
靶形红细胞：
见于各种低色素性贫血（如珠蛋白生成障碍性贫血、HbC病）、阻塞性黄疸、脾切除后。
口形红细胞：
见于口形红细胞增多症、小儿消化系统疾患引起的贫血、酒精中毒、某些溶血性贫血、肝病和正常人（＜4%）。
镰形红细胞：
见于镰状细胞贫血（HbS-S，HbS-C）、镰状细胞特性样本（HbA-S）。
棘红细胞：
见于遗传性或获得性β-脂蛋白缺乏症（高达70%～80%）、脾切除后、酒精中毒性肝病、尿毒症。
需与皱缩红细胞（锯齿状红细胞）鉴别，皱缩红细胞边缘呈锯齿形，排列紧密，大小相等，外端较尖。
裂红细胞：
见于DIC、微血管病性溶血性贫血、重型珠蛋白生成障碍性贫血、巨幼细胞性贫血、严重烧伤和正常人（＜2%）。
缗钱状红细胞：
（纤维蛋白原、球蛋白增高），见于多发性骨髓瘤。
有核红细胞（幼稚红细胞）：
1周内婴儿可见少量，如溶血性贫血（如新生儿溶血性贫血、自身免疫性溶血性贫血、巨幼细胞性贫血）、造血系统恶性疾患或骨髓转移性肿瘤（如各种急、慢性白血病、红白血病）、慢性骨髓增生性疾病（如骨髓纤维化）、脾切除后。
新月形红细胞：
见于某些溶血性贫血（PNH）。
泪滴形红细胞：
见于贫血、骨髓纤维化和正常人。
红细胞形态不整：
见于某些感染、严重贫血、巨幼细胞性贫血。
升级会员 