肺脓肿X线.ppt

肺脓肿X线.ppt

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肺脓肿,肺脓肿（lungabscess）是由于多种病原菌引起的肺部化脓性感染，早期为肺组织的感染性炎症，继而坏死、液化、外周有肉芽组织包围形成脓肿。

临床特征为高热、咳嗽，脓肿破溃进入支气管后咳出大量脓臭痰。

X线显示含气液平的空腔。

多发生于壮年，男多于女。

自抗生素广泛应用以来，发病率有明显降低。

病因和发病机制病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。

90肺脓肿患者合并有厌氧菌感染，毒力较强的厌氧菌在部分患者可单独致病。

常见的其他病原体包括金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌。

大肠埃希菌和流感嗜血杆菌也可引起坏死性肺炎。

根据感染途径，肺脓肿可分为以下类型。

一、吸入性肺脓肿二、继发性肺脓肿三、血源性肺脓肿,一、吸入性肺脓肿正常情况下，吸人物经气道黏液一纤毛运载系统、咳嗽反射和肺巨噬细胞可迅速清除。

但当有意识障碍如在麻醉、醉酒、药物过量、癫痫、脑血管意外时，或由于受寒、极度疲劳等诱因，全身免疫力与气道防御清除功能降低，吸入的病原菌可致病。

此外，还可由于鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物被吸人致病。

吸入性肺脓肿常为单发性，其发病部位与解剖结构和部位有关。

右部支气管较陡直，且管径较粗大，吸入物易吸入右肺。

在仰卧位时，好发于上叶后段或下叶背段；坐位时好发于下叶后基底段；右侧位时，则好发于右上叶前段或后段。

病原体多为厌氧菌。

二、继发性肺脓肿在某些细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染所致的继发性肺脓肿；肺部邻近器官化脓性病变，如膈下脓肿、肾周围脓肿、脊柱脓肿、或食管穿孔感染穿破至肺所形成肺脓肿；要注意的是阿米巴肝脓肿好发于右肝顶部，易穿破膈至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿。

三、血源性肺脓肿因皮肤外伤感染、痈疖、骨髓所致的败血症、脓毒菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症、坏死而形成肺脓肿。

常为两肺外周部的多发性病变。

致病菌以金黄色葡萄球菌为常见。

病理细支气管受感染物阻塞、小血管炎性栓塞，肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。

肺脓肿病理标本,肺脓肿病理标本,镜检示急性肺脓肿有大量中性粒细胞的浸润，伴不等量的大单核细胞，有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂，延及邻接的肺段。

肺炎的脓肿灶（低倍镜）,肺炎的脓肿灶（高倍镜）,念珠菌感染所致的肺脓肿（镜下）,肺脓肿机化（低倍镜）,若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎，发生胸膜粘连；如张力性脓肿，破溃到胸膜腔，则可形成脓气胸。

急性肺脓肿经积极抗生素的治疗，若气道通畅，则脓液经气道排出，而脓腔逐渐消失。

慢性肺脓肿是由於急性期治疗不彻底，或支气管引流不畅，大量坏死组织残留脓腔，脓腔壁纤维母细胞增生，肉芽组织使脓腔壁增厚。

在肺脓肿形成过程中，坏死组织中残存的血管失去肺组织的支持，管壁损伤部分可形成血管瘤，此为反复中，大量咳血的病理基础。

腔壁表面肉芽组织血管较丰富，亦可引起咳脓血痰或小量咯血。

肺脓肿的上述病理改变可累及周围细支气管，致其变形或扩张。

临床上对36月或更久不能愈合的脓肿称之为慢性肺脓肿。

临床表现急性肺脓肿患者中，有7090的病例为急性起病，且多数有齿、口咽部的感染灶、或手术、劳累、受凉等病史。

患者感畏寒、高热，体温达3940，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。

炎症累及胸膜可引起胸痛，且与呼吸有关。

病变范围大，会出现气急。

同时还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症状。

如感染不能及时控制，于发病的1014天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300500ml。

臭痰多系厌氧菌感染所致。

约有13病人有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。

一般在咳出大量脓痰后，体温明显下降，全身毒性症状随之减轻，数周内一般情况逐渐恢复正常。

部分病人缓慢发病，有一般的呼吸道感染症状，如咳嗽、咳脓痰和咳血，伴高热、胸痛等。

肺脓肿破溃到胸膜腔，有突发性的胸痛、气急，出现脓气胸。

慢性脓胸患者常有咳嗽、咳脓痰、反复发热和反复咯血，可有贫血、消瘦等表现。

血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的表现。

经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，极少咯血。

体征与肺脓肿的大小、部位有关。

病变较小或位于肺脏深部，多无异常体征；病变较大，脓肿周围有大量炎症，叩诊呈浊音或实音，因气道不畅使呼吸音减低，有时可闻及湿啰音；并发胸膜炎时，可闻及胸膜摩擦音或胸腔积液的体征。

慢性肺脓肿常有杵状指（趾）。

血源性肺脓肿体征大多阴性。

实验室检查急性肺脓肿血白细胞总数达（2030）109L，中性粒细胞在90以上，核明显左移，常有毒性颗粒。

典型咳出的痰呈脓性、黄绿色，可夹血，留置分层。

慢性患者的血白细胞可稍升高或正常，红细胞和血红蛋白减少。

痰细菌学检查：

经口咳出的痰很易被口腔常存菌污染；咳出的痰液应及时作培养，不然则污染菌在室温下大量繁殖，难以发现致病菌，且接触空气后厌氧菌消亡，均会影响细菌培养的可靠性。

所以急性肺脓肿的脓痰直接涂片染色可见很多细菌，如-溶血链球菌、奈瑟球菌等口腔常存的不致病菌；即使发现肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、肠源革兰染色阴性杆菌、绿脓杆菌等，不一定就是肺脓肿的致病菌。

环甲膜穿刺以细导管在较深入吸取痰液，可减少口腔杂菌污染的机会。

采用经纤维支气管镜双套管防污染毛刷，采取病灶痰液，作涂片染色检查和需氧、厌氧菌培养，则能明确其致病菌。

痰液检查应争取在采用抗生素前进行。

细菌的药物敏感试验有助于选择有效抗生素。

X线检查,吸入性肺脓肿早期为化脓性炎症阶段，X线呈大片浓密模糊浸润阴影，边缘不清，或为团片状浓密阴影，分布在一个或整个肺段。

脓肿形成后，脓液经支气管排出，脓腔出现圆形透亮区及液平面，其四周被浓密炎症浸润所环绕。

吸收恢复期、经脓液引流和抗生素治疗后，肺脓肿周围炎症先吸收，逐渐缩小至脓腔消失，最后仅残留纤维条索阴影。

脓腔出现圆形透亮区及液平面，其四周被浓密炎症浸润所环绕。

脓腔出现圆形透亮区及液平面，其四周被浓密炎症浸润所环绕。

脓腔出现圆形透亮区及液平面，其四周被浓密炎症浸润所环绕。

慢性肺脓肿脓腔壁增厚，内壁不规则，有时呈多房性，周围有纤维组织增生及邻近胸膜增厚，肺叶收缩，纵隔可向患侧移位。

并发脓胸时，患侧胸部呈大片浓密阴影；若伴发气胸则可见到液平面。

血源性肺脓肿，病灶分布在一侧或二侧，呈散在局限炎症块，或边缘整齐的球形病灶，中央有小脓腔和液平。

炎症吸收后，亦可能有局灶性纤维化或小气囊后遗阴影。

纤支镜检查有助于发现病因和及时治疗。

如见异物，应取出异物以利气道引流通畅；疑为肿瘤阻塞，则可作病理活检诊断，并应经纤支镜导管尽量接近脓腔，加强脓液吸引和病变部位注入抗生素，以提高疗效与缩短病程。

诊断和鉴别诊断对有口腔手术、昏迷呕吐或异物吸入后，突发畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰等病史的患者，其血白细胞总数及中性粒细胞显著增高，X线示浓密的炎性阴影中有空腔、液平，作出急性肺脓肿的诊断并不困难。

有皮肤创伤感染，疖、痈等化脓性病灶，伴发热不退、咳嗽、咳痰等症状，X线胸片示两肺多发性小脓肿，可诊断为血源性肺脓肿。

痰、血培养，包括厌氧菌以及药物敏感试验，对确定病因诊断、指导抗菌药物的选用有重要价值。

肺脓肿应考虑与下列疾病相鉴别。

一、细菌性肺炎早期肺脓肿与细菌性肺炎在症状和X线胸片表现很相似，但常见的肺炎链球菌肺炎多伴有口唇疱疹、铁锈痰，不会有大量脓臭痰；X线胸片示肺叶或段性实变，或呈片状淡薄炎症病变，边缘模糊不清，没有空腔形成。

二、空洞性肺结核继发感染空洞性肺结核为一慢性病，常有呼吸道和全身症状，而无严重急性毒性症状和咳大量脓臭痰，痰中找到结核菌可确诊。

但在并发化脓性细菌感染时，可出现急性感染症状和咳较多脓痰，由於化脓性细菌大量繁殖痰中难以检出结核菌。

如患者过去无典型的慢性结核病史和临床表现，易将结核性空洞继发感染误诊为肺脓肿。

所以要细心地询问病史和辨认X线胸片有无慢性结核病的病理性变化，对诊断结核性空洞有帮助。

如一时不能鉴别，可按急性肺脓肿治疗控制急性感染后，胸片可显示纤维空洞及周围多形性的结核病变。

痰结核菌可阳转。

右中上肺野可见渗出性病变，空洞及钙化灶，考虑右中上肺肺结核III型,三、支气管肺癌支气管肺癌阻塞支气管常引起远端肺化脓性感染，但形成肺脓肿的病程相对较长，因有一个逐渐阻塞的过程，毒性症状多不明显，脓痰量亦较少。

阻塞性感染由于支气管引流不畅，抗生素不易控制炎症和发热，因此在40岁以上出现肺局部反复感染、且抗生素疗效差的患者，要考虑有支气管肺癌所致阻塞性肺炎可能，应常规作纤支镜检查。

以明确诊断。

支气管鳞癌病变可发生坏死液化，形成空洞，但一般无毒性或急性感染症状。

X线胸片示空洞壁较厚，多呈偏心空洞，残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞周围亦少炎症浸润，肺门淋巴结可能肿大，故不难与肺脓肿区分。

经纤支镜肺组织活检，或痰液中找到癌细胞，肺癌的诊断得以确立。

X线胸片示空洞壁较厚，多呈偏心空洞，残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞周围亦少炎症浸润,四、肺囊肿继发感染囊肿继发感染时，其周围肺组织有炎症浸润，囊肿内可见液平,但炎症反应相对轻，无明显中毒症状和咳较多的脓痰。

当感染控制，炎症吸收，应呈现光洁整齐的囊肿壁。

如有以往的X线片作对照，诊断更容易。

治疗急性肺脓肿的治疗原则是抗菌和痰液引流。

急性肺脓肿的感染细菌包括厌氧菌，一般均对青霉素敏感，在病程一个月内的患者，经积极抗生素治疗，治愈率可达86。

肺脓肿的致病厌氧菌中，仅脆弱类杆菌对青霉素不敏感，而对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。

青霉素可根据病情，一般120万240万u/d，病情严重者可用1000万u/d静脉滴注，以提高坏死组织中的药物浓度。

体温一般在治疗310天内降至正常，然后可改为肌注。

如青霉素疗效不佳，改用林可霉素1.8g/d静脉滴注，或克林霉素0.3g，口服，一日4次。

或甲硝唑0.4g，每日3次口服或静脉注射。

抗生素如有效，宜持续812周，直至X线上空洞和炎症的消失，或仅有少量稳定的残留纤维化。

在全身用药的基础上，可加用抗生素药物局部治疗，如用青霉素30万单位稀释在510ml生理盐水中，先作4普罗卡因，或2的普罗卡因局部麻醉，随后经鼻导管或环甲膜穿刺滴注抗生素至气管内，按脓肿部位取适当体位静卧1小时，每日1次。

有条件时，可经纤支镜在X线透视下，将细支气管导管插入脓腔接近病灶的引流支气管，直接注入抗生素药液。

体位引流有利于排痰，促进愈合，但对脓痰甚多，且体质虚弱的患者应作监护，以免大量脓痰涌出，无力咳出而致窒息。

经积极内科治疗而脓腔不能闭合的慢性肺脓肿，并有反复感染或大咯血的患者，需考虑作手术切除；对支气管阻塞引流不畅的肺脓肿，尤应疑为癌肿阻塞，或有严重支气管扩张伴大咯血者亦需作手术治疗，对伴有脓胸、或支气管胸膜瘘的患者，经抽脓液、冲洗治疗效果不佳时，亦作肋间切开闭式引流。

血播性肺脓肿，常为金黄色葡萄球菌所致，另应结合血培养及细菌的药物敏感度进行对败血症的有关治疗。

此外，还需积极处理肺外化脓性病灶。

欢迎指导2013.01.28,