感染性休克治.ppt

感染性休克治.ppt

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感染性休克治,定义,休克是一种危急的急性循环功能不全的临床综合症，是由感染、失血、失水、心功能不全、过敏、创伤等各种病因引起的有效循环血量急剧减少，并导致急性全身微循环障碍，使维持生命的重要器官供血不足、严重缺血、缺氧、而产生代谢障碍于细胞受损的病理状态。

感染性休克是发生在严重的基础上，由致病微生物及其产物所引起的休克。

病原学,细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌等严重感染时均可引起感染性休克，其中以G-菌为主如大肠杆菌、绿脓杆菌、痢疾杆菌等，约占病因的70%80%（冷休克）。

G+菌金黄色葡萄球菌、肺炎球菌等（暖休克）常见病：

暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻性胆管炎等、症病毒性感染.,发病机制,

（一）内毒素的作用：

1.激活补体、激肽、疑血、纤溶系统，使血管扩张、毛细血管通透性增加，引起微循环障碍，作用于中性粒细胞，产生和释放多肽活性物质，通过各种途径激发弥漫性血管内疑血（DIC）.2.对细胞的损害：

通过直接损害生物膜、破坏血管内皮细胞、引起免疫病理反应，而导致细胞的代谢紊乱、细胞死亡。

（二）微循环障碍1.微循环痉挛缺血期：

是休克的代偿阶段。

2.微循环淤血期：

是休克的失代偿阶段。

3.弥漫性血管内疑血（DIC）：

是发生多系统器官功能衰竭。

（三）再灌注损失，其发生与组织细胞缺血的时间长短有关，当休克超过细胞耐受后，使血管内皮肿胀，管腔狭窄，血流减少，组织细胞对氧的利用降低，再灌注后发生大量自由基的产生，钙离子内流等，最终导致细胞凋亡。

（四）炎症介质的作用休克时产生各种炎症介质，如白介素，肿瘤坏死因子，内啡肽等，最终导致血管舒宿功能的障碍，血管通透性增加，激发DIC.,诊断,

（一）感染性休克的诊断包括感染中毒症状和休克两个方面。

1.感染中毒征象：

有感染病灶或原发感染疾病，体温改变，意识状态改变如烦躁、嗜睡、重者昏迷、皮肤苍白、灰暗、心音钝弱、心率增快，可吐咖啡样物，腹胀，白细胞增高或降低，中性粒细胞增加，出现核左移或中毒颗粒，血CRP增高等。

2休克表现：

主要表现为循环血量减少，灌注不足，组织缺氧等一系列症状，诊断标准及分度见表。

休克总的主要诊断要点,1.动脉压降低，脉压小于2.67KPa（20mmHg）；脉搏快而微弱；中心静脉压降低。

以上三项表示循环血量减少。

2面色苍白、四肢厥冷；尿量减少。

以上二项表示微循环灌注不足。

3烦躁不安或表情淡漠、神志不清、惊厥；呼吸深快；血浆二氧化碳结合力降低、乳酸含量增高。

以上三项表示组织缺氧。

感染性休克的诊断标准和分度,感染性休克的诊断标准和分度,（续）,注：

*为必备指标。

在原发病基础上，具有必备指标即可确定诊断分度。

皮肤粘摸、四肢改变，要除外寒冷、高热、脱水的影响。

少数“暖休克”病例早期表现为面色暗红、四肢温暖。

正常毛细血管再充盈时间：

按压指甲，松手后颜色于1秒内恢复。

血压降低，指收缩压低于“年龄260”mmHg。

脉压正常值为30mmHg。

正常尿量，婴儿不少于10ml/h，儿童20ml/h。

心率增快，指超过该年龄正常值上限。

各年龄正常心率，以下数值可供参考：

新生儿，110150次/分；2岁左右，80125次/分；4岁左右，75115次/分；6岁左右，65105次/分；8岁左右，60100次/分。

1mmHg0.133KPa,感染性休克的早期及晚期症候及检查,合并脑水肿的诊断标准,感染性休克并发RDS的诊断标准,呼吸窘迫综合征一般发生于原发性病症状16小时后出现进行性呼吸困难（但要除心、肺、脑疾患及电解紊乱所致的呼吸困难）即应考虑本综合征的可能。

合并肾功能不全的诊断,重型休克、休克时间过长或使用血管收缩药物不当，或经扩容后尿量仍少或无尿（儿童少于300ml/d或15ml/hr，无尿为少于100ml/d，婴儿少于50ml/d），尿比重固定在1.010左右或持续降低，有氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症或低钠血症。

尿常规可见红细胞，各种管型尿，蛋白尿。

主要原因是由于肾小管变性坏死所致，临床上必须与血容量不足所致的肾前性少尿区别（肾前性少尿由于各种原因引起肾脏灌注不足肾小球滤过率急剧下降称肾前性少尿、无尿）。

治疗,重点在于恢复全身组织的血流灌注，注意神志、尿量、肤色和温度及一般状况的改善，而不要单纯追求血压，特别是收缩压的提高。

抢救的关键在于抓紧感染性休克的主要环节：

消灭致病菌及清除原发感染灶；补充有效循环血量；解除微循环障碍；纠正酸中毒；增强心肌收缩力；防止并发症。

尤其是防止出现多脏器功能衰竭（MODF）。

力争在数小时（14hr）使微循环有改善，在24hr脱离休克症态。

1扩容是抗休克的主要措施。

首批快速输液：

根据年龄、心脏功能可按1020ml/kg，3060分钟内静脉快速滴入，可用21液、等渗盐水等晶体溶液，危重症可用血浆、白蛋白等胶体液与晶体液各半或晶体2份、胶体1份，但必须在应用晶体液后方可用胶体液，否则可使血液更加粘稠。

扩容总量小儿应控制在200300ml，最多亦不应超过400ml，以免发生心力衰竭。

继续输液：

如休克未纠正，可用21液，血压已回升而休克的其他症状仍未消除，可改用321液（2/31/2张液），本阶段约输3060ml/kg，每小时约810ml/kg，分批点滴。

维持输液：

休克基本纠正后可进入维持输液阶段，24小时维持液量为6080ml/kg一般应用1/31/4张含钾维持液。

2纠正酸中毒经以上扩容输液后，轻、中度酸中毒一般均可纠正，由于感染性休克全过程均可出现代谢性酸中毒，有时酸中毒很严重，且为休克恶化的主要因素，所以纠酸要全面考虑：

首先要保护肾功能，不用或少用去甲肾上腺素缩血管药，避免应用氨基糖甙类药。

改善肾脏微循环功能，如早期应用肾剂量多巴胺扩张肾血管。

适当应用碱性药物，计算公式为：

碳酸氢钠mmol数BEkg0.3，以上计量先用半量，或：

碳酸氢钠ml数（BEkg）4（即为半量）。

或首次给5%碳酸氢钠24ml/kg，根据情况每天可重复34次。

3以扩张血管为主的血管活性药物的应用扩血管药物的应用：

多巴胺：

休克时常用剂量25g/kgmin，最大不宜超过10g/kgmin多巴酚丁胺：

一般剂量25g/kgmin，最大不宜超过10g/kgmin异丙基肾上腺素：

本药几乎仅对受体有兴奋作用，适用于低排高阻型感染性休克，对解除微循环痉挛期休克有效。

一般剂量0.052g/kgmin酚妥拉明：

一般剂量15g/kgmin山莨菪碱：

轻度每次0.51mg/kg，重度每次23mg/kg，每51分钟一次东莨菪碱：

本药有兴奋呼吸中枢及镇静作用，尤适用于有脑水肿患儿。

剂量每次0.010.03mg/kg。

缩血管药物应用：

主要用于：

晚期休克或扩血管药无效者；在开始抢救时补充血容量前血压过低者；血压急剧下降，心脏即将停搏或已停搏；应用扩血管药物后，休克好转但血压维持于低水平或不稳定，证明休克已进入微循环扩张期。

此时应考虑加用缩血管药，小剂量与扩血管药联合应用。

去甲肾上腺素：

表现为强大的缩血管效应。

剂量0.020.1g/kgmin间羟胺：

以兴奋受体为主，收缩压与舒张压均上升，可与酚妥拉明或多巴胺相同剂量静脉点滴。

肾上腺素：

剂量范围0.051.0g/kgmin。

4保护心脏功能适当应用强心剂最安全的是用多巴酚丁胺，如有心衰可用西地兰0.020.03mg/kg，首剂应用总量的1/2，余量6小时后分23次稀释后缓慢静脉推注。

5抗菌素应用及清除原发病灶抗生素应用原则：

选强有力的抗生素，剂量宜较大，首次可给冲击量（一般为首次量加倍），一般二联联合应用，病情特别危重也可三联。

6氧疗氧疗是一项重要的治疗措施，不可忽视，必要时机械通气。

7肾上腺皮质激素应用激素有以下作用：

非特异性抗炎；稳定溶酶体膜；维持血管壁完整性；增强心肌收缩力和心搏出量；抑制血小板凝集；提高机体对毒素的耐受性；减少血脑屏障通透性及抗渗出等作用。

剂量：

氢化可的松2550mg/kgd，地塞米松23mg/kgd。

8脱水剂甘露醇0.51g/kg次，根据病情46小时1次9抗凝剂及抗纤溶亢进的治疗重度休克合并DIC时，应在抗休克综合治疗基础上应用抗凝剂及/或抗纤溶亢进治疗。

高凝阶段应用肝素100U/kg次，加于等渗盐水3040ml中点滴，Q46h一次，直至高凝状态消失。

抗纤溶亢进6-氨基己酸或对羧基苄胺均为每次0.1g/kg，Q46h一次。

10保证热量供给及抗自由基治疗酶类自由基清除剂，过氧化氢酶（CAT）,抗氧化剂如维生素E、维生素C等12.治疗过程中应注意监测血气、电解质、血糖，尤其注意治疗过程中发生的高血糖。

谢谢,谢谢,