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公卫整理
营养
一、名词解释
1.食品添加剂的定义
食品添加剂（foodadditives）是指为改善食品品质、色、香、味以及防腐和加工工艺的需要而加入食品中的化学合成物质或者天然物质。
食品添加剂是在食品生产、加工、调制、处理、充填、包装、运输、贮存等过程中，为达到其技术目的而添加的物质。
2.食品的腐败变质（foodspoilage）食品腐败变质一般是指食品在一定环境因素影响下，由微生物作用而发生的食品成分与感官性质的各种变化。
如鱼、肉的腐臭，油脂的酸败，水果蔬菜的腐烂，粮食的霉变等。
3.代谢综合征（metabo1icsyndrome，MS）是一种合并有高血压以及葡萄糖与脂质代谢异常的综合征，伴有低密度脂蛋白升高和高密度脂蛋白降低。
二、填空
营养素是指机体为维持生存和健康，保证生长发育和体力劳动所必需的来自外界以食物形式摄入的化学物质。
三、简答题
1.食物中菌落总数的特点
定义：
是指食品被检样品在一定条件下（普通营养琼脂平板，pH7.4～7.6，35～37℃，24小时±小时）培养后，所得单位重量（1g）、容积（ml）或表面积（cm2）检样中所生成的细菌菌落总数。
表示方法：
菌落形成单位（colonyformingunit,CUF）特点：
菌落总数只反映了一部分污染食品的细菌的数量，即需氧性嗜中温的活菌数量，而不能将食品上的全部细菌反映出来。
所以，菌落总数不一定代表食品对人体健康的危害程度，但它在一定程度上反映了食品的卫生质量，以及食品在产、储、销过程中的卫生措施和管理情况。
2.食物中大肠菌群的特点：
定义：
是指一群需氧与兼性厌氧，不形成芽胞，在35～37℃下能发酵乳糖、产酸产气的革兰氏阴性杆菌，直接或间接来自人与温血动物的肠道。
包括肠杆菌科的埃希菌属、柠檬酸杆菌属、肠杆菌属和克雷伯菌属。
其中埃希菌属为典型大肠杆菌。
表示方法：
大肠菌群最近似数（maximumprobablenumber,MPN）
大肠菌群最近似数：
是100g或100ml食品中大肠菌群的可能数，简称MPN。
MPN是表示样品中活菌密度的估测，不是实测绝对值，而是按既定实验设计，检验，结果的统计数值。
食品卫生意义：
表示食品曾受到人与温血动物粪便的污染。
其中典型大肠杆菌说明粪便近期污染，其它菌属可能为粪便的陈旧污染。
作为肠道致病菌污染食品的指示菌。
原因：
大肠菌群在粪便中存在数量较大，食品中的粪便污染含量只要达到0.001mg/kg即可检出大肠菌群；大肠菌群与肠道致病菌（如伤寒杆菌、痢疾杆菌）来源相同；在一般条件下大肠菌群在外界生存的时间与主要肠道致病菌一致；检测方法简单易行且敏感。
大肠菌群还可用于检测食具、工具、人手等的污染情况。
3.谷类食物的营养特点是：
碳水化合物：
含量高，以淀粉为主;蛋白质：
质量不高，赖氨酸含量较少;膳食纤维：
以不溶性的为主;B族维生素：
全谷中B1含量较高;无机盐：
Ca、Fe较少.
4.环境内分泌干扰物（Environmentalendocrinedisruptors，EEDs）——指一些可影响负责机体自稳、生殖、发育和行为的天然激素的合成、分泌、转运、结合、作用或消除的外源性物质，激活或抑制内分泌系统的功能,从而破坏内分泌系统维持的机体稳定性和调控作用。
内分泌干扰化学物（endocrinedisruptingchemicals，EDCs）又称环境类激素或“环境激素”（Environmentalhormone）
环境类激素的分类（按生物效应划分）:
雌激素/抗雌激素类;雄激素/抗雄激素类;孕激素/抗孕激素类;芳香烃受体激动剂;干扰内源性激素合成、代谢和生物利用度的化学物质;改变下丘脑神经内分泌功能和神经递质活性的化学物质;损伤睾丸和卵巢细胞的化学物质;抗甲状腺化学物质.
环境类雌激素作用的特点:
⑴化学性质稳定→难分解或生物降解→环境滞留期长→生物链→机体（生物富集及生物放大作用）⑵亲脂性→体内脂肪组织蓄积⑶和生物体内天然激素在化学结构上有天壤之别。
苯环结构居多，有机氯化合物占比例较大⑷作用在生殖敏感期，有害效应显著。
孕期、幼年对激素水平远较成体敏感⑸低剂量水平就可以产生危害效应。
环境内分泌干扰物（EndocrineDisruptingChemicals,EDCs）在低于其NOAEL（无可见不良效应浓度）或对应的安全剂量时仍会诱发生物学效应,且呈现非单调剂量-效应关系（Non-MonotonicDose-ResponseRelationship）⑹转代影响：
由于亲代的暴露,可通过不同方式导致子代胚胎早期、胎儿、新生儿（动物）产生不可逆的损害⑺影响迟缓：
暴露发生在胚胎期或幼年,但成熟后才能表现出明显的损害。
⑻品种繁多，应用广泛，污染普遍，影响面广
环境激素的来源:
工业生产塑料产品:
生产不合格产品:
不合理使用塑料:
不合理使用农药：
食入受污染食物：
人为污染-焚烧有机垃圾、电线外皮;二噁英排放源→大气→草地→奶牛→牛奶→奶制品→人，
环境类激素作用机制:
㈠与受体结合㈡竞争血浆激素结合蛋白㈢改变激素代谢㈣作用于细胞信号传导通路㈤影响神经、免疫等机体其他系统而发挥内分泌干扰作用
环境类激素的危害:
降低机体免疫功能或增加自身免疫性疾病的易感性;内分泌干扰物质对人体主要影响;出生缺陷儿童增多;儿童精神性和行为性异常的增加;女孩子更早进入青春期,进入青春期早的女孩子比青春期晚的女孩子乳腺癌发生率增加;精子数量和质量的下降;男性生殖道缺陷发病率的增加;哮喘病人大量增加;免疫系统和甲状腺功能缺损的增加;内分泌干扰物质的协同作用.
5.全球气候变暖（Globalwarming）大气中有些气体对地球起到保温作用，如同建立温室一般，故称为“温室效应”（greenhouseeffect）。
具有温室效应的气体称为“温室气体”（greenhousegases），包括：
二氧化碳（CO2）、甲烷（CH4）、氧化二氮（N2O）、臭氧（O3）、氯氟烃（CFCs）等。
大气如同地球的衣服（升33℃），温室气体就像一层保暖材料。
全球气候变暖引起的环境变化:
1）气候变化：
气候变暖，以高纬度地区冬季变暖最为明显；蒸发量和降水量增多，灾害天气可能增多。
2）海平面变化：
海平面上升，淹没沿海低地，浸蚀海滩，改变河口和海湾的形状及海洋水文特征，增加洪涝和风暴潮的危害。
3）生态系统变化：
CO2增多会刺激植物的光合作用；陆地：
改变植物的分布；海洋：
影响浮游生物的营养；最终对生态系统带来难以估量的影响。
4）农业变化:
改变农作物的分布，旱涝增多等。
5）大气质量变化：
大气污染物排放增多（空调的使用等）；化学反应加速，臭氧浓度增加，易形成酸雨等；大气稳定度的变化，使气层趋于稳定，风速减小，烟尘及气体污染物积聚在大气低层，大气质量恶化。
全球气候变暖对人类健康的影响
1.对发病潜势的影响:
虫媒传染病（传染媒介为蚊、虱、蚤、蜱、蝇等）：
疟疾、登革热、黄热病、南美锥虫病（Chagas’disease,恰加斯氏病）将从中南美洲向北美洲扩展。
蜱传染螺旋体病、洛矶山斑点热和虫媒病毒性脑炎将从北美南部热带地区向北部温带地区扩展。
锥虫病（trypanosomiasis,又称睡眠病，由采采蝇或称舌蝇传染）将从撒哈拉沙漠及中非向南部非洲扩展。
在我国，疟疾、乙型脑炎也会向北扩展。
2.对死亡率的影响:
天气炎热加重，死亡率增加；天气寒冷减轻，死亡率减少；气候变化缓慢，死亡增加小；气候变化剧烈，死亡增加显著。
全球气候变暖的对策
1.调整能源利用方式
（1）努力控制能源消费规模。
减少CO2等的排放。
（2）提高能源使用效率。
平均使用能源效率，我国为30%，日本57%，美国51%，英国40%。
（3）积极开发、应用新能源。
2.加强森林植被保护。
6.室内空气污染的特点：
1）空气污染物由室外进入室内后，有些污染物的浓度通常发生较大幅度的衰减；2）当室内也存在同类污染物的发生源时，这些污染物的室内浓度可能比室外浓度要高；3）在某些情况下，室内可能存在一些室外通常没有或量很少的污染物，如甲醛、石棉、氡等；4）吸烟对室内空气的污染（焦油、尼古丁、颗粒物、BaP等）已成为我国的一个严重公害问题；5）建筑材料和装饰物品对室内空气的污染日益严重；6）空调引起的室内空气污染正在引起人们的重视。
室内空气污染的健康损害
1.肺癌.2.慢性中毒及诱发疾病.3.空气传播的传染病.4.甲醛的刺激作用.5.致敏作用.6.空调综合征（airconditionsyndrome）.7.军团菌病（legionellosis）（类似肺炎）
常见的室内空气污染物与健康
CO;CO2;Nox;SO2;NH3;O3
一氧化碳（CO）:
来源：
不完全燃烧;污染水平：
厨房使用燃气灶10~30分，12.5~50mg/m3;危害：
50mg/m3，头痛、疲倦、恶心、头晕;标准：
室内5mg/m3，公共场所5~10mg/m3
二氧化碳（CO2）
来源：
燃烧、吸烟、呼吸;污染水平：
一般较低（<0.07%），但北方冬季可达2.0%;危害：
0.1%，个别敏感者有不舒服感；0.15%，不舒服感明显；0.2%，室内空气质量明显恶化；0.3%,明显头痛;标准：
室内0.07%，公共场所0.07~0.15%.
氮氧化物（NOx）
来源：
燃烧，特别是煤气和石油液化气;污染水平：
使用煤气和石油液化气，室内日平均浓度0.06~0.2mg/m3;危害：
肺功能下降，呼吸系统发病率增高;标准：
室内日平均最高容许浓度0.1mg/m3.
二氧化硫（SO2）
来源：
煤炭燃烧、吸烟;污染水平：
南方冬季燃煤户，厨房可达0.86mg/m3，卧室可达0.50mg/m3
危害：
急性刺激；慢性——呼吸道炎症;标准：
室内日平均最高容许浓度0.15mg/m3.
氨（NH3）
来源：
生物性废弃物（粪、尿、尸体、排泄物、生活污水）、烫发水、混凝土凝固;污染水平：
大型理发店可达28.8mg/m3;危害：
急性——强烈刺激；慢性——胸闷、咽干、咽痛、味觉及嗅觉减退、头痛、头昏、厌食、疲劳等;标准：
室内0.2mg/m3，洗发店、美容店0.5mg/m3.
臭氧（O3）
来源：
室外的光化学烟雾、室内电器;危害：
0.1mg/m3，鼻和喉头粘膜的刺激；0.1~0.2mg/m3，哮喘发作，上呼吸道疾病恶化，刺激眼睛;标准：
室内：
1h平均最高容许浓度0.1mg/m3；公共场所：
0.1mg/m3
甲醛（HCHO）
来源：
燃料和烟叶的不完全燃烧；建筑材料、装饰物品、生活用品等
污染水平：
装修后的室内多在0.2mg/m3，同时使用煤炉和液化石油气的厨房可达0.4mg/m3
甲醛（HCHO）
危害：
刺激作用；致敏作用；致突变作用。
嗅觉异常、呼吸道刺激、发炎、过敏、肺功能异常、肝功能异常、免疫功能异常等方面。
标准：
室内：
最高容许浓度0.08mg/m3；公共场所：
0.12mg/m3
特点：
低浓度致毒，作用时间长，污染源普遍。
苯（C6H6）
来源：
建筑材料的有机溶剂；各种油漆的添加剂和稀释剂；防水材料的添加剂；空气消毒剂和杀虫剂的溶剂。
苯（C6H6）污染水平：
新装修后的室内可达1~2mg/m3;危害：
急性中毒——醉酒样改变；慢性中毒——白细胞减少、再障、白血病;标准：
1h浓度限值90µg/m3.
挥发性有机化合物（VOC）指在常压下，沸点50~260℃的各种有机化合物
包括：
烷类、芳烃类、烯类、卤烃类、酯类、醛类、酮类和其他;
常见：
甲醛、苯、甲苯、二甲苯、三氯乙烯、三氯甲烷、萘、二异氰酸酯TDI等;
挥发性有机化合物总量（TVOC）——指室内空气中挥发性有机物的总的质量浓度VOC的来源;建筑材料、室内装饰材料和生活及办公用品;家用燃料和烟叶的不完全燃烧，人体排泄物;室外的工业废气、汽车尾气、光化学烟雾;
VOC
污染水平：
微量，TVOC低于1mg/m3;危害：
感觉性刺激（确定的）；局部组织炎症反应（怀疑的）；过敏反应（怀疑的）；神经毒性作用（怀疑的）;标准：
VOC浓度限值600µg/m3
苯并（a）芘（B（a）P）
来源：
含碳燃料和烟叶的燃烧；有机物的热解（如油烟）;污染水平：
云南宣威使用烟煤可高达626µg/100m3;危害：
肺癌;标准：
日平均最高容许浓度0.1µg/100m3.
氡及其子体（Rn）
来源：
地层；建筑材料;污染水平：
一般在24Bq/m3以下，使用煤渣砖可达300Bq/m3，坑道849Bq/m3;危害：
肺癌;标准：
住房200Bq/m3；地下建筑物400Bq/m3.
可吸入颗粒物（PM10）
来源：
炉灶、吸烟、蚊香、室外;危害：
长期暴露在PM10浓度为0.20mg/m3的环境中，人群呼吸道患病率、就诊率、小学生咽喉炎患病率增加，小学生呼吸和免疫功能下降;标准：
日平均最高容许浓度0.15mg/m3。
四、论述题
1.试述人类健康和慢性病之间的动态平衡关系。
答：
个体从健康到疾病要经历一个完整的发生和发展过程。
一般来说，是从处于低危险状态到高危险状态，再到发生早期改变，出现临床症状。
往往在被诊断为疾病之前，有一个时间过程。
在急性传染病，这个过程可以很短。
在慢性病，这个过程可以很长，往往需要几年甚至十几年，乃至几十年的时间。
期间的变化多数并不被轻易地察觉，各阶段之间也并无截然的界线。
在被诊断为疾病之前，进行有针对性的预防干预，有可能成功地阻断、延缓、甚至逆转疾病的发生和发展进程，从而实现维护健康的目的。
慢非传（慢性非传染性疾病）
从上图可以看出：
人群中最不健康的1%人口用了30%医疗卫生费用，最不健康的1%和患慢性病的19%共用了70%的医疗卫生费用。
最健康的70%人口只用了10%的医疗卫生费用。
然而我们不能保证自己永远健康，我们每个人都有机会成为最不健康的1%或患慢性病的19%。
我们最需要的不是主要为不健康的病人服务的昂贵的“诊断和治疗”系统。
我们迫切需要的是健康维护和管理系统。
2.PM2.5—粒径≤2.5μm——细颗粒物（PM2.5）
答：
PM2.5的来源：
主要来源于燃料燃烧，建筑、农田耕作、风蚀等的地表尘对环境PM2.5的贡献则相对较小，我国大城市的PM2.5主要来源于燃料的燃烧（以煤炭燃烧为主）及机动车尾气。
因地区及污染源的不同而差异较大,主要成分为硫酸盐、硝酸盐、铵盐、含碳颗粒、金属颗粒、矿物质等。
PM2.5对人类健康的影响:
增加重症病和慢性病患者的死亡率;使呼吸系统、心脏系统疾病恶化;改变肺功能及其结构;改变免疫功能;患癌率增加.
PM2.5的呼吸系统毒性:
由于比表面大,所以PM2.5吸附的重金属和有毒物质较多;同时也使这些物质在肺中易于溶解;造成肺部损伤或引起继发性的血液学改变;影响心血管疾病的发病与死亡。
PM2.5的免疫系统毒性:
肺泡巨噬细胞（MAC）的吞噬作用是肺脏一种重要的清除机制,MAC是肺内炎症的调控者,具有强大的生物学活性。
在外界的刺激下能合成和分泌的生物活性因子达50多种,其中大多数为重要的炎症介质,如肿瘤坏死因子（TNF-α）、核转录因子（NF-kB）等，它们对炎症的发生和发展起着重要的作用。
现已证明PM2.5的吸入对于原先患病的机体有可能通过引起超常的炎症反应，而对机体产生致命的打击。
PM2.5的致突变性及潜在致癌性:
大量的研究认为汽车、柴油车尾气中的PM2.5提取物具有致突变性；PM2.5吸附的有毒重金属和多环芳烃等有机物越多,其致突变能力也越强；PM2.5对大气能见度的影响——大气能见度的降低；大气能见度降低的原因：
主要是由于物体和环境之间失去了对比度，以及PM2.5和气体污染物对光的吸收和散射减弱了光信号。
PM2.5对光的吸收效应几乎全部是由碳黑（也称元素碳）和含有碳黑的颗粒物造成的。
PM2.5标准在美国的问世1993年12月，在著名的《新英格兰医学杂志》上，刊登了Dockery博士等撰写的研究文章《空气污染和六城市致死率》，该文揭示了细颗粒物PM2.5和城市非正常死亡的关系，此文尽管争议很大，毕竟是“开山”之作。
美国环保局（EPA）在1994年就宣布要增加PM2.5的监测指标。
1995年，美国癌症协会（ACS）发表了著名的6城市50个地理控制社区的研究，成为PM2.5立法的科学依据。
1994-1996年间，美国癌症协会和美国环保局开了多次研讨会，在1996年底发布了征求意见稿。
美国癌症协会、“地球公正”等三个主要团体，广泛传播有关科技知识，解答公众问题.1997年9月16日，美国环保局终于发布了PM2.5的标准。
但此标准立即受到美国卡车协会、工业组织和佛罗里达等州的抵制，美国卡车协会向华盛顿地方法院递交诉状，状告环保局滥用职权。
1999年5月14日，由三位法官组成的合议庭认为环保局的标准是违宪的，不正当地使用了国会赋予的职权，对科技问题没有足够的质疑。
1999年6月，美国司法部和环保局申请重新审理和听证，但是华盛顿地方法院拒绝了这一要求司法部和环保局只得——其实也是求之不得地到联邦最高法院“讨个说法”。
同时，美国癌症协会等组织也施加压力，状告环保局行政不作为.2001年2月27日，联邦最高法院合议庭一致通过了判决：
环保局的标准没有违反宪法，其做出的决定也没有超出国会赋予的职权范围，制定的标准“非常适合美国社会的国情”。
美国的PM2.5标准:
美国EPA于1997年颁布了PM2.5的空气质量标准,年均值0.015mg/m3，日均值0.065mg/m3。
2000年，PM2.5监测常规化。
经过5年的实施，90％的地方都能保障最基本的空气质量。
美国EPA于2006年修订了PM2.5的空气质量标准，年平均15μg/m3，日平均35μg/m3.PM2.5浓度;北京，102μg/m3，2005-2007;HongKong，38μg/m3，2003;HoChiMingCity，32μg/m3，1996―1998;DahakaandRajshahi,Bangladesh，22.3and22.5μg/m3，2001―2002
我国污染现状:
乌鲁木齐（2007.12-2008.1），PM2.5范围为188~371μg/m3,平均值为279μg/m3西安（2003.9-2007.7），PM2.5日均浓度为183.8±104.2μg/m3，；一周内，周二和周六为高峰；季节变化：
冬季>秋季>春季>夏季；重污染日：
元宵节，焚烧秸秆
西安市南郊各个时期PM2.5和PM10的浓度对比（2007.11-2008.10）
时期
PM2.5日平均浓度（μg/m3）
PM10日平均浓度（μg/m3）
PM2.5/
PM10
采暖期
114.42
139.53
0.82
非采暖期
61.75
95.44
0.65
过渡期
102.84
135.87
0.76
采暖期/非采暖期
1.85倍
1.46倍
2004-2008年
西安市大气PM2.5的平均浓度
年份
监测天数
中位数（μg/m3）
范围（μg/m3）
超标天数
超标率（%）
2004
339
184.94
28.4~651.26
336
99.12
2005
344
194.93
32.57~783.58
340
98.84
2006
350
206.78
31.44~768.62
348
99.43
2007
347
193.74
29.94~609.08
346
99.71
2008
336
179.08
7.56~418.44
324
96.43
按照美国EPA2006年修订的PM2.5标准日均浓度35μg/m3计算超标率
2004-2008年西安市大气PM2.5与疾病死亡的关系
v20天前的PM2.5浓度与呼吸系统疾病死亡率关系最大。
v大气中PM2.5与总死亡，心血管疾病，呼吸系统，COPD，中风，冠心病死亡率间均存在正相关关系。
v女性和男性的死亡率之比（IRR）是0.6875，即男性多于女性。
v当大气PM2.5浓度增加100μg/m3时，总死亡率上升4.08%
PM2.5与死亡率
v地壳PM2.5的增加并没有导致死亡率上升，
v而机动车排放PM2.5的增加导致的死亡率上升高于燃煤排放的PM2.5
2011年12月5日，我国北方大雾
v能见度不足一公里，致多个省份之间的高速公路关闭，超过300个进京航班延误或取消。
v2011年12月4日下午19时，美国驻华使馆监测到北京的PM2.5浓度为522，空气质量指数（AQI）为500，健康提示为“BeyondIndex（指数以外）”，由于在美国使馆公布的AQI中，最高数值只有500，
v北京市环保局公布4日中午12时至昨午12时的空气污染指数为193，质量级别为“轻度污染2级”。
我国PM2.5的实施
v2011年1月1日开始，环保部发布的《环境空气PM10和PM2.5的测定重量法》开始实施。
v2012年2月29日国务院常务会议，同意发布新修订的《环境空气质量标准》。
PM2.5终于写入“国标”。
环境空气质量标准（GB3095-2012）
v一是调整了环境空气功能区分类方案，将三类区（特定工业区）并入二类区（城镇规划中确定的居住区、商业交通居民混合区、文化区、一般工业区和农村地区）；
v二是调整了污染物项目及限值，增设了PM2.5平均浓度限值和臭氧8小时平均浓度限值，收紧了PM10、二氧化氮、铅和苯并[a]芘等污染物的浓度限值；
v三是收严了监测数据统计的有效性规定，将有效数据要求由50%-75%提高至75%—90%；
v四是更新了二氧化硫、二氧化氮、臭氧、颗粒物等的分析方法标准，增加自动监测分析方法；
v五是明确了标准实施时间。
规定新标准发布后分期分批予以实施。
环境空气质量标准（GB3095-2012）
vPM2.5（μg/m3）
v一级标准：
年平均15，日平均35
v二级标准：
年平均35，日平均75
v一类区适用一级浓度限值，二类区适用二级浓度限值
v一类区为自然保护区、风景名胜区和其它需要特殊保护的地区。
二类区为城镇规划中确定的居住区、商业交通居民混合区、文化区、工业区和农村地区。
PM2.5标准值对比（μg/m3）
v世界卫生组织（WHO）认为，PM2.5小于10是安全值
v美国标准（1997），年平均15，日平均65，一级标准与二级标准相同
v美国标准（2006），年平均15，日平均35
v中国二级标准：
年平均35，日平均75
环境空气质量标准（GB3095-2012）分期实施的时间要求
v2012年，京津冀、长三角、珠三角等重点区域以及直辖市和省会城市；
v2013年，113个环境保护重点城市和国家环保模范城市；
v2015年，所有地级以上城市；
v2016年1月1日，全国实施新标准。
1.职业病危害预评价：
答：
预评价是指取得省级以上安全生产监督管理部门资质的职业卫生评价机构在建设项目可行性论证阶段依照国家有关法律、法规、标准和规范的要求对建设项目可能产生的职业病危害因素进行识别、分析；对拟采取的防护设施的预期效果进行评价；对工作场所和劳动者健康的危害程度进行预测；对存在的卫生问题提出有效的防护措施；并做出客观、真实的预评价结论。
2.职业病危害防护设施：
生产单位为防止职业性有害因素作用于劳动者而采取的设施、设备，如：
防毒、防尘、防高温、防寒、防湿、防噪声、防振动、防电离和非电离辐射等各类防护设施。
3肺灌洗术的适应征：
答：
煤工尘肺、矽肺、水泥尘肺、电焊工尘肺等无机尘肺
重症和难治得下呼吸道感染，如支气管扩张症。
肺
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