第七篇 心血管系统疾病Word格式.docx

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动脉粥样硬化是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。

其主要累及大动脉（弹力型动脉）和中动脉（弹力肌型动脉）。

病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引起动脉内膜纤维性增厚及其深部组织的坏死、崩解，形成粥样斑块，使动脉壁增厚、变硬和管腔狭窄，中膜弹性减弱。

可导致严重的并发症。

一、病因与和发病机制

动脉粥样硬化发生的主要危险因素是高脂血症，尤其是血浆胆固醇的主要成分低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白与本病发生关系密切。

此外还与高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、遗传因素、年龄、性别、体重及感染等因素也有关，其发病因素诸多，机制尚未完全阐明。

二、病理变化

动脉粥样硬化主要发生于大、中动脉：

大动脉（弹力型动脉）—腹主动脉、降动脉、颈动脉的分支、分支开口处；

中动脉（弹力—肌型动脉）—冠动脉、脑底动脉Willis环、肾动脉、四肢动脉分支、分支开口处。

基本病变

（一）脂纹

肉眼观：

动脉内膜见有针尖大小的斑点和黄色条纹。

平坦或略隆起。

光镜下：

内皮细胞下有较多成堆的泡沫细胞、平滑肌细胞和少量淋巴细胞。

（二）纤维斑块

内膜表面灰黄突出斑块，斑块表层有胶原纤维及玻璃样変的物质呈瓷白色。

内皮下和坏死区之间区为胶原纤维和玻璃样変物质为纤维帽。

深部有泡沫细胞、脂质和坏死碎片。

（三）粥样斑块

内膜见隆起不规则灰黄色斑块，切面见纤维帽的下方有黄色粥糜样物。

在纤维帽的深部有大量不定形的坏死物质，其中可见胆固醇结晶及钙化，坏死物底部及周边可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞，病灶处中膜平滑肌受压萎缩而变薄。

外膜毛细血管新生、结缔组织增生、淋巴细胞及浆细胞浸润。

（四）继发性病变

1.班块内出血斑块纤维帽破裂血液进入斑块内，形成斑块血肿。

2.斑块破裂斑块周边破裂遗留溃疡易导致血栓形成。

3.血栓形成病灶处内皮细胞受损粥瘤性溃疡，使血管壁胶原纤维暴露，促使血栓形成。

4.钙化在纤维帽及粥瘤灶内有钙盐沉积。

导致管壁增厚变硬变脆，易于破裂。

5.动脉瘤形成严重粥样斑块使管壁中膜变薄，弹性减弱，不能承受血流压力而向外局部性扩张，形成动脉瘤，动脉瘤破裂易致大出血。

三、重要器官的动脉粥样硬化

（一）主动脉粥样硬化

最常见，病变多见于主动脉后壁和其分支开口处，以腹主动脉最重，胸主动脉次之，升主动脉最轻。

主动脉粥样硬化各类基本病变均可见到。

因管径大，管腔不易狭窄。

（二）颈动脉及脑动脉粥样硬化

病变最常见于颈内动脉起始部、基底动脉，大脑中动脉，Wills环。

病变动脉管腔不同程度狭窄，严重时甚至管腔闭塞。

脑动脉管壁增厚管腔狭窄可致血供不足而发生大脑萎缩。

急性供血中断可致脑软化。

脑动脉粥样硬化病变可形成小动脉瘤，破裂可引起致命性脑出血。

（三）肾动脉粥样硬化

病变最常发生于肾动脉开口处及主杆近侧端，也可累及弓形动脉和叶间动脉。

常可引起顽固性肾血管性高血压；

亦可以肾动脉管壁斑块内出血或血栓形成导致肾梗死，梗死机化后形成瘢痕，肾体积缩小，质地变硬，称为动脉粥样硬化性固缩肾。

（四）四肢动脉粥样硬化

主要发生在下肢动脉。

四肢动脉粥样硬化致管壁增厚管腔狭窄时，因供血不足，行走时引起疼痛，休息后好转，所谓间竭跛行。

动脉管腔完全阻塞，侧枝循环不能建立时，引起足趾部感性坏疽。

（五）肠系膜动脉粥样硬化

肠系膜动脉管壁增厚管腔狭窄阻塞时，引起肠出血性梗死。

第二节冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉性心脏病

一、冠状动脉粥样硬化症

冠状动脉粥样硬化症（coronaryaetherosclerosis）是冠状动最常见的疾病占95-99%，较主动脉粥样硬化晚10年发生；

20-50岁男性高于女性，60岁以后男女无明显差异。

好发部位以左冠状动脉前降支最多，其余依次为右主干、左主干或左旋支，后旋支。

病变呈阶段性，多发生于血管的心壁侧，斑块多成新月形，管腔呈偏心性不同程度狭窄。

按管腔狭窄程度可分为4级：

Ⅰ级≤25%,Ⅱ级26-50%，Ⅲ级51-75%，Ⅵ级＞75%。

二、冠状动脉性心脏病

冠状动脉性心脏病简称冠心病（coronaryheartdisease,CHD）是指冠状动脉狭窄，供血不足而引起的心肌功能不全和/或器质性病变，又称缺血性心肌病。

当冠脉狭窄大于50%，有心肌缺血的心电图、放射性核素心肌显影或病理检查显示有心肌缺血表现者方可诊断为冠心病（CHD）。

冠心病临床表现类型有心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死。

（一）心绞痛

心绞痛（anginnapectoris,AP）是冠状动脉供血不足和/或心肌耗氧量增加致使心肌急性、暂时性缺血、缺氧所致的临床综合征。

可表现为阵发性心前区压榨性或紧缩疼痛感、常放射至左肩和左臂。

每次发作3-5分钟。

由于劳累、暴饮暴食、情绪激动导致血管反射性痉挛，心肌缺血、缺氧导致心肌细胞的变性。

临床上心绞痛可分为稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛和变异性心绞痛。

（二）心肌梗死

心肌梗死（myocardialinfarction,MI）是指心肌严重而持久地缺血、缺氧所导致的心肌细胞坏死。

1.原因在冠状动脉粥样硬化的基础上并发血栓形成、斑块内出血或持续性痉挛使冠状动脉血流进一步减少或中断，过度劳累使心脏负荷加重，导致心肌缺血。

2.好发部位和范围心肌梗死部位与血管供血区域一致。

多见左心室，其中约40%-50%发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，这些部位相当于左冠状动脉前降支供血区；

30%-40%发生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部，相当于右冠状动脉供血区；

15%-20%发生于左室侧壁，相当于左冠状动脉旋支供血区。

3.类型心肌梗死灶占心室壁厚度的不同将心肌梗死分为①区域性心肌梗死，又称透壁性心肌梗死，累及心室壁全层，梗死处与闭塞的冠状动脉支供血区一致。

梗死面积大小不一，多在2.5-10cm2之间。

该梗死类型常见，为典型的梗死类型。

②心内膜下心肌梗死，指梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。

为多发性、小灶状坏死。

4.病理变化肉眼观，梗死区呈不规则贫血性梗死灶，随时间延长梗死灶呈苍白色，梗死区与周围组织界限清楚（反应带），梗死区由肉芽组织增生机化形成不规则灰白色瘢痕。

光镜下，心肌纤维凝固性坏死，核浓缩、核碎裂、核溶解及核消失，横纹消失，肌质不规则颗粒状。

梗死的心肌纤维周围有中性粒细胞浸润。

梗死区最终由肉芽组织增生机化形成胶原性物质（瘢痕组织）。

5.并发症

（1）心脏破裂是透壁性心肌梗死的严重并发症，常发生于心肌梗死后1-2周内。

好发于左心室前壁下1/3处。

约占致死病例的3%-13%。

（2）心室壁瘤常发生于梗死早期或梗死灶已纤维化愈合期。

约占梗死病例的10%-38%。

（3）附壁血栓形成多见于左心室。

由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流，诱发血栓形成。

（4）急性心包炎透壁性心肌梗死后发生浆液性或纤维素性心包炎。

（5）心律失常心肌梗死累及传导系统，致传导紊乱。

约占心肌梗死的75%-95%。

（6）心功能不全梗死区心肌收缩力丧失，可引起心力衰竭。

约占心肌梗死的60%。

（7）心源性休克心肌梗死面积>

40%，心肌收缩力极度减弱，心输出量能明显减少，引起心源性休克，导致患者死亡。

约占心肌梗死的10%-20%。

（三）心肌纤维化

心肌纤维化（myocardialfibrosis）冠状动脉粥样硬化时，由于管腔狭窄，造成心肌长期慢性缺血、缺氧，心间质纤维组织增生导致心肌纤维化。

（四）心源性性猝死

心源性性猝死（suddencardiacdeath）较为常见，发病年龄在39-49岁，男性多于女性。

发病有两种情况：

①诱因引起；

如饮酒、吸烟、劳累、争吵和斗殴等。

②夜间睡眠中。

第三节高血压

高血压（hypertension）高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高[成人收缩压≥18.4kPa（140mmHg）和或舒张压≥12.0kPa（90mmHg）]为主要临床表现的一种常见疾病。

高血压是动脉粥样硬化、脑卒中及心、肾衰竭的重要因素。

高血压可分为①原发性高血压，是一种原因不明的，以全身细动脉硬化为基本病变，一种独立性疾病。

②继发性高血压，由其他疾病引起的高血压。

如肾炎、肾上腺和垂体的肿瘤等。

本章主要介绍原发性高血压。

一、病因及发病机制

本病病因及发病机制尚未完全阐明，与遗传、饮食、职业和心理应急因素等引起的大脑皮质功能紊乱、肾缺血及钠水贮留等有关。

常引起心、脑、肾及眼底病变。

晚期引起心肌肥大、颗粒状固缩肾和脑出血等。

二、类型和病理变化

（一）良性高血压病（缓进型高血压病）缓进型高血压病占高血压病的95%，其病理变化分三期：

1.功能紊乱期主要特征是全身细小动脉间歇性痉挛，血管无器质性病变，血压增高呈波动性。

2.动脉系统病变期

①细动脉的硬化发生于全身各器官细动脉玻璃样变性。

由于细动脉反复痉挛，内皮细胞受损，内皮细胞间隙扩大，血浆蛋白注入内皮下间隙。

光镜下，细动脉管壁呈均匀红染，管壁增厚变硬，管腔变小甚至闭塞。

②小动脉硬化主要累及肾弓形动脉、叶间动脉及脑的小动脉等肌型小动脉。

小动脉内膜及中膜弹力纤维和胶原弥漫性增，管壁增厚变硬，管腔狭窄。

3.内脏病变期为高血压后期，由于疾病进一步发展，多数内脏器官受累，其中最重要的是心、肾、脑和视网膜。

（1）心脏：

由于血压持续升高，外周循环阻力增大，左心室工作负荷加重，久之，左心室发生代偿性肥大。

肉眼观，心脏体积增大；

重量增加；

多在400克以上，左心室壁增厚，可达1.5-2cm，乳头肌和肉柱增粗，心腔扩张不明显，呈向心性肥大,称为“牛心”。

光镜下，心肌纤维增粗，核大而深染。

长期持续性血压增高，左心因工作负荷继续增加，超出代偿能力，心肌收缩力减弱，心腔扩张，称离心性肥大，严重时发生心力衰竭。

（2）肾脏：

表现为原发性轻粒性固缩肾，为双侧性、弥漫性性。

高血压时肾脏细动脉和小动脉玻璃样硬化。

肉眼观，双侧肾脏体积变小，重量减轻，质地变硬，肾表面布满均匀多数的细颗粒，故又称原发性轻粒性固缩肾。

切面皮质薄，小动脉口哆开状。

光镜下，肾细小动脉硬化：

，叶间动脉，弓形动脉硬化。

肾入球动脉玻玻璃样变性，部分肾小球纤维化和玻璃样变性，相应的肾小管萎缩、消失。

间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。

部分健存的肾单位功能代偿，肾小球增大，肾小管扩张，管腔内可见蛋白管型。

（3）脑：

可表现为脑水肿，脑软化，脑出血，重者脑疝。

①脑水肿：

脑内细小动脉痉挛，管壁增厚变硬，管腔狭窄，缺血，毛细血管通透性增加，引起脑水肿形成。

临床上病人可出现高血压脑病症状，如剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐等中枢神经系统症状。

②脑软化：

细小动脉硬化、管腔狭窄、痉挛供血区脑组织缺血、缺氧发生多发性脑软化灶。

光镜下，软化灶内脑组织坏死液化，周围有胶质细胞增生，少量炎细胞浸润。

后期坏死组织被吸收，由胶质细胞增生而修复。

③脑出血：

脑出血常见原因：

漏出性出血主要为脑内小动脉痉挛，局部组织缺血，酸性产物聚积，组织酸中毒缺氧，细小动脉的通透性增加所致。

微小动脉瘤破裂出血脑内细小动脉管壁增厚变硬，弹性减弱，失去管壁外组织支撑时，形成为微小动脉瘤，如再遇到血压突然升高，可致微小动脉瘤破裂出血。

豆纹动脉破裂出血脑内细小动脉管壁变硬，脆性增加血压升高时可破裂出血。

多见于脑基底节区的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，直接承受压力较高的血流冲击，是有病变的豆纹动脉破裂出血。

脑出血的部位：

脑基底节，内囊，其次为大脑白质、桥脑和小脑，约15%发生于脑干。

病变：

出血区域脑组织破坏，形成囊腔，其内充满坏死组织和血凝块，若出血范围大，可破裂入侧脑室。

（4）视网膜：

视网膜小动脉发生硬化和狭窄。

视网膜水肿、渗出及出血和视乳头水肿，视力下降。

（二）恶性高血压病（急进型高血压病）

特点：

多见于中青年血压显著升高（舒张压＞130mmug），进展快，多累及肾，较早发生肾功能衰。

主要病变：

（1）增生性小动脉硬化：

内膜增厚，平滑肌增厚胶原纤维增多形成洋葱皮样改变。

（2）坏死性小动脉炎：

内膜，中膜纤维素样坏死，血管壁及周围见核碎片及单核细胞、中性粒细胞等浸润。

多累及肾及脑血管，肾破坏严重可发展为尿毒症而死亡，也可因脑出血或心力衰竭致死。

第四节动脉瘤

动脉瘤（aneurysm）是因先天性或后天性血管壁中膜薄弱而引起的动脉壁局限性、持久性异常扩张。

动脉瘤最常见于弹性动脉及其分支，肌型动脉次之。

一、病因

先天性及后天性血管的病变均可导致血管壁中层结构的改变，血管壁局限性扩张，引起动脉瘤形成。

如脑血管的囊性或浆果状动脉瘤，动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎、主动脉中层囊性退变、坏死和局部感染等。

二、类型

根据动脉瘤的结构可分3类：

①真性动脉瘤，其壁由血管壁的内、中、外膜3层组织构成，仅局限薄弱发生异常扩张。

②假性动脉瘤，局部血管壁破裂，形成血肿，血肿外可仅有外膜层甚至仅为血管周围组织包绕，构成其壁。

③夹层动脉瘤，血管壁内膜破裂后，血液经破裂口流入管壁中层，或因中膜囊性变性、坏死及滋养层血管破裂出血，使中膜分离形成假血管腔及局部血肿。

三、并发症①脉瘤破裂出血。

②血栓栓塞。

第五节风湿病

风湿病（rheumatismdisease）是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。

病变主要累及全身结缔组织及血管，形成特征性的风湿性肉芽肿病变。

最常侵犯心脏和关节，其次是皮下、浆膜、血管和脑，其中以心脏病变最严重。

急性期称风湿热。

可反复发作。

急性期后可遗留慢性心脏损害，形成风湿性心瓣膜病。

（一）病因及发病机制

（一）病因

1.是A组乙型溶血性链球菌；

2.发病前2-3周有链球菌感染史；

3.感染链球菌2-3周后血清中抗溶血素O的抗体滴度增加；

4病灶无细菌为非化脓性炎；

5.应用抗生素可预防和降低本病的发病率。

（二）发病机制发病机制尚未完全阐明，目前倾向于抗原抗体交叉反应学说。

二、基本病变

（一）变质渗出期

发生部位：

心脏、浆膜、关节、皮肤、脑和血管等。

病变特点：

结缔组织粘液样变和纤维素样坏死，淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞和单核细胞浸润。

（二）增生期（肉芽肿期）

主要形成风湿小体（Aschoffbody），又称风湿小结或风湿性肉芽肿。

风湿小体由纤维样坏死灶和周围数量不等的细胞体积较大，圆形、卵圆形，胞界清而不整齐，胞质丰富均匀，略嗜碱性；

核大、核膜清楚、核染色质集中，横切面呈枭眼状，长形核的纵切面呈毛虫状的风湿细胞（阿少夫细胞）、淋巴细胞、浆细胞等组成的梭形小体或梭形小结称为风湿小体或风湿小结。

（三）纤维化期（硬化期）

纤维素样坏死溶解吸收，风湿细胞逐渐转变为纤维细胞，产生胶原纤维，使风湿小体纤维化，形成梭形小瘢痕。

三、风湿性心脏病

风湿性心脏病（rheumaticheartdiseaseRHD）可分为风湿性心内膜炎（rheumaticendocarditis）、风湿性心肌炎（rheumaticmyoccarditis）和风湿性心外膜炎（rheumaticpearicarditis）,若病变累及心脏全层则称为风湿性全心炎（rheumaticpancarditis）。

（一）风湿性心内膜炎

病变主要累及二尖瓣，其次是二尖瓣和主动脉瓣同时受累。

1.病理变化

肉眼观，病变早期瓣膜肿胀、增厚；

瓣膜闭锁缘处心内膜损伤、粗糙导致血小板凝集、形成串珠状单行排列的、粟粒大小、灰白色，半透明，与瓣膜粘连牢固不易脱落的疣状赘生物。

故又称疣状心内膜炎。

光镜下，瓣膜胶原纤维肿胀，粘液样变性和纤维样坏死；

疣状赘生物是由血小板、纤维素构成的白色血栓，基底部见有成纤维细胞和多少不等的风湿细胞及少许炎细胞。

病变后期风湿病变纤维化，疣状赘生物机化，瓣膜增厚变形，腱索粗变短最终导致慢性瓣膜病。

（二）风湿性心肌炎

病变特点：

病变早期心肌间质结缔组织粘液样变性和纤维样坏死，继而形成风湿小体。

风湿小体灶性分布，呈梭形、大小不一，多分布于心肌间质小血管旁。

（三）风湿性心外膜炎

浆液和纤维素渗出，有时可见风湿小体形成。

心外膜大量浆液渗出时，心包腔内液体潴留，形成心包积液；

大量纤维素胜出使，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏不停跳动和摩擦，形成绒毛状外观，称为绒毛心。

恢复期，浆液被吸收，纤维素大部分溶解吸，少部分纤维素发生机化粘连，引起缩窄性心包炎。

四、心脏外器官病变

（一）风湿性关节炎

病变常侵犯大关节，如膝、踝、肩、碗、肘等关节。

也可累及小关节，常可反复发作。

受累关节局部出现红、肿、热、痛和功能障碍，并可形成风湿性病变。

（二）风湿性动脉炎

病变可发生于大、小动脉，急性期血管壁结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死，可见风湿小体形成。

血管壁增厚、管腔狭窄，甚至闭塞。

（三）皮肤的风湿性病变

皮肤的风湿性病变可形成皮肤环形红斑和皮下结节。

（四）脑的风湿性病变

多发生于5-12岁儿童，女孩多见，主要表现为脑血管风湿动脉炎以及神经细胞变性、胶质细胞增生，及少量炎细胞浸润。

病变累及锥体外系，患儿出现不自主的运动，称为小舞蹈病。

第六节感染性心内膜炎

感染性心内膜炎（infectiveendocarditis,IE）由病原微生物直接侵犯心内膜而引起的炎症性疾病。

病原微生物主要是细菌，又称细菌性心内膜炎。

可分为和亚急性感染性心内膜炎两种。

一、病因和发病机制

（一）病因

急性感染性心内膜炎以金黄色葡萄球菌最多见，少数为肺炎球菌。

亚急性细菌性心内膜炎仍以草绿色链球菌感染最多见，肠球菌次之。

（二）发病机制

心脏器质性病变存在，心脏内血流状态改变，有正常的层流变为涡流或喷射状，使血流冲击处的内膜损伤，内层胶原暴露，血小板，纤维素及血细胞积聚，从而为病原菌的侵入创造了条件。

急性感染性心内膜炎作为败血症、脓毒败血症的严重并发症，细菌直接侵入侵犯心内膜引起急性感染性心内膜。

二、病理变化及临床病理联系

（一）急性感染性心内膜炎

急性感染性心内膜炎（acuteinfectiveendocarditis,AIE）多发生在正常心内膜，多单独侵犯二尖瓣和主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣很少受累。

肉眼观，瓣膜闭锁缘处形成较大的赘生物。

赘生物呈灰黄色或灰绿色，质地松软，易脱落形成带细菌的栓子，引起某些器官的梗死和多发性小脓肿（败血性梗死）。

严重者，瓣膜破裂或穿孔和或腱索断裂，导致急性瓣膜关闭不全而猝死。

光镜下，瓣膜溃疡底部坏死，大量中性粒细胞浸润，赘生物为血栓，其中有坏死组织和细菌菌落。

（二）亚急性感染性心内膜炎

亚急性感染性心内膜炎（subacuteinfecticeendocarditis）由致病力较弱的细菌感染所引起，又称亚急性感细菌心内膜炎（subacutebacterialendocarditis,SBE）。

1.心脏病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣。

肉眼观，瓣膜处形成体积较大的赘生物，单个或多个，呈菜花状或息肉状，呈灰红色或灰绿色，干燥质脆、易脱落形成栓子，引起栓塞。

光镜下，赘生物由血小板、纤维素、坏死组织、炎细胞、细菌菌落构成。

瓣膜的损坏造成瓣膜口狭窄和或关闭不全，导致心力衰竭。

2.血管：

由于赘生物碎裂脱落形成的栓子，引起动脉栓塞，并引起栓塞相应处组织发生梗死，出现相应的临床表现。

3.肾脏：

病原菌长期释放抗原入血，导致免疫复合物形成，可引起肾小球肾炎。

4．败血症：

细菌毒素不断侵入血流，患者长期发热，皮肤、粘膜和眼底部出血。

肝脾肿大，白细胞增多，贫血，细菌培养阳性。

第七节心瓣膜病

心瓣膜病（valvularvitiumoftheheart）是心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所形成的器质性病变，表现为瓣膜狭窄和/或关闭不全，为常见的慢性心脏病之一。

慢性瓣膜病的发生主要与风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎有关，其次是动脉粥样硬化和主动脉梅毒累及主动脉瓣。

瓣膜狭窄和瓣膜关闭不全可单独存在，但大部分可同时并存。

病变可累及一个瓣膜，也可累及两个以上瓣膜，称为联合瓣膜病。

二、常见的病理类型

常见类型有：

二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全。

本节主要介绍二尖瓣狭窄和二尖瓣关闭不全

（一）二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄（mirtalstenosis）是指二尖瓣瓣膜增厚，瓣膜口缩小，不能充分开放，导致血流通过障碍。

大多数由风湿性心内膜炎反复发作引起，少数见于亚急性感染性心内膜炎引起。

1.瓣膜病变：

瓣叶粘连，增厚变硬，瓣膜口径缩小。

2．血液动力学改变和心脏改变：

早期：

瓣膜狭窄，舒张期血液受阻，左房代偿性扩张肥大，进一步发生失代偿引起肺瘀血。

后期：

肺瘀血引起肺循环阻力增加，导致肺动脉高压形成，引起右心室肥大扩张进一步发生失代偿，引起全身瘀血。

心脏代偿性肥大，心肌收缩力增强，无明显循环障碍。

3．临床表现：

（1）心尖区隆隆样舒张期杂音，心悸，肺动脉高压。

（2）肺淤血呼吸困难、紫绀、喀血（血性泡沫痰），面颊潮红

（3）x线显示左心房扩大（呈倒梨心）

（4）体循环淤血颈静脉怒张，肝肿大，下肢水肿。

（二）二尖瓣关闭不全

二尖瓣关闭不全（mitralmsufficiency）大多数是风湿性心内膜炎的后果，其次是亚急性感染性心内膜炎、急性感染性心内膜炎所致。

1．瓣膜病变：

瓣叶增厚、变硬、弹性减弱或消失，瓣膜卷曲、缩短、腱索增粗、缩短，也可有瓣膜穿孔、破裂或钙化，引起二尖瓣扩张致关闭不全。

2．血流动力学改变和心脏改变

收缩期：

左心室血收缩时，血流返回左心房，左心房血容量增多，压力增高，引起左房肥大，扩张。

舒张期：

左心室舒张时，左心房内大量的血液涌入左心室，使左心室血容量增加，左室肥大、扩张，进一步失代偿，引起肺淤血，肺循环阻力增加，肺动脉压增高，引起右心肥厚、肥大，右心功能不全及体循坏淤血。

3．临床表现:

（