丁丽萍甲亢讲稿.docx

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丁丽萍甲亢讲稿

内蒙古民族大学呼伦贝尔临床医学院讲稿

第七篇内分泌系统和营养代谢性疾病

第九章甲状腺功能亢进症Graves病

教学目标：

1、了解：

Graves病的病因、病理、鉴别诊断、手术及放射治疗适应证。

2、理解：

甲状腺毒症、甲状腺功能亢进症的概念；抗甲状腺药物的分类、作用机理、治疗的疗程分期、副作用及总疗程；甲状腺危象的诊断和治疗。

3、掌握：

弥漫性毒性甲状腺肿发病机制、临床表现、特殊临床表现和类型、各项甲状腺激素的意义、诊断和治疗原则。

教学重点:

本章重点：

本病的临床表现、实验室检查、诊断及鉴别论断，药物的治疗原则。

本章难点：

Graves病的发病机制、实验室检查的意义、三种治疗方法的选择、Graves眼病的治疗和妊娠期甲亢的治疗。

教学时数：

4课时（与教学大纲一致）

教学方法与手段：

课堂讲授法、案例式、互动式、讨论式等。

教学内容：

概述

甲亢（hyperthyroidism）

是指多种原因引起甲状腺合成和/或释放过多的甲状腺激素（TH）,而导致的以高代谢为主要表现的一组临床综合征，其中以自身免疫紊乱所导致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进、即Graves病（GD）最为常见。

基础知识复习：

腺垂体对甲状腺的调节

促进碘代谢（包括转运、活化、酪氨酸碘化、NIS）

促进T3、T4合成

促进甲状腺细胞增殖

下丘脑对腺垂体调节：

增加TSH释放和合成以及修饰

TH反馈调节：

抑制TSH的释放、合成，与TRH相拮抗，作用大于TRH。

T3作用大于T4。

甲状腺毒症（thyrotoxicosis）：

组织暴露于过多的甲状腺激素条件下产生的高代谢综合征。

可分为甲亢类型和非甲亢类型。

机制：

激素合成分泌过多、释放过多、其他如外源性摄入。

甲状腺机能亢进症（hyperthyroidism，甲亢）：

狭义的甲状腺毒症。

指甲状腺本身合成并分泌过多的甲状腺激素,释放到血液,产生甲状腺毒症。

1.甲状腺功能亢进症类

1.弥漫性毒性甲状腺肿

2、桥本甲状腺毒症

3.新生儿甲亢（母患Graves病→TRAb→胎儿→出生后2-3月消失）

4.多结节性毒性甲状腺肿：

（病因不明，多见于中老年人，常见于患甲状腺结节多年后出现甲亢。

）

5.甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病）病因不明，多见于中老年人，起病缓，无突眼，甲扫呈热结节。

6.甲状腺癌并甲亢:

滤泡性甲状腺癌

7.碘甲亢（IIH）有长期服碘史；甲亢轻，甲状腺肿轻，无痛无血管杂音，无浸润性突眼；RAIU减低<3%；TRH兴奋试验同一般甲亢；停碘剂，甲功恢复正常。

相关甲亢（绒毛膜癌、侵蚀性葡萄胎、妊娠一过性甲状腺毒症）

9.垂体性甲亢（TSH瘤或TSH细胞增生致甲亢）

二.非甲状腺功能亢进类型

1.亚急性甲状腺炎（亚急性肉芽肿性甲状腺炎）

2.无痛性甲状腺炎（亚急性淋巴细胞性甲状腺炎）

3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎）

4.产后甲状腺炎（PPT）

5.外源甲状腺激素替代

6.异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿等）

弥漫性毒性甲状腺肿（Gravesdisease，GD）

亦称Basedow病、Parry病，是甲状腺机能亢进症的最常见的病因。

占80%～85%，女：

男4～6：

1，高发年龄为20～50岁。

临床特征：

①甲状腺毒症；②弥漫性甲状腺肿；③眼征；④胫前粘液水肿。

【病因和发病机制】

属器官特异性自身免疫病之一，有显著的遗传倾向，复杂多基因疾病。

与环境因素（细菌感染、性激素、应激）有关。

自身免疫性甲状腺病（autoimmunethyroiddisease，AITD）：

包括Grave病，自身免疫性甲状腺炎。

自身免疫性病→器官特异性自身免疫病：

GD、１型糖尿病、慢性特发性肾上腺皮质功能减退症、恶性贫血、萎缩性胃炎、特发性血小板减少性紫癜

↘非器官特异性自身免疫病：

系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、重症肌无力

1）主要特征：

血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体：

TSH受体抗体（TSHreceptorantibodies,TRAb）或称TSH结合抑制性免疫球蛋白（TSH-bindinginhibitoryimmunoglobulinTBII）:

90%~100%未经治疗的患者TRAb阳性。

分为2类型：

TSH受体刺激性抗体（TSAb）：

GD直接致病性抗体。

导致甲状腺增生和甲状腺激素产生。

不受下丘脑-垂体-甲状腺轴负反馈调节。

结合位点在TSHR羧基端。

母体的TRAb可以通过胎盘，导致胎儿或新生儿甲亢。

TSH受体刺激阻断性抗体（TSBAb）：

与甲状腺细胞表面TSH受体结合，占据TSH的位置，甲状腺细胞萎缩，抑制甲状腺激素产生。

结合位点在TSHR氨基端。

如果占优势，可能发展为甲减。

2）其它自身抗体：

甲状腺过氧化物酶抗体（thyroperoxidaseantibodies,TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（thyroglobulinantibodies,TgAb）：

50%~90%患者存在。

易于发生甲状腺机能减退。

【病理】

甲状腺不同程度弥漫性肿大，滤泡上皮细胞增生，呈高柱状或立方状，滤泡腔内胶质减少或消失，滤泡间不同程度的淋巴细胞浸润。

T细胞为主。

伴有少数B细胞和浆细胞。

Graves眼病也称为浸润性突眼（GO）：

眶后组织中有淋巴细胞浸润，大量粘多糖和糖胺聚糖（GAG）沉积，透明质酸增多，，同时眼肌纤维增粗，纹理模糊，肌纤维透明变性、断裂和破坏。

导致突眼、眼外肌损伤和纤维化。

有证据表明：

眶后成纤维细胞和脂肪细胞表面存在TSH受体。

大多数GO患者存在高滴度TRAb，且与GO程度有关。

未发现存在针对眶后组织的特异性自身抗体。

胫前黏液水肿者局部黏蛋白样透明质酸沉积，肥大细胞、巨噬细胞、成纤维细胞浸润。

【临床表现】

由循环中甲状腺激素过多引起，症状和体征严重程度与病史长短、激素升高的程度和患者年龄相关。

一、甲状腺毒症表现：

（一）高代谢综合征：

甲状腺激素致交感神经兴奋增高和新陈代谢加速，出现疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重显著下降。

（二）精神神经系统：

多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退、手和眼震颤。

（三）

（四）消化系统：

稀便、排便次数增加。

重者肝大、肝功能异常，偶有黄疸。

（五）肌肉骨骼系统：

1、甲亢性周期性瘫痪（thyrotoxicperiodicparalysis，TPP），伴发于GD和多结节毒性甲状腺肿，20～40岁亚洲男性好发，诱因：

剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素等，病变主要累及下肢，有低钾血症。

病程呈自限性，甲亢控制后自愈。

2、少数发生甲亢性肌病，肌无力多累及近心端的肩胛和骨盆带肌群。

3、少数可在甲亢发生的前、后或同时伴发重症肌无力，重症肌无力和GD同属于自身免疫病。

（六）造血系统：

周围血淋巴细胞比例增加，单核细胞增加，但是白细胞总数减低，可伴发血小板减少性紫癜。

（七）生殖系统：

女性月经减少或闭经。

男性阳痿，偶有乳腺增生（男性乳腺发育）。

二、体征：

甲状腺肿：

甲状腺不同程度肿大，弥漫性，质地中等（病史较久或食用含碘食物较多者可以坚韧），无压痛。

上下极可触及震颤，闻及血管杂音（bruit）。

少数甲状腺不肿大；结节性甲状腺肿伴甲亢可触及结节性肿大的甲状腺；甲状腺自主高功能腺瘤可扪及孤立结节。

心血管系统：

心悸气短、心动过速、第一心音亢进。

脉压增大。

合并甲亢性心脏病时，出现心律失常、心脏扩大和心力衰竭。

以房颤等房性心律失常多见，偶见房室传导阻滞。

少数病例下肢胫骨前皮肤可见胫前黏液水肿。

三、眼征：

（一）单纯性突眼：

甲状腺毒症致交感神经兴奋增高。

眼球轻度突出；睑裂增宽，瞬目减少。

（二）浸润性突眼（Gravesophthalmopathy，GO）：

与眶后组织的自身免疫炎症有关。

1、突眼度超过上限3mm，少数为单侧突眼；

2、眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降；

3、眼睑肿胀、结膜充血水肿，眼球运动受限；

4、严重者眼球固定，眼睑闭合不全、角膜外露而形成角膜溃疡、全眼炎，甚至失明。

参见表7-9-2Graves眼病病情评估和表7-9-3Graves眼病临床活动状态评估

四、胫前黏液水肿：

与浸润性突眼同属自身免疫病，5%发生于GD中，白人多见。

多发生在胫骨前下三分之一部位，也见于足背、踝关节、肩部、手背或手术瘢痕处，偶见于面部，皮损大多为对称性。

早期皮肤增厚、变粗，有广泛大小不等的棕红色或红褐色或暗紫色突起不平的斑块或结节，边界清楚，直径5～30mm，可连片，皮损周围的表皮稍发亮，薄而紧张，病变表面及周围可有毳毛增生、变粗、毛囊角化，后期皮肤粗厚，如橘皮或树皮样。

【特殊临床表现和类型】

一、甲状腺危象（thyroidcrisis）：

也称甲亢危象。

1、原因：

循环内甲状腺激素水平增高，心脏和神经系统的儿茶酚胺激素受体数目增加、敏感性增强。

多见于较重甲亢未予治疗或治疗不充分患者。

2、诱因：

感染、手术、放射性碘治疗、创伤、精神刺激。

3、临床表现：

原有的甲亢症状加重，高热或过高热（39℃以上）、大汗、心动过速（140次/分以上）、伴房颤或房扑、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重者心力衰竭、休克、昏迷。

4、诊断：

根据临床表现综合判断。

临床高度疑似本症及有危象前兆者应按甲亢危象处理。

病死率20%以上。

二、甲状腺毒症性心脏病（thyrotoxicheartdisease）：

甲状腺毒症对心脏有三个作用：

增强心脏β受体对儿茶酚胺的敏感性；

②直接作用于心脏收缩蛋白，发挥正性肌力作用；

③继发于甲状腺激素导致的外周血管扩张，阻力下降，心输出量代偿性增加。

以上导致心动过速、心排出量增加，房颤和心衰。

多见于老年患者及长期患严重甲亢的青年患者。

房颤可以是部分老年患者的首发临床表现，此时易出现心衰。

心衰2种类型：

无潜在心脏病的年轻甲亢患者发生的心衰被认为是“高排出量型心衰”。

心动过速和心排出量增加导致心衰；甲亢控制，心衰恢复。

心衰的发生与慢性持续的心动过速损伤了左心室心肌细胞调节胞浆内钙含量的能力有关，称为心率相关性心力衰竭（rate-relatedheartfailure）或心脏泵衰竭。

诱发和加重已有的或潜在的缺血性心脏病的心衰，多见于老年患者。

房颤：

10%~15%，

心衰：

30%~50%合并房颤。

三、淡漠型甲亢（apathetichyperthyroidism）：

多见于老年患者。

起病隐袭，高代谢综合征、眼征和甲状腺肿不明显。

明显消瘦、心悸、乏力、头晕、昏厥、神经质或神志淡漠、腹泻、厌食，可伴有房颤、震颤和肌病等体征。

70%无甲状腺肿大。

常被误诊为恶性肿瘤、冠心病。

所以老年人不明原因突然消瘦、新发房颤应考虑本病。

四、三碘甲腺原氨酸（T3）型甲状腺毒症：

仅有血清T3增高的甲状腺毒症称为T3型甲状腺毒症（T3toxicosis）

甲亢时，产生T3和T4的比例失调，前者多于后者所致。

机制不明。

在碘缺乏地区甲亢12%患者，老年患者常见，病因为GD、毒性结节性甲状腺肿和自主高功能腺瘤。

实验室检查：

TT3、FT3水平增高，TT4、FT4水平正常，TSH水平减低，131I摄取率增加。

文献报道，此型患者停用ATD，缓解率高于典型甲亢患者。

仅有血清T4增高的甲状腺毒症称为T4型甲状腺毒症，主要见于碘致甲亢和伴全身性严重疾病的甲亢患者，后者由于5’脱碘酶受到抑制，T4在外周组织转换为T3减少，T3正常。

五、妊娠期甲状腺功能亢进症：

1、妊娠期甲状腺激素结合球蛋白（TBG）增高，引起血清TT4、TT3增高，所以此时诊断依赖于血清FT4、FT3和TSH；

2、妊娠一过性甲状腺毒症（gestationaltransientthyrotoxicosis，GTT）：

绒毛膜促性腺激素（HCG）在妊娠3个月达峰，它与TSH有相同的α亚单位、相似的β亚单位和受体亚单位，过量的HCG或变异HCG能够刺激TSH受体产生妊娠期甲状腺毒症；

3、新生儿甲状腺功能亢进症：

母体的TRAb可以透过胎盘刺激胎儿的甲状腺引起胎儿或新生儿甲亢；

4、产后免疫抑制解除，易发生产后GD；

5、甲亢对妊娠的负面影响：

流产、早产、先兆子痫、胎盘早剥。

注意：

甲亢未控制，不建议怀孕；

正在接受ATD治疗，血清TT4、TT3达到正常范围，停ATD或者应用ATD最小剂量，可以怀孕；

妊娠期间发现甲亢，选择继续妊娠，则选择ATD治疗和妊娠中期手术治疗。

强调：

有效控制甲亢可以明显改善妊娠的不良后果。

六、Graves眼病（Gravesophthalmopathy，GO）：

25%～50%，又称甲状腺相关性眼病（thyroid-associatedophthalmopathy，TAO）。

多见于男性。

单眼受累的占10%～20%，甲亢与GO发生的顺序关系为：

43%两者同时发生，44%甲亢先于GO发生。

有5%以眼病为主，称为甲状腺功能正常型Graves眼病（euthyroidGravesophthalmopathy，EGO）；EGO时，可有亚临床甲亢和甲状腺自身抗体阳性。

诊断EGO和单眼GO注意排除眼部其它疾病。

【实验室和其他检查】

（一）促甲状腺激素（TSH）测定：

下丘脑-垂体-甲状腺轴的生理反馈机制，TSH是反映甲状腺功能的最敏感指标，也是诊断亚临床型甲亢和亚临床型甲减的主要指标。

免疫化学发光法（ICMA）测定敏感TSH（sTSH），灵敏度达到L，成人正常值：

～mU/L。

成为筛查甲亢的第一线指标，甲亢时，通常＜L，取代了传统的131I摄碘率和TRH兴奋试验诊断不典型甲亢的方法。

（2）血清总甲状腺素（TT4）：

稳定、重复性好，诊断甲亢的主要指标之一。

T4全部由甲状腺产生，每天80~100μg，%以与蛋白结合形式存在,80%～90%与甲状腺结合球蛋白（TBG）结合，TT4测定的是该部分，所以血清TBG含量和蛋白与激素结合力的变化会影响结果。

妊娠、雌激素、急性病毒性肝炎、先天因素致TBG升高，TT4也升高；

雄激素、糖皮质激素、低蛋白血症、先天因素致TBG降低，TT4也减低。

甲亢时TT4升高。

成人正常值：

放射免疫法（RIA）：

65～156mmol/L（5～12μg/dl），免疫化学发光法（ICMA）：

～L～μg/dl）。

（3）血清游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲腺原氨酸（FT3）：

实现生物效应的主要部分，FT4仅占T4的%，FT3仅占T3的%，诊断临床甲

亢的主要指标。

含量甚微，测定的稳定性不如TT3和TT4

（4）血清总三碘甲腺原氨酸（TT3）：

20%由甲状腺产生，大部分在外周由T4转换而来，%与蛋白结合，受TBG影响。

正常时TT3/TT4小于20，甲亢时比值增加；成人正常值：

放射免疫法（RIA）：

～L（115～190ng/dl），免疫化学发光法（ICMA）：

～L～dl）。

（五）131I摄取率：

诊断甲亢的传统方法，已经被sTSH测定技术代替。

正常值（盖格计数管法）3小时5%～25%，24小时20%～45%，高峰在24小时出现。

甲亢时，总131I摄取率增加，摄取高峰前移。

目前用于甲状腺毒症的病因鉴别：

甲状腺机能亢进类甲状腺毒症131I摄取率增高，非甲状腺机能亢进类甲状腺毒症131I摄取率减低，如亚急性甲状腺炎。

（6）TSH受体抗体（TRAb）：

又称为TBII，鉴别甲亢病因、诊断GD的重要指标之一。

原料为放射受体法。

新诊断的GD75%~96%阳性。

注意：

包括TSAb和TSBAb，检测到TRAb，仅能反映有针对TSH受体抗体存在，不能反映这种抗体的功能。

（7）TSH受体刺激性抗体（TSAb）：

该抗体不仅与TSH受体结合，且它产生了对甲状腺细胞的刺激功能。

测定原理：

TSAb与TSH受体结合，通过腺甘酸环化酶-cAMP途径产生类TSH的生物效应，即使cAMP增加。

新诊断的GD患者85%～100%TSAb阳性，平均活性为200～300%。

一般存在高滴度TRAb者TSAb也阳性。

（8）眼部电子计算机X线体层显像（CT）和磁共振显像（MRI）：

排除其他原因所致突眼，测量突眼程度，评估眼外肌受累情况，对比病情变化和疗效评估。

（9）甲状腺放射性核素扫描:

诊断甲状腺自主高功能腺瘤有意义。

肿瘤区浓集大量核素，肿瘤区外甲状腺组织和对侧甲状腺无核素吸收。

（10）甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验：

TRH400μg静脉注射，分别在注射前、注射后15、30、60、90、120分钟采血，测定TSH，正常人TSH水平较注射前升高3～5倍，高峰出现在30分钟，并且持续2～3小时。

甲亢时，血清T3、T4升高，反馈抑制垂体TSH释放，故在注射TRH后TSH分泌反应被抑制或反应降低。

（11）三碘甲腺原氨酸（T3）抑制试验：

用于

1、单纯性甲状腺肿与甲亢的鉴别；

2、部分学者提出作为ATD治疗的停药指标。

方法：

口服L-T320μg，每天3次，连续6天（或甲状腺粉60mg，每天3次，连续7天），服药前后测定131I摄取率。

正常人和单纯性甲状腺肿者：

131I摄取率经抑制后下降50%以上；

甲亢者：

不能被抑制。

禁忌症：

伴有冠心病、甲亢性心脏病或严重甲亢者。

因为诱发心律失常、心绞痛、甲状腺危象。

【诊断】

诊断的程序：

①甲状腺毒症的诊断：

测定血清TSH、TT4、FT4、TT3、FT3的水平；

②确定甲状腺毒症是否来源于甲状腺的功能亢进；

③确定甲亢的原因，如：

GD，结节性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤等。

一、甲亢的诊断：

具备以下3条件

1、高代谢症状和体征；

2、甲状腺肿；

3、血清TT4、FT4增高，TSH减低。

注意：

淡漠型甲亢高代谢不明显，仅有明显消瘦或心房纤颤，尤其老年；少数无甲状腺肿大；T3型甲亢仅有血清TT3增高。

二、GD的诊断：

1、甲亢诊断成立；

2、甲状腺肿大呈弥漫性（触诊和B超证实），少数可以无甲状腺肿大；

3、眼球突出和其它浸润性眼征；

4、胫前黏液水肿；

5、TRAb和TSAb、TPOAb阳性。

具备1、2、项者诊断必备，其他3项辅助诊断。

【鉴别诊断】

（一）甲状腺毒症原因的鉴别：

与多种原因甲状腺炎导致甲状腺激素漏出所致的破坏性甲状腺毒症相鉴别：

病史、甲状腺体征、131I摄取率鉴别。

前者131I摄取率增高，摄取高峰前移；

后者131I摄取率减低，并呈现动态变化。

（二）甲亢的原因鉴别：

GD：

80%。

伴有浸润性突眼、TRAb和TSAb阳性、胫前粘液水肿时支持GD。

放射性核素扫描：

核素均质性分布增强；

结节性甲状腺肿：

10%。

甲状腺放射性核素扫描核素分布不均匀，增强和减弱区呈灶状分布和甲状腺B超发现结节。

甲状腺自主高功能腺瘤5%。

甲状腺放射性核素扫描：

肿瘤区有核素浓聚，其它区域核素分布稀疏。

甲状腺B超发现肿瘤。

【治疗】

尚不能进行病因治疗。

3种疗法：

ATD:

抑制甲状腺合成甲状腺激素。

欧洲、日本、我国首选。

131I破坏甲状腺组织，减少甲状腺激素的产生。

美国首选治疗GD方法。

甲状腺手术：

有压迫症状。

一、抗甲状腺药物（ATD）：

治愈率40%，复发率50%~60%。

（一）适应证：

1病情轻、中度患者；

2甲状腺轻、中度肿大；

3孕妇、高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者；

4手术前或放射性碘治疗前的准备；

5手术后复发且不适宜放射性碘治疗者。

（二）剂量与疗程：

（以PTU为例，MMI为PTU的1/10）

1、治疗期：

MMI10~20mg，每天1次口服；或者PTU每次50～150mg，分2～3次口服，每4周复查血清甲状腺激素水平一次。

由于T4的血浆半衰期在一周左右，加之甲状腺内储存的甲状腺激素释放需要2周时间，所以ATD发生作用多在4周左右。

当症状缓解开始减量。

注意：

临床症状的缓解要滞后于激素水平的改善。

2、减量期：

每2～4周减量一次，每次减量50～100mg/d,3～4个月减至维持量。

3、维持期：

血清甲状腺激素达到正常后减量。

维持剂量：

MMI每次5~10mg，每天一次口服，或者PTU每次50mg，每天2~3次，维持治疗1～年。

每2个月复查血清甲状腺激素。

治疗期间不主张伍用左甲状腺素。

甲亢缓解的定义：

停药1年，血清TSH和甲状腺激素正常。

甲亢不易缓解的因素：

男性、吸烟、甲状腺显著肿大、TRAb持续高滴度、甲状腺血流丰富。

ATD复发率50%，75%在停药后3个月内复发。

复发可以选择131I或者手术治疗。

（三）不良反应：

1、粒细胞缺乏症：

发生率%~%，除定期检查外周血白细胞数目外，监测患者的发热、咽痛临床症状尤为重要，因为粒细胞缺乏症可以在数天内发生。

中性粒细胞低于*109/L时应当停药，不应当换用另外一种ATD，因为它们之间存在交叉反应。

发现白细胞减少时（外周血白细胞低于*109/L但中性粒细胞大于*109/L），通常不需要停药，减少ATD剂量，加用一般促进白细胞增生药，如鲨肝醇。

注意区分白细胞减少是甲亢本身引起；还是TAD所致。

治疗前常规检查白细胞数目作为对照，用药后必须定期检查外周血象。

2、皮疹：

发生率5%，轻度时可以给予抗组胺药，或者换用另一种ATD。

严重时及时停药，以免发生剥脱性皮炎。

不能换用其它ATD，选择131I或者手术治疗。

3、中毒性肝病：

甲亢本身可以引起轻度肝功异常，需要与ATD的肝脏毒性副作用鉴别。

PTU引起的药物性肝炎发生率为%~%，有30%患者转氨酶升高，4%转氨酶可以高达正常上限3倍。