四川大学微生物总结升级补充版.docx
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四川大学微生物总结升级补充版
第七章细菌的感染与免疫
感染：
细菌突破宿主防御机能,侵入机体生长繁殖、释放毒性物质引起不同程度的病理过程
第一节正常菌群与机会致病菌群
一、正常菌群（normalflora）:
1、概念：
---分布于正常人体体表及与外界相通的腔道
---不同种类和数量
---免疫功能正常时，对人体有益无害
◆人体常见的正常菌群：
葡萄球菌、肺炎球菌、大肠杆菌、产气杆菌、双歧杆菌
2、生理作用:
1）生物拮抗：
①生物屏障作用：
微菌落及生物膜的屏障及占位性保护，产生了定植抗力
②营养竞争作用
③化学屏障作用：
生物酶及活性肽的杀菌；抗生素与细菌素的作用；
2）营养作用：
影响人体物质代谢、营养转化与合成
主要表现在氮的利用、糖的代谢及维生素的合成
3）免疫作用：
增强非特异性免疫力，过路菌和外籍菌对免疫器官的刺激
4）抗衰老作用：
产生SOD，消除氧自由基的毒性
5）抑瘤作用：
降解肠道中的前致癌物质，激活巨噬细胞，提高其吞噬能力
二、机会致病菌（opportunisticpathogen）
1、概念：
一定条件下才具有致病能力的细菌，包括来自机体的正常微生物和潜伏的致病菌，以及来自外界的非致病菌和潜在致病菌。
◆细菌中以革兰阴性杆菌居多，尤以大肠埃希菌最常见。
真菌中以白假丝酵母菌最常见。
2、感染条件：
①寄居部位的改变②免疫功能下降③菌群失调
◆二重感染：
长期使用抗菌药物治疗原有感染过程中出现
三、微生态平衡与失调
1、微生态平衡：
正常微生物群与宿主生态环境的动态生理性组合
一个平衡的评判应多方面综合考虑
2、微生态失调：
包括菌群失调和定位转移
诱发因素主要：
①使用抗生素②正常菌群寄居部位改变③同位素及其他
3、微生态调整：
1）保护生态环境
2）增强机体免疫力
3）合理使用抗生素（适量，有针对性）
4）微生态调节剂的应用：
益生菌——正常微生物的优势菌群，主要有乳杆菌、双歧杆菌、肠球菌等
益生元--促进正常微生物群生长繁殖的物质，主要为一些新型寡聚糖
第二节细菌的致病作用（问答）
1、毒力（virulence）：
表示细菌致病性的强弱。
2、致病性（pathogenicity）：
细菌对宿主感染能力
半数致死量：
在一定条件下能引起50%的实验动物死亡的细菌数量或毒素剂量。
半数感染量：
在一定条件下能引起50%的组织培养细胞的细菌数量或毒素剂量。
一、细菌的毒力（取决于侵袭力和毒素两个方面）
㈠侵袭力（invasiveness）：
致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖扩散的能力。
1、黏附素
2、荚膜
3、侵袭性物质：
侵袭素、侵袭性酶
4、细菌生物被膜
㈡毒素（toxin）
■外毒素和内毒素的主要区别（简述）
外毒素
内毒素
来源
G+菌和部分G-菌
G-菌
存在部分
从活菌分泌出，少数菌崩解后释出
细胞壁组分，菌裂解后释出
化学成分
蛋白质
脂多糖
稳定性
60~80℃，30分钟
160℃，2~4小时
毒性作用
强，对组织器官有选择性毒害效应，引起特殊临床表现
较弱，各菌的毒性作用大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等全身反应
抗原性
强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素
弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛液处理不产生类毒素
特点
1、大多数的化学本质是蛋白质
2、毒性作用强，对组织器官有高度选择性
3、绝大多数不耐热
4、抗原性强
5、可用人工化学方法脱去毒性（A亚基活性），保留其抗原性（B亚基结构）
1、产生于G-菌细胞壁
2、化学性质是LPS
3、对理化因素稳定
4、毒素作用相对较弱
5、不能用甲醛液脱毒而成为类毒素
分类
1、神经毒素：
破伤风梭菌、肉毒梭菌
2、细胞毒素：
能直接损失宿主细胞（成孔毒素、磷脂酶类）
3、肠毒素：
霍乱弧菌
主要生物学作用
1、发热反应
2、白细胞反应
3、内毒素血症和内毒素休克
第三节宿主的免疫防御机制
黏膜免疫
一、非特异性免疫机制
（一）屏障结构（见组胚）
*皮肤与黏膜屏障：
机械阻挡、纤毛运动；分泌杀菌物质；菌群拮抗作用
*血脑屏障：
软脑膜+脉络膜+脑毛细血管+星状胶质细胞
*胎盘屏障：
母体子宫内膜的基蜕膜+胎儿绒毛膜
（二）吞噬作用
吞噬细胞分为：
■大吞噬细胞：
血液中单核细胞和组织中巨噬细胞
■小吞噬细胞：
血液中中性粒细胞
1、吞噬杀伤过程：
趋化→接触→吞入→杀灭与消化→残渣排除
2、杀伤机制：
依氧杀菌机制
①呼吸爆发（需分子氧参加）
②髓过氧化物酶（MPO）：
存在于溶酶体中，与H2O2及氯化物的共同参与，对细菌、真菌等具有强大杀伤活性。
非依氧杀菌机制
■酸性作用：
糖分解产酸而导致pH下降，抑制细菌生长而杀菌。
■溶酶体酶及杀菌蛋白：
溶酶体、乳铁蛋白、蛋白水解酶、核酸酶、酯酶等，对细菌有杀伤、消化、分解作用。
3、吞噬作用的后果
■完全吞噬：
病原体在吞噬溶酶体内被杀灭、消化、排除残渣的过程。
（5-10分钟死亡，30-60分钟破坏）
■不完全吞噬：
只被吞噬，却不被杀死。
■组织损伤：
吞噬过程中，溶酶体酶（水解酶）也能破坏邻近的正常组织，造成组织损伤和炎症反应。
（三）体液因素
■补体：
调理，溶菌。
■溶菌酶：
存在于血清，唾液，泪液，乳汁，主要作用于G+菌。
■防御素：
多肽，破坏胞外菌细胞膜。
二、特异性免疫
（一）体液免疫——抗体的作用
1、抑制病原体黏附
2、调理吞噬作用
3、中和细菌外毒素
4、溶菌作用
5、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）
（二）细胞免疫
细胞毒T细胞（CTL）直接杀伤靶细胞
效应T细胞（Th1）产生细胞因子发挥作用
（三）黏膜免疫（mucosalimmunesystem，MIS）
三、抗细菌感染免疫的特点
（一）抗胞外菌感染的免疫
■胞外菌：
指寄生在宿主细胞外的组织间隙和血液、淋巴液和组织液中的细胞。
如葡萄球菌。
■靠非特异免疫；但主要是体液免疫发挥作用
●吞噬作用（非特异）
●抗体和补体的作用：
①阻止细菌定植（黏附）；②调理吞噬；③激活补体溶菌；④中和细菌外毒素。
●细胞免疫（Th2）：
辅助B细胞产生抗体；产生细胞因子，促进吞噬。
（二）抗胞内菌感染的免疫
■胞内菌：
寄生在细胞内的细菌，分专性胞内菌（立克次体，衣原体）、兼性胞内菌（结核分枝杆菌，麻风分枝杆菌，伤寒沙门菌，布氏杆菌，肺炎军团菌，李斯特菌）。
■特点：
胞内寄生、毒性低、呈慢性感染、免疫病理损伤，主要靠细胞免疫功能。
●吞噬作用：
起一定作用
●细胞免疫（CTL）：
主要作用
●局部黏膜免疫：
细菌未进细胞前由sIgA阻止其黏附，使其不能侵入细胞内。
第四节感染的发生与发展
一．感染的来源与传播
■内源性感染：
来自于病人自身体内或体表的细菌所引起的感染
■外源性感染：
引起感染的细菌来源于宿主体外，主要有病人及带菌者、患病及带菌动物
外源性感染
内源性感染
传染源
病人、带菌者、病畜及带菌动物
致病菌主要来自体内正常菌群，少数是以潜伏状态存在于体内的致病菌
传播途径
呼吸道、消化道、皮肤创伤、经节肢动物媒介、性传播
二．感染的类型
（一）隐性感染：
当机体抗感染免疫力较强或入侵的细菌数量不多、毒力较弱，感染后损害较轻，使机体不出现或出现不明显的临床症状者。
一般在一次传染病流行中，大多数人为隐性感染，如结核。
（二）显性感染：
当病原菌毒力强，数量多且宿主机体抗感染免疫力相对较弱，机体受到严重损害，出现明显临床症状者。
■按病情缓急不同分：
1、急性感染：
发作突然，病情突然，一般为数日至数周。
病愈后，致病菌消失。
2、慢性感染：
病程缓慢，一般为数月至数年。
胞内菌往往引起慢性感染。
■按感染部位不同分：
1、局部感染
2、全身感染：
①毒血症：
致病菌侵入体内后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。
（白喉）
②内毒素血症：
G-菌侵入血液，并在其中大量繁殖、崩解后释放大量内毒素；也可由病灶内G-菌死亡释放内毒素入血。
③菌血症：
致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。
（伤寒早期）
④败血症：
致病菌侵入血后在其中大量繁殖并产生毒性物质，引起全身性中毒症状。
（高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大）
⑤脓毒血症：
化脓性菌侵入血后在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。
（三）带菌状态：
致病菌在显性或隐性感染后并未消失，在体内继续留存一段时间，与机体免疫力处于相对平衡状态。
第五节医院感染
一、医院感染（hospitalacquiredinfection）：
患者在住院期间发生的感染或医院内获得而出院后发生的感染，或与前次住院有关的感染（不包括入院前已处于潜伏期的感染）。
二、医院感染的分类
1、按微生物来源：
■内源性医院感染：
由自身正常菌群转变成机会性致病菌所致
特定条件：
①寄居部位改变；②免疫功能下降；③菌群失调
■外源性医院感染（交叉感染）：
患者遭受医院内非自身存在的病原体侵袭而发生的感染。
病人之间、医患之间、污染医护用品或诊治设备、环境空气等，也称医院内感染。
■医源性感染。
2、按感染部位分类——全身各部位均可发生
三、医院感染的微生物特征
*主要是机会性致病菌（常为内源性感染）
*常为耐药菌
*新的病原菌不断出现，种类变迁
*主要是细菌，其次为病毒和真菌
四、医院感染的危险因素
■易感对象：
年龄因素（老人、婴幼儿）；基础疾病（抗感染能力下降）
■诊疗技术及侵入性检查与治疗因素：
器官移植；血液透析和腹膜透析；介入检查和治疗
■损伤免疫系统的因素：
放射治疗；化学治疗；激素治疗
■其他因素：
抗生素使用不当；外科手术及各种引流；住院时间过长
五、医院感染的预防和控制
*消毒灭菌
*隔离预防
*合理使用抗生素
第二十四章病毒的感染与免疫
第一节病毒的致病作用
病毒的致病作用主要通过侵入易感细胞、损伤细胞或改变细胞功能而引发。
一、病毒感染的传播方式
1.水平传播：
病毒在人群个体及动物与人之间传播（感染率高，播散迅速）
如呼吸道、消化道、皮肤黏膜、血液等途径
2.垂直传播：
通过胎盘、产道、生殖细胞、哺乳等，由亲代传给子代
主要见于发生病毒血症或病毒与血细胞紧密结合的感染（风疹病毒，CMV，HBV，HIV）
二、病毒感染的致病机制
一）病毒对宿主细胞的作用
1.杀细胞效应：
阻断细胞生物大分子合成；影响细胞溶酶体结构及通透性，损伤多种细胞器。
（无包膜、杀伤力强的病毒，能引起明显的细胞病变）
◆细胞病变效应：
杀细胞病毒在体外细胞培养中，可改变细胞形态大小、排列
2.稳定状态感染：
多见于有包膜病毒，不破坏细胞，但可引胞膜组分的改变，使细胞表面出现新的抗原或细胞融合成多核巨细胞。
3.形成包涵体：
胞质或胞核内出现的光镜下可见的嗜酸性或嗜碱性斑块状物，通常是病毒颗粒聚集物、病毒遗留痕迹或细胞反应物。
4、细胞凋亡：
细胞基因控制的程序化细胞死亡，病毒感染可诱发细胞凋亡。
凋亡促进了病毒释放，也大大减少了病毒体的产量。
5.基因整合：
病毒基因与宿主细胞染色体整合，造成宿主细胞基因组的损伤（肿瘤病毒）。
6.细胞增生与转化：
细胞DNA的合成加快，细胞代谢旺盛，生长分裂失控，失去细胞间的接触抑制，成堆生长。
二）病毒感染的对机体的致病作用
1.体液免疫的病理作用：
II型和III型超敏反应
2.细胞免疫的病理作用：
CTL及TD细胞对病毒感染靶细胞的损伤
3.抑制免疫系统的功能：
如麻疹病毒、风疹病毒、CMV等
三）病毒的免疫逃逸
◆细胞内寄生
◆抗原变异：
HIV、流感病毒
◆抗原结构复杂：
鼻病毒、柯萨奇病毒
◆抗原表达降低：
腺病毒、CMV
◆损伤免疫细胞：
HIV、EB病毒
◆免疫增强作用：
登革病毒
三、病毒感染的类型
1.隐性感染：
向外播散病毒；机体获得特异性免疫
2.显性感染：
急性感染；
持续性感染——病毒在机体内持续数月至数年，甚至数十年。
◆持续性感染类型
①慢性感染：
病程长,病毒可持续存在于血液或组织中，并不断排出体外（HBV）
②潜伏感染：
病毒以基因组的形式长期潜伏在体内，不编码感染性病毒颗粒，激活增殖（HSV）
③慢发病毒感染：
潜伏期特别长，一旦发病，多为亚急性、进行性，并往往造成死亡（HIV）
④急性病毒感染的迟发并发症：
急性感染数年后才发生致死性并发症（麻疹病毒引起的SSPE）
四、病毒与肿瘤：
肿瘤是由病毒引起的，与病毒密切相关，但不是必然结果。
长时间无限增殖的细胞比正常细胞更易于突变或发生基因重排。
第二节抗病毒免疫
抗病毒免疫以T细胞介导的细胞免疫应答为主。
一、非特异性免疫
1、生理屏障：
皮肤粘膜屏障，血脑屏障，胎血屏障
2、细胞作用：
巨噬细胞、NK细胞等的作用
3、干扰素IFN（inteferon）：
①定义：
病毒或其它诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一种糖蛋白。
具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。
②种类与来源：
I型干扰素：
人白细胞产生的α干扰素和人成纤维细胞产生的β干扰素（抗病毒作用强）
II型干扰素：
人T淋巴细胞产生的γ干扰素。
（免疫调节作用强）
③抗病毒机制（不直接杀伤病毒）
结合邻近细胞膜上相应受体→诱导基因转录并翻译出抗病毒蛋白→发挥抗病毒效应
④特点：
A广谱抗病毒
B间接抗病毒
C种属特异性，同种细胞中活性最高
D作用发挥早，但持续时间短
⑤生物学活性：
◆抗病毒：
中断感染细胞中病毒的复制+限制病毒扩散
◆抗肿瘤：
调节癌基因的表达，抑制肿瘤细胞分裂
◆免疫调节：
活化NK、巨噬细胞，增强其杀伤力
二、特异性免疫
1、体液免疫：
中和抗体是具有吸附穿入作用的病毒表面抗原所诱生的抗体，与病毒结合后可消除病毒感染能力，是机体灭活胞外游离病毒的主要抗体。
◆非中和抗体不能阻止吸附穿入，但与抗原结合后可使病毒易被吞噬清除。
2、细胞免疫：
抗病毒免疫的主要成分，清除细胞内的病毒主要依赖细胞免疫应答。
主要效应细胞是CD8+细胞毒性T细胞（CTL）和CD4+Th1细胞。
三、抗病毒免疫的持续时间
1.抗原结构单一稳定，或引起全身感染并有明显病毒血症者可获得较持久免疫力或终身免疫。
2.抗原型别较多、易变、不稳定，或仅有粘膜表面感染，则机体获得的免疫力较短暂，易再感染。
◆病毒各论
1、呼吸道病毒
以呼吸道为入侵门户，在呼吸道粘膜上皮细胞内增殖，引起呼吸道局部病变或呼吸道外组织器官病变的病毒。
（90%以上的急性呼吸道感染由该类病毒引起）分为：
1.正粘病毒科：
流感病毒
2.副粘病毒科：
副流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒
3.其他病毒科：
腺病毒、风疹病毒、鼻病毒、冠状病毒、呼肠病毒
生物学性状
1、形态：
流感病毒呈球形、丝状或杆状；
球形直径80-120nm；
有包膜，单链分片段的RNA病毒。
2、组成
①核衣壳：
呈螺旋对称，由分7—8个阶段的单负链RNA和核蛋白（NP）组成
②
包膜：
基质蛋白：
M1蛋白具有维持病毒外型、参与病毒的包装及出芽、
保护核心的作用。
抗原性稳定，具有型特异性。
脂蛋白：
为脂质双层，嵌有离子通道蛋白M2，参与病毒复制；
表面有两种糖蛋白刺突。
③流感病毒的表面结构——血凝素（HA）
柱状三聚体，能凝集红细胞。
刺激机体产生中和抗体。
④神经氨酸酶（NA）：
蘑菇状的四聚体。
具有酶活性，使病毒从感染细胞膜上解离，有利于成熟病毒的释放和集聚病毒的扩散。
刺激机体产生非中和抗体。
3、培养：
最适宜在鸡胚中增殖；最敏感动物雪貂；可在培养细胞中增殖，但不引起明显的病变，红细胞吸附试验可判断病毒增殖情况。
4、抵抗力：
较弱。
不耐热，对干燥、乙醚、甲醛和乳酸等敏感。
型别
*内部Ag：
由NP、M蛋白和RNA多聚酶组成。
Ag性稳定，具型特异性和可溶性，据内部Ag的差异将流感病毒分为甲、乙、丙三型。
甲型流感病毒是反复流行最为频繁和引起流感全球流行的重要病原体
*表面Ag：
由HA、NA组成。
Ag性不稳定，易变异，尤其是HA。
表面Ag是分亚型的依据
变异
主要形式：
抗原变异
变异成分：
HA及NA
变异类型：
①抗原漂移：
病毒基因的点突变引起，抗原变异幅度小，HA和NA氨基酸的变异率小于1%，属于量变。
免疫力对此具有选择作用，仅引起周期性、局部中、小规模流行
②抗原转换：
点突变积累或基因重排引起的，抗原变异幅度大，HA或NA氨基酸的变异率为20%-50%，属质变。
常导致新亚型的出现，引起世界性的流感大流行
复制周期
（约8-10hr）
病毒吸附穿入
脱壳及RNP的释放
核内完成RNA的复制与蛋白质的翻译
病毒的装配
出芽释放
一个周期
致病性
传染源------------病人或病毒携带者
致病机理---------病毒不入血
病毒---------------呼吸道---------------毒素样物质进入血液
↓↓
（全身中毒症状）（局部粘膜上皮炎症）
病程--------------潜伏期1-4天，突然起病，无合并症，病程不超过一周，若继发细菌感染，则症状加重，可致肺炎死亡。
常见症状：
发热（upto104°F）、畏寒、肌肉酸痛、出汗、咳嗽、鼻塞
咽痛、头痛、厌食、乏力
免疫性
①黏膜表面的sIgA可阻断病毒感染，但仅可存留数月
②血清抗HA中和抗体有抗病毒、减轻病情的作用，可持续数月-数年
③病毒特异性CD8+T淋巴细胞直接溶解病毒感染靶细胞，
参与病毒的清除及疾病的康复。
微生物检查法
病毒分离：
取患者咽漱液或鼻咽拭，接种鸡胚或培养细胞
血清学诊断：
血凝抑制试验、中和试验、补体结合试验、酶免疫测定
抗原检测：
免疫荧光法或ELISA法直接从病人呼吸道分泌物、脱落细胞中检测抗原
分型鉴定：
核酸杂交、PCR、序列分析
药物治疗
防治法
药物：
盐酸金刚烷氨、干扰滴鼻素、板兰根、大青叶
接种疫苗：
年龄大于50岁的老人、有哮喘病和肾脏疾病的儿童、怀孕三月以上孕妇
糖尿病人、有慢性心脏和肺部疾病的患者
有免疫系统疾病的病人（如癌症、艾滋病患者，器官移植者）
医护工作者、家庭佣人
2、肝炎病毒
侵犯肝脏引起病毒性肝炎的不同科、属的病毒。
乙型肝炎病毒（HBV）
生物学性状
1、形态和结构：
患者血清中存在三种基本形态
①大球型颗粒（Dane颗粒）：
核心为双股未闭合的环状DNA及DNA聚合酶内衣壳为20面体对称。
外层是来源于宿主细胞的脂质膜
完整的乙肝病毒颗粒，有传染性
②小球型颗粒：
组装过剩的病毒抗原构成的中空颗粒，成分为HBsAg。
患者血清中最常见，无传染性
③管型颗粒：
一串聚合起来的小球形颗粒，内无核酸，具有与HBsAg相同的抗原性。
2、基因组：
全长3.2kb，双股未闭合的环状DNA链，长链为负链，短链为正链。
两链的5’末端碱基配对，维持环状结构。
正、负链粘性末端两侧有由11个核苷酸组成的顺向重复序列DR区，是病毒成环复制的关键序列。
负链DNA含4个开放读码框架（ORF）
3、培养特性：
最敏感动物是黑猩猩。
目前尚不能体外培养，采用的是病毒DNA转染系统。
4、抵抗力：
较强，强于HAV。
对低温干燥紫外线耐受，不被70％乙醇灭活，100℃10分钟可灭活
病毒的复制
1、DNA复制在细胞核内完成
2、修补裂隙区
3、DNA多聚酶具有双重活性
4、以L-为模板转录出4条mRNA，分别翻译相应蛋白质
5、3.5kbmRNA还可作前基因组反转录出子代L-DNA
抗原——抗体系统
外衣壳
抗原
HBsAg与HBsAb：
①外衣壳上的主要糖脂蛋白
②具有共同Ag决定簇a和两组互相排斥的Ag决定簇d/y、w/r
（4基本亚型）
③血清中出现HBsAg是HBV感染标志，出现抗-HBs是乙型肝炎恢复标志
PreS2Ag与PreS2Ab：
①外衣壳上中分子量的蛋白质
②具有PHSA-R，以此介导HBV吸附于肝细胞表面
③PreS2Ag持续存在，提示乙肝慢性转归
④PreS2Ab可阻断吸附而抗病毒
PreS1Ag与PreS1Ab：
①病毒外衣壳上大分子量的蛋白质
②能增强HBsAg的免疫原性，促进HBV对肝细胞的吸附
③PreS1Ab可阻断吸附而抗病毒，
内衣壳
抗原
HBcAg与HBcAb：
①Dane颗粒内衣壳的组分，分子量22KD
②可存在于感染肝细胞的表面
③具有T淋巴细胞表位
④血清中很难检出
⑤IgM型抗-HBc高滴度提示HBV在体内复制，可持续存在多年
HBeAg与HBeAb：
①存在于内衣壳表面，为可溶性蛋白质
②HBeAg是病毒复制及具有强传染性的指标
③抗-HBe的出现提示预后良好（注意Prec区突变株，需测DNA）
致病性
1.传染源：
患者和无症状携带者
2.传播途径：
血液及血液制品、母婴垂直传播、性传播及密切接触传播
3.致病机制：
免疫病理反应及病毒与细胞间的相互作用是肝细胞损伤的主要原因
①细胞免疫介导的损伤为主
②体液免疫介导的损伤：
肝外损伤，肝毛细血管栓塞
③自身免疫反应引起损伤：
肝特异性脂蛋白抗原
④免疫耐受是导致持续性感染的重要原因
免疫性
1.病毒抗原致敏的CTL是清除HBV的最重要环节
2.具有保护性的中和抗体主要是抗-HBs，抗-pres2及抗-pres1
微生物检测
（重点二对半）
1.EM下测Dane颗粒
2.核酸杂交和PCR测血中HBV-DNA
3.测HBV的Ag、Ab（二对半）
大三阳：
HBsAg+、HBeAg+、抗-HBC+
小三阳：
HBsAg+、抗-HBe+、抗-HBc+
二对半的意义：
乙型肝炎的诊断、判断传染性、判断预后
筛查献血员、流行病学调查
防治
1、主动免疫（常规预防）：
乙肝疫苗注射
2、被动免疫（紧急预防）：
HBIg的注射
三阳孕妇的婴儿：
乙肝疫苗０－１－６ HBIg０－２
防治原则：
无特效疗法，以抗病毒、调节免疫功能和改善肝功能联合治疗为佳。
如干扰素、拉米夫定、泛昔洛韦、中药制剂等
HAV
HBV
HCV
HDV
HEV
病毒大小
27nm
42nm
60
35nm
30-32nm
基因组
ssRNA
dsDNA
ssRNA
ssRNA
ssRNA
细胞培养
+
-
-
-
-
传播方式
粪-口
血源+垂直
血源+垂直
血源+垂直
粪-口
流行特点
感染率高
感染率高
中度流行
区域分布
区域流行
病毒血症
短
较长
较长
较长
短
爆发肝炎
罕见
罕见
罕见
常见
常见孕妇
慢转情况
否
多
多
多
否
致癌性
否
是
是
不确定
否
3、逆转录病毒
一组含有逆转录酶的RNA病毒
1、主要特点包括：
①球形，80-120nm，有包膜
②基因组为单股RNA二聚体，有3个结构基因及多个调节基因
③核心中有逆转录酶、整合酶
④复制通过DNA中间体，整合于宿主细胞染色体上
2、、逆转录病毒按其致病作用分2个亚科，7个属，对人致病的主要有：
①慢病毒属：
HIV（两型，绝大多数为1
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