中国早期胃癌筛查及内镜诊治共识意见打印稿.docx
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中国早期胃癌筛查及内镜诊治共识意见打印稿
2014中国早期胃癌筛查及内镜诊治共识意见-打印稿
2014中国早期胃癌筛查及内镜诊治共识意见
李兆申王贵齐张澍田来源：
中华消化内镜杂志
一、引言
胃癌系起源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤，是危害我国人民健康的重大疾病之一。
我国幅员辽阔、人口众多，成人幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，HPylori感染率高达40%-60%，属于胃癌高发国家，每年胃癌新发病例约40万例，死亡约35万例，新发和死亡均占全世界胃癌病例的40%，降低我国胃癌的发病率和死亡率是亟待解决的重大公共卫生问题。
胃癌的预后与诊治时机密切相关，进展期胃癌即使接受了以外科手术为主的综合治疗，5年生存率仍低于30%，且生活质量低，给家庭及国家带来沉重的负担；而大部分早期胃癌在内镜下即可获得根治性治疗，5年生存率超过90%，大大节约了医疗资源，但是目前我国早期胃癌的诊治率低于10%，远远低于日本（70%）和韩国（50%）。
《中国癌症预防与控制规划纲要（2004-2010）》明确指出，癌症的早期发现、早期诊断及早期治疗是降低死亡率及提高生存率的主要策略。
因此，在胃癌高危人群中进行筛查和内镜早诊早治，是改变我国胃癌诊治严峻形势的高效可行途径。
目前，国际上胃癌相关共识主要有美国国家综合癌症网络（NCCN）指南，欧洲肿瘤内科学会（ESOM）、肿瘤外科学会（ESSO）、肿瘤放射学会（ESTRO）联合诊治随访指南和日本胃癌学会指南，2011年我国卫生部颁布《胃癌诊疗规范（2011版）》，随后印发了指导市、县级医院和农村居民重大疾病医疗保障的《胃癌规范化诊疗指南（试行）》，但国内尚缺乏涵盖胃癌筛查与内镜早期诊治等内容的共识意见。
为此，由中华医学会消化内镜学分会联合中国抗癌协会肿瘤内镜专业委员会，组织我国消化、内镜、病理、外科、肿瘤等多学科专家共同制定该共识意见。
二、定义及术语
1．本共识所称的胃癌包括食管胃交界部癌（贲门癌）。
2.早期胃癌：
（1）早期胃癌（earlygastriccancer）：
癌组织仅局限于胃黏膜层或黏膜下层，不论有无淋巴结转移。
（2）早期胃癌的特殊类型：
微小胃癌（microgastriccancer）：
病灶直径≤5mm的早期胃癌；小胃癌（smallgastriccancer）：
病灶直径>5-10mm的早期胃癌。
3．胃癌前状态（precancerouscondition）：
包括癌前疾病（precancerousdiseases）和癌前病变（precancerouslesions）两个概念。
前者指与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险性，为临床概念，如慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、手术后胃、Menetrier病（肥厚性胃炎）、恶性贫血等；后者指已证实与胃癌发生密切相关的病理变化，即异型增生（上皮内瘤变），为病理学概念。
4．上皮内瘤变（intraepithelialneoplasia）：
国际抗癌联盟（IARC）于2000年版《消化系统肿瘤病理学和遗传学》中，把上皮内瘤变的概念引入胃肠道癌前病变和早期癌。
上皮内瘤变是一种形态学上以细胞学和结构学异常、遗传学上以基因克隆性改变、生物学行为上以易进展为具有侵袭和转移能力的浸润性癌为特征的癌前病变。
上皮内瘤变分为二级，即低级别（low-gradeintraepithelialneoplasia，LGIN）和高级别（high-gradeintraepithelialneoplasia,HCIN）。
LCIN相当于轻度和中度异型增生，HGIN相当于重度异型增生和原位癌。
5．整块切除（enblocresection）：
病灶在内镜下被整块切除并获得单块标本。
6．水平／垂直切缘阳性：
内镜下切除的标本固定后每隔2mm垂直切片，若标本侧切缘有肿瘤细胞浸润为水平切缘阳性，若基底切缘有肿瘤细胞浸润则称为垂直切缘阳性。
7．完全切除（completeresection/ROresection）：
整块切除标本水平和垂直切缘均为阴性称为完全切除。
8．治愈性切除（curativeresection）：
达到完全切除且无淋巴结转移风险。
9．局部复发（localrecurrence）：
指术后6个月以上原切除部位及周围1cm内发现肿瘤病灶。
10.残留（residual）：
指术后6个月内原切除部位及周围1cm内病理发现肿瘤病灶。
11．同时性复发（synchronousrecurrence）：
指胃癌内镜治疗后12个月内发现新的病灶：
即内镜治疗时已存在但被遗漏的、术后12个月内经内镜发现的继发性病灶。
12．异时性复发（metachronousrecurrence）：
指治疗后超过12个月发现新的病灶。
大部分病灶出现在胃内原发病灶的邻近部位，且病理组织类型相同。
三、流行病学
据2008年世界癌症报告统计，胃癌发病率居全球恶性肿瘤第4位，在恶性肿瘤死亡病因中高居第2位。
东亚、南美、东欧为胃癌高发区，而北美、澳大利亚、新西兰为低发区。
近30年世界各国特别是欧美国家胃癌发病率和死亡率总体呈下降趋势，近端胃癌相对升高。
而由于世界人口的不断增长和老龄化，胃癌绝对死亡人数已从1985年的64万上升为2008年的98.9万。
按伤残调整寿命年，世界胃癌负担仍居恶性肿瘤前列。
据《中国肿瘤登记年报》报道，胃癌是我国2009年肿瘤登记地区最常见的消化道肿瘤之一，发病率为36.21/10万，同期胃癌的死亡率为25.88/10万，占恶性肿瘤死亡率的第3位（图1-4）。
我国胃癌地区分布广泛，以西北地区和东南沿海较为集中，多地散在典型高发区，地区差异明显；男性发病率和死亡率约为女性的2倍，农村比城市高出60%-70%，以40-60岁多见，死亡率水平随年龄增长而增加。
近20余年来我国的胃癌发病率呈下降趋势，以远端胃癌下降为主，而近端贲门胃底部癌并未下降，在部分食管癌高发区有上升趋势的报道。
20世纪70年代至20世纪90年代我国胃癌死亡一直稳居恶性肿瘤死因的第1位，因本世纪肺癌和肝癌发病率及死亡率的快速上升，胃癌退居第3位，但我国胃癌绝对死亡数仍占世界同期胃癌死亡数的40%以上。
在日本和韩国，因有国家癌症筛查项目，检出的早期胃癌占全部胃癌的比例可达50%。
而中国和西方国家的早期胃癌检出病例只占胃癌的5%-20%。
2007年中国上海不同等级的10个医疗机构的早期胃癌门诊筛选结果显示，胃癌的检出率为2.01%，其中早期胃癌占检出病例的9.61%。
因我国并未大规模开展胃癌普查和筛查项目，目前多进行门诊有症状患者的胃镜筛查，总体上同日韩相比差距明显。
四、危险因素
胃癌的发生是多因素参与、多步骤演变的复杂病理过程，是人口学因素、生活饮食因素、遗传基因、感染因素和环境因素等相互作用的综合结果。
对胃癌病因学和危险因素的研究不仅有利于胃癌的一级预防，更为正确区分胃癌高危人群，有针对性地进行二级预防提供了重要依据。
（一）胃癌的危险因素
1．人口学因素：
年龄和性别等人口学因素是胃癌的危险因素。
随着年龄增长，胃癌发病率和死亡率也随之增加，我国在40岁后发病率明显上升，达到峰值后逐渐缓慢下降，30岁以下发病病例较为少见；30岁前胃癌死亡病例很少见，40岁以后胃癌死亡明显增加，并随年龄增长死亡率亦上升。
世界各国胃癌发病率和死亡率均为男性高于女性，2008年LARC数据显示胃癌的男女比例为1.8：
1，男女发病比例在不同国家范围为（1.1-2.3）：
1，胃癌发病率高的地区男女比值也相对较高。
我国按累积发病率和死亡率计算男性约为女性的2倍。
男高女低的趋势并不取决于吸烟差异，遗传因素及其他外源因素（如性激素分泌差异，饮食习惯及行为差异等）的影响可能导致了胃癌分布的性别差异。
2．生活饮食因素：
（1）高盐饮食：
高盐饮食与胃癌的发病率和死亡率升高有关，日本一项大型前瞻性随访研究发现每日摄盐超过10g明显增加胃癌发病率，且伴HPylori感染的萎缩性胃炎患者与胃癌联系更明显。
高盐饮食不仅可直接损伤胃黏膜，增加机体对致癌物的易感性，而且高盐食物中含大量硝酸盐，在胃内被还原并与食物中的胺结合后形成亚硝酸胺等N-亚硝基化合物。
一项在24个国家39组人群进行的生态学研究发现，男女胃癌死亡率与钠和硝酸盐均显著相关，且与钠的关系较硝酸盐更强。
（2）腌熏煎烤炸食品：
此类食品会产生多环芳烃、N-亚硝基化合物等致癌物，在冰岛、日本、乌拉圭及我国少数民族地区的多项研究中显示出其与胃癌关系密切。
（3）不良饮食习惯：
不良饮食习惯会导致胃黏膜反复损伤修复，降低胃黏膜的保护作用，长期作用可引发癌变。
一项Meta分析提示中国人不吃早餐、饮食不规律、吃饭速度快、暴饮暴食、吃剩饭菜是胃癌的危险因素。
（4）吸烟：
多项前瞻性研究发现，吸烟与胃癌发生风险呈剂量反应关系，胃癌风险随每日吸烟量及时长的增加而增加，且与胃癌的复发和死亡升高相关。
（5）饮酒：
酒精可损伤胃黏膜，但对胃癌的影响尚无定论，且与酒的类别、饮用量及时长相关。
3．感染因素：
上世纪90年代，国际癌症研究机构IARC、WHO均将HPylori划归I类致癌因子。
Meta分析表明，H.Pylori感染可使胃癌发生风险增加2倍。
一项前瞻性研究发现2.9%的HPylori阳性患者最终进展为胃癌，而HPylori阴性患者无一例发展为胃癌。
1项巢式病例对照研究的汇集分析结果显示，H.Pylori阳性人群中非贲门部胃癌的发病率是HPylori阴性人群的2.97倍。
世界人口虽有20亿人感染的H.Pylori，但不到1%的HPylori感染人口最终发展为胃癌，说明HPylori感染并非胃癌发生的充分条件，胃癌发生是细菌毒力因子与宿主炎症相关的遗传学背景及环境等一系列因素相互作用的结果。
多种HPylori毒力因子，如毒力基因岛（cagA）、空泡毒素（VacA）、部分粘附素和外膜蛋白（OMP）参与胃癌发生过程。
尽管如此，MaastrichtⅣ共识报告认为目前尚无特殊的细菌毒力因子标志可用于临床，HPylori感染是胃癌最重要的危险因素，根除HPylori将是减少胃癌发病率最有希望的策略。
根除HPylori能否降低胃癌死亡率，有效减少萎缩和肠化以及内镜下切除早期胃癌后根除HPylori能否预防异时癌发生，研究结果尚不一致，有待进一步研究证实。
4．遗传因素：
流行病学资料提示部分胃癌有家族聚集倾向，其中遗传性弥漫性胃癌（约占胃癌总数的1%-3%）是由编码E-钙黏蛋白（E-cadherin）的CDH1基因突变引起，种系突变携带者一生中有80%的概率发生遗传性浸润性胃癌。
其他家族性疾病中也伴发胃癌发病风险升高，如Lynch综合征、家族性腺瘤性息肉病等。
因突变明确的遗传性胃癌比例低，散发性胃癌的遗传因素更受关注。
近年全基因组关联研究发现了弥漫型胃癌、贲门癌和胃体癌的部分易感位点，揭示了胃癌的复杂性及其亚型间遗传异质性的存在，但具体机制和临床意义尚待研究。
散发性胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，这种遗传易感性虽难以改变，但根除HPylori可以消除胃癌发病的重要因素，从而提高预防效果。
5．其他因素：
地质、饮用水等环境因素可能通过与遗传背景、HPylori感染、宿主免疫等交互作用影响胃癌的发生。
精神心理社会因素（如精神刺激或抑郁）、免疫因素等可能与胃癌发生有一定关联，是否为确证的危险因素还需进一步研究。
人群对胃癌防治知识的认知度也是影响胃癌早诊早治重要因素。
6．保护因素：
水果和蔬菜摄人是胃癌的保护因素：
一项大规模前瞻性研究发现，相比每日摄入水果蔬菜低摄入组，高摄入组的胃癌发生风险降低44%，近期有Meta分析显示摄入膳食纤维与胃癌风险呈负相关，食用葱蒜类蔬菜也可减少胃癌发生。
关于绿茶与胃癌相关性的Meta分析尚未得出倾向性结论。
部分流行病学研究发现维生素C、类胡箩卜素、维生素E及微量元素硒等与胃癌风险呈负相关，但RCT结论尚不统一。
食物冷藏技术如冰箱的使用率上升与胃癌风险下降有一定关联。
（二）胃癌的报警症状
报警症状包括：
消化道出血、呕吐、消瘦、上腹部不适、上腹部肿块等。
报警症状对胃癌的预测作用目前尚有争议：
我国台湾地区一项研究显示，对有消化不良症状患者，如为45岁以下，无消瘦、吞咽困难和消化道出血等报警症状，上消化道癌的阴性似然比很低，肯定了部分报警症状的价值。
伊朗一项研究提示，食管癌或胃癌与年龄较大、男性、消瘦、呕吐相关，但单独的报警症状作用有限。
使用年龄、报警症状和吸烟状态联合区分高危和低危人群，ROC曲线下面积达到0.85，但仍有癌症漏诊，建议如有条件，对消化不良的高龄人群或近期有明显消瘦尽早行内镜检查。
国内大规模单中心对超过10万例高HPylori感染背景人群内镜资料分析后得出，除吞咽困难和年龄外，其他症状对上消化道癌的预测作用有限，而对胃癌来说，报警症状的作用都非常有限。
在我国，有无报警症状并不能作为是否行内镜检查的决策指标，考虑到在有报警症状的人群中单独使用HPy-lori“检测和治疗”策略漏检肿瘤风险大，不推荐使用，结合我国内镜检查费用相对较低，普及率高，胃癌发病率高的现状，对有消化道症状的患者建议行胃镜检查排除胃癌等上消化道肿瘤。
五、病理学
1．早期胃癌病理学分型：
胃癌的病理分型比较常用的为Lauren和WHO分型，其中我国在诊断病理领域大多遵循WHO分型方案。
WHO分型中胃癌包括以下常见组织学类型：
乳头状腺癌、管状腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌、腺鳞癌、鳞癌、小细胞癌、未分化癌。
其中管状腺癌还可进一步分成高分化、中分化、低分化腺癌。
此外尚有少见类型或特殊类型胃癌。
2．早期胃癌浸润深度分类：
早期胃癌根据其浸润的层次又可细分为黏膜内癌（M-carcinoma，MC）和黏膜下癌（SM-carcmoma．SMC）。
MC又可分为Ml（上皮内癌和／或黏膜内癌仅浸润固有膜表层）、M2（癌组织浸润固有膜中层）和M3（癌组织浸润固有膜深层或黏膜肌层），SMC又可分为SM1（癌组织浸润黏膜下层上1/3）、SM2（癌组织浸润黏膜下层中1/3）和SM3（癌组织浸润黏膜下层下1/3）。
对于黏膜切除标本，SMl-c是指癌组织浸润黏膜下层的深度小于500um。
六、筛查（screening）
胃癌在一般人群中发病率较低（33/10万），且目前尚无简便、有效的诊断方法进行全体人群普查。
内镜检查等诊断方法用于胃癌普查需要消耗大量的人力、物力，且由于其是侵入性检查，很多无症状、低胃癌发病风险的患者难以接受，即使日本、韩国等胃癌发病率较高的发达国家也无法对全体人群进行胃癌普查。
因此，只有针对胃癌高危人群进行筛查，才是可能行之有效的方法。
（一）筛查对象
胃癌的发病率随年龄增长而升高，40岁以下人群发病率较低。
多数亚洲国家设定40-45岁为胃癌筛查的起始临界年龄，胃癌高发地区如日本、韩国等胃癌筛查提前至40岁。
我国40岁以上人群胃癌发生率显著上升，因此建议以40岁为胃癌筛查的起始年龄。
约半数患者可无报警症状，45岁以下患者发生报警症状的比例更低，因此不应因无报警症状而排除筛查对象。
约10%的胃癌表现为家族聚集性，胃癌患者亲属胃癌发病率较无胃癌家族史者高4倍。
根据我国国情和胃癌流行病学，以下符合第1条和2-6中任一条者均应列为胃癌高危人群，建议作为筛查对象：
（1）年龄40岁以上，男女不限；
（2）胃癌高发地区人群；（3）HPylori感染者；（4）既往患有慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、手术后残胃、肥厚性胃炎、恶性贫血等胃癌前疾病；（5）胃癌患者一级亲属；（6）存在胃癌其它高危因素（高盐、腌制饮食、吸烟、重度饮酒等）。
（二）筛查方法
1．血清胃蛋白酶原（pepsinogen，PG）检测：
PGI浓度和（或）PGI/PGⅡ比值下降对于萎缩性胃炎具有提示作用，通常使用PGI浓度≤70ug/L且PGI/PGⅡ≤3.0作为诊断萎缩性胃炎的临界值，国内高发区胃癌筛查采用PGI浓度≤70ug/L且PCI/PGⅡ≤7.0。
根据血清PG检测和HPylori抗体检测结果可以有效对患者的胃癌患病风险进行分层，并决定进一步检查策略。
根据胃癌风险分级，A级：
PG（-）、HPylori（-）患者可不行内镜检查；B级：
PC（-）、HPylori（+）患者至少每3年行1次内镜检查；C级：
PG（+）、HPylori（+）患者至少每2年行1次内镜检查；D级：
PG（+）、HPylon:
（-）患者应每年行1次内镜检查。
但需要注意的是当萎缩仅局限于胃窦时，PGI及PGI/PGⅡ比值正常。
血清PC水平在短时间内较为稳定，可每5年左右重复进行检测。
本部分检测不针对胃食管交界癌（贲门癌）。
2．胃泌素17（gastrin-17，G-17）：
血清C-17检测可以反映胃窦部黏膜萎缩情况。
血清G-17水平取决于胃内酸度及胃窦部G细胞数量。
因此，高胃酸以及胃窦部萎缩患者的空腹血清G-17浓度较低。
与血清PC检测相结合，血清G-17浓度检测可以诊断胃窦（G-17水平降低）或仅局限于胃体（G-17水平升高）的萎缩性胃炎。
因此，建议联合检测血清C-17、PCI、PGI/PGⅡ比值及HPylori抗体，以增加评估胃黏膜萎缩范围及程度的准确性。
3．上消化道钡餐：
日本自1960年起应用X线钡餐检查进行胃癌筛查。
最初检查应用8组小X光片，如有异常再进行更详细的11组X光片检查。
如果X线钡餐检查发现可疑病变如胃腔直径减小、狭窄、变形、僵硬、压迹、龛影、充盈缺损、黏膜褶皱变化等则行进一步内镜检查。
然而，随着内镜技术的快速发展，内镜检查已基本取代X线钡餐检查，成为最常用的胃癌检查手段。
在我国，结合医院实际情况，也可酌情考虑使用上消化道X线钡餐检查进行筛查。
4．内镜筛查：
内镜及内镜下活检是目前诊断胃癌的金标准，尤其是对平坦型和非溃疡性胃癌的检出率高于X线钡餐等方法。
然而内镜检查依赖设备和内镜医师资源，并且内镜检查费用相对较高、具有一定痛苦，患者接受程度较差，即使对于日本等发达国家而言，也尚未采用内镜进行大规模胃癌筛查。
因此，采用非侵入性诊断方法筛选出胃癌高风险人群，继而进行有目的的内镜下精查是较为可行的诊断策略（图5）。
七、内镜精查（intensiveendoscopicexamination）
（一）检查前准备
1．检查前患者应禁食≥6h，禁水>2h，有梗阻或者不全梗阻症状的患者应延长禁食、水时间，必要时应洗胃。
2．检查前应向患者做好解释工作，消除患者的恐惧感，嘱其平静呼吸、不要吞咽口水，避免不必要的恶心反应。
3．检查前10min给予患者黏液祛除剂（如链霉蛋白酶）及祛泡剂（如西甲硅油）口服，以清除胃内黏液与气泡，可以改善胃部视野，提高微小病变的检出率。
4．检查前5min给予1%盐酸达克罗宁胶浆或1%利多卡因胶浆5-10ml含服，或咽部喷雾麻醉。
有条件的单位可在麻醉师配合下使用静脉镇静或麻醉，可提高受检者内镜检查的接受度。
无痛苦胃镜是否可提高早期胃癌检出率目前尚无明确证据，但是无痛苦内镜能够明显的提高受检者内镜检查的接受度。
（二）内镜检查过程
1．患者取左侧卧位，头部略向前倾，双腿屈曲。
2．经口插镜后，内镜直视下从食管上端开始循腔进镜，依次观察食管、贲门、胃体、胃窦、幽门、十二指肠球部及十二指肠降部。
退镜时依次从十二指肠、胃窦、胃角、胃体、胃底贲门、食管退出。
依次全面观察、应用旋转镜身、屈曲镜端及倒转镜身等方法观察上消化道全部，尤其是胃壁的大弯、小弯、前壁及后壁，观察黏膜色泽、光滑度、黏液、蠕动及内腔的形状等。
如发现病变则需确定病变的具体部位及范围，并详细在记录表上记录。
检查过程中，如有黏液和气泡应用清水或去泡剂和去黏液剂及时冲洗，再继续观察。
3．保证内镜留图数量和质量：
为保证完全观察整个胃腔，既往有日本学者推荐拍摄40张图片。
也有推荐留图22张：
直视下，胃窦、胃体下部和胃体中上部，分别按前壁、后壁、大弯、小弯各留1张图；翻转视角下，胃底贲门部留图4张，胃体中上部和胃角各留图3张。
如果发现病灶，另需额外留图。
同时，需保证每张图片的清晰度。
国内专家较为推荐的是40张。
（三）内镜检查技术
1．普通白光内镜：
早期胃癌的白光内镜表现并不具有明显的特征性，易与胃炎等良性病变的黏膜改变相混淆。
检查时应特别注意与周围黏膜表现不同的局部区域黏膜改变，如：
黏膜局部色泽变化（变红或发白），局部黏膜细颗粒状或小结节状粗糙不平，局部黏膜隆起或凹陷，黏膜浅表糜烂或溃疡，黏膜下血管网的消失，黏膜皱襞中断或消失，黏膜组织脆、易自发出血，胃壁局部僵硬或变形等。
2．化学染色内镜（chromoendoscopy）：
化学染色内镜是在常规内镜检查的基础上，将色素染料喷洒至需观察的黏膜表面，使病灶与正常黏膜对比更加明显，从而有助于病变的辨认及活检的准确性，提高活检的阳性率；并可对早期胃癌的边缘和范围进行较准确的判断，以提高内镜下黏膜切除的完整性。
色素内镜使用的染料很多，主要有靛胭脂、亚甲蓝（美蓝）、醋酸和肾上腺素。
必要时可混合使用，如醋酸+靛胭脂等。
（1）靛胭脂：
可显示黏膜细微凹凸病变，正常的胃黏膜表现出清晰的胃小区结构。
早期胃癌可以有以下表现：
正常胃小区结构消失，黏膜表面呈颗粒样或结节样凹凸异常，颜色发红或褪色，病变区易出血，黏膜僵硬等。
（2）亚甲蓝：
亚甲蓝（0.3%-0.5%）不被正常胃黏膜所吸收着色，而肠上皮化生、异型增生及癌性病灶黏膜可吸收亚甲蓝而被染成蓝色，肠上皮化生和异型增生的黏膜着色快而浅，胃癌细胞着色慢（30min以上），颜色深蓝或黑色，不易冲洗掉。
（3）醋酸：
1.5%的醋酸喷洒于胃黏膜表面可使黏膜发白，根据黏膜病变及肿瘤分化程度不同，黏膜发白的持续时间变化较大。
正常黏膜发白时间较长，而低分化癌或黏膜下层癌发白时间较短。
（4）肾上腺素：
在喷洒0.05g/L肾上腺素后，非癌黏膜从粉红色变为白色，用放大内镜观察无异常微血管；而癌组织黏膜仍为粉红色，微血管结构扭曲变形。
3．电子染色内镜（digitalchromoendoscopy）：
电子染色内镜在内镜下可以不喷洒染色剂就能显示黏膜腺管形态的改变，从而避免了染料分布不均匀而对病变的错误判断，与色素内镜相比，电子染色内镜还可清晰观察黏膜浅表微血管形态，并且能在普通白光内镜和电子染色内镜之间反复切换对比观察，操作更为简便。
窄带成像技术（narrowbandimaging，NBI）使内镜检查对黏膜表层的血管显示更加清楚，不同病变时黏膜血管有相应的改变，根据血管形态的不同诊断表浅黏膜的病变。
但是，由于胃腔空间较大，利用光源强度较弱的NBI筛查早期胃癌病灶较困难，多在普通白光内镜下发现疑似胃黏膜病变时，再用NBI结合放大内镜对病灶进行鉴别，提高早期胃癌的诊断率。
智能电子分光技术（Fujiintelligentchromoendoscopy，FICE）具有较高强度的光源，可选择3种波长的光谱组合成最多达50种的设置，从而获得不同黏膜病变的最佳图像。
FICE可以更方便地提供清晰的血管图像，有助于早期胃癌的诊断，提高活检检查的准确率。
智能电子染色内镜（I-Scan）除了有传统的对比增强和表面增强模式外，还可分别强调微血管形态和黏膜腺管形态。
4．放大内镜（magnifyingendoscopy）：
放大内镜可将胃黏膜放大几十甚至上百倍，可以观察胃黏膜腺体表面小凹结构和黏膜微血管网形态特征的细微变化，尤其是与电子染色内镜相结合，黏膜特征显示更为清楚，具有较高的鉴别诊断价值。
电子染色内镜结合放大内镜检查，不仅可鉴别胃黏膜病变的良恶性，还可判断恶性病变的边界和范围。
5．激光共聚焦显微内镜（confocalcaserendomicroscopy，CLE）：
激光共聚焦显微镜可在普通内镜检查同时，显示最高可放大1000倍的显微结构，达到“光学活检”的目的。
CLE是对形态学和组织病理学同时诊断的技术，研究证明其对早期
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