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药理学习资料整理
临床试验分期
I期：
新药人体研究初始期（人体安全性评价试验）
人体对药物的耐受程度：
安全性，不是有效性!
人体药代动力学：
吸收、分布、消除规律，为制定II期给药方案提供依据
II期：
治疗作用初步评价阶段（随机盲法对照临床试验）
药物对目标适应症患者的安全性、有效性
III期：
治疗作用确证阶段（扩大的II期临床试验）
进一步验证药物对目标适应症患者的治疗作用、安全性
多中心临床试验：
>3个单位，每个单位>20例
IV期：
新药上市后监察
广泛条件下考察新药的疗效、适应症、ADR等
第二章临床药动学
概念：
应用动力学原理与数学模型，定量地描述药物的吸收、分布、代谢和排泄过程随时间变化的动态规律，研究体内药物的存在位置、数量与时间之间的关系。
（一）吸收
原型药物进入全身循环（体循环）：
吸收指药物由给药部位未经化学变化而进入体循环的过程。
吸收速率受诸多因素影响：
包括药物转运的类型、药物的理化性质（如脂溶性、解离度、溶解度）、给药途径、药物剂型、吸收部位的血流状况及药物浓度等。
气雾吸入＞腹腔注射＞吸入给药＞舌下给药＞肌肉注射＞皮下注射＞口服＞直肠给药＞皮肤给药
1.消化道内吸收
（1）口服给药：
舌下给药咀嚼片避免受胃肠道酶、pH和首关效应的影响
（2）从胃吸收药物的pka、脂溶性
（3）从小肠吸收原理与食物吸收相似
（4）从直肠吸收栓剂降低首关效应
影响消化道吸收的主要因素：
溶解度、脂溶性、解离度药物剂型（药物颗粒、晶型，赋形剂）药物吸收相互作用（复合物、离子对、螯合物）胃肠内pH、食物胃肠道的功能状态：
胃排空肠蠕动首关效应（首过消除）
首过效应：
药物在经肠道吸收或随血流通过门静脉首次进入肝时，有些药物可被肠液或肠菌酶破坏，或在肠壁、肝脏受到药酶代谢等影响，进入体循环的药量减少，这种现象称为首关效应（首过消除）。
2.消化道外吸收
从肌肉、皮下或腹腔注射部位吸收
从皮肤吸收透皮制剂、局部给药
从鼻粘膜、支气管、肺泡吸收
（二）分布
是指药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程。
药物在体内的分布与药物作用的强度、速度、持续时间、副作用、毒性、组织蓄积都有密切关系。
灌注速率：
组织血流灌注速度是药物分布的限速因素。
膜扩散速率：
某些大分子、水溶性、解离型药物难于进入1）血脑屏障2）胎盘屏障
影响药物分布因素有血浆蛋白结合率和细胞膜屏障
1.药物与血浆蛋白：
♦酸性药物通常与白蛋白结合
♦碱性药物与α1酸性糖蛋白或脂蛋白结合
♦许多内源性物质及维生素等主要与球蛋白结合
♦可逆现象，结合与解离处于动态平衡（储存库）
♦游离药物浓度与疗效、代谢及毒副作用
♦蛋白结合率高低（90%、20%）
♦药物相互竞争（合并用药改变高结合率游离浓度）
♦低蛋白血症
药物向组织分布及蓄积：
某些药物与分布组织中存在的蛋白质、脂肪、酶及粘多糖发生可逆的非特异结合，使组织中浓度高于血浆中游离药物浓度。
血脑屏障急性高血压、静脉注射高渗溶液可降低血脑屏障的功能，炎症也可改变其通透性，SD治疗化脓性脑膜炎
胎盘屏障、血眼屏障、血-关节囊液屏障器官血流量与膜的通透性体液的pH和药物的解离度
（三）生物转化
I相反应：
氧化、还原、水解
主要由肝微粒体混合功能氧化酶（细胞色素P450，CYP450），非微粒体酶：
细胞浆、线粒体、血浆、肠道菌丛
II相反应：
结合反应
许多经过氧化反应的药物可在相应酶的催化下，与葡萄糖醛酸、乙酰基、甘氨酸、硫酸等结合，使活性下降、极性增加并易于排泄
部位：
微粒体混合功能氧化酶系统，非微粒体酶系，肠道壁、肠道菌丛
影响因素：
♦遗传因素遗传药理学、种族与个体差异基因型分析，基因多态性，药物基因组学
♦年龄胎儿、新生儿，老年
♦病理状态慢性肝病
♦药物代谢的诱导与抑制
诱导：
苯巴比妥类、利福平、苯妥英钠、联苯双酯、卡马西平等。
降低浓度和疗效
抑制：
异烟肼、保泰松、氯霉素、对氨基水杨酸、西米替丁等。
增加浓度、毒副反应发生率
（四）排泄
药物的原形或其代谢产物通过排泄器官排出体外的过程称为排泄。
药物可通过肾、肺、胆囊、唾液、乳腺、汗腺排泄
主要从肾排泄的药物与肾功能相关
主要从肝脏代谢的药物与肝功能相关
肾小管的重吸收：
♦肾小管是脂类屏障，其重吸收主要是简单扩散。
♦脂溶性大的药物易被再吸收，排泄缓慢，如硫喷妥钠经肾小球滤过后几乎全部重吸收;
♦相反一些极性大的药物如甘露醇及六烃季铵易于排泄;
♦药物代谢物极性通常大于原形药，易被排泄
♦尿液pH影响药物的解离度，进而影响药物重吸收。
♦碱化尿液使酸性药物在尿中离子化，酸化尿液使碱性药物在尿中离子化，阻止药物重吸收，从而可加速药物排泄，这是药物中毒常用的解毒方法。
胆汁排泄：
♦肝脏主动转运阴离子（有机酸类如对氨基马尿酸、磺溴酞、青霉素等）、阳离子（有机碱类如奎宁、红霉素等）和中性化合物如强心苷等。
♦肝脏排泌有机酸和有机碱至胆汁的机制与肾小管排泌这些物质的机制相似，也存在同类药物相互竞争的现象，如丙磺舒抑制利福平及吲哚美辛的胆汁排泄。
♦有些药物如苯巴比妥、卡马西平、吲哚美辛、洋地黄毒苷在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆汁，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收，称为肝肠循环。
♦胆道引流的患者氯霉素、洋地黄的血浆半衰期将显著缩短;肝损伤时减少胆汁分泌，同时降低药物代谢速率，可能导致丙磺舒、地高辛、毒毛花苷、己烯雌酚出现毒性反应。
一级动力学是指药物在某房室或某部位的转运速率（dC/dt）与该房室或该部位的药量或浓度的一次方成正比。
一级动力学特点：
1.药物转运呈指数衰减，每单位时间内转运的百分比不变，即等比转运，但单位时间内药物的转运量随时间而下降。
2.半衰期恒定，与剂量或药物浓度无关。
3.血药浓度对时间曲线下的面积与所给予的单一剂量成正比。
4.按相同剂量相同间隔时间给药，约5个半衰期药物在体内消除完，达到稳态浓度。
半衰期：
通常是指血浆消除半衰期，它的概念是血浆药物浓度降低一半所需的时间。
表观分布容积：
Vd=D/C
体内药物按血浆中同样浓度分布时所需的体液总容积，并不代表具体的生理空间。
直观表示药物与组织成分的结合程度，反应药物分布的广泛程度。
药-时曲线下面积（AUC）：
AUC是指血药浓度数据（纵坐标）对时间（横坐标）作图，所得曲线下的面积。
生物利用度（F）：
是指药物吸收进入血液循环的程度和速度。
分为绝对生物利用度和相对生物利用度。
静脉注射药物的生物利用度是100%，如果把血管外途径给药（ev）时的AUC值与静脉注射（iv）时的AUC值进行比较，计算前者的生物利用度，即为绝对生物利用度。
生物利用度也可在同一给药途径下对不同制剂进行比较，即为相对生物利用度。
稳态血药浓度
按固定间隔时间给予固定药物剂量，在每次给药时体内总有前次给药的存留量，多次给药形成多次蓄积。
随着给药次数增加，在总药量的蓄积率逐渐减慢，直至在剂量间隔内消除的药量等于给药量，从而达到平衡，这时的血药浓度称为稳态血药浓度，又称坪值。
治疗药物临测（TDM）：
是在药动学原理的指导下，应用灵敏快速的分析技术，测定血液中或其他体液中药物浓度，分析药物浓度与疗效及毒性间的关系，进而设计或调整给药方案。
临床常需进行TDM的药物
第四章临床药效学
（一）量效关系和量效曲线
多数药物（作用于受体及相似配体）在一定范围内当药物剂量增大时其作用强度也增强。
药物效应的强弱与其剂量或浓度呈一定关系，即量效关系。
以药物的剂量（或对数剂量）为横坐标，以药物效应（实际数值或百分率）为纵坐标作图可得量效曲线图。
量反应的量效曲线提供的药效学参数：
1.最小有效量：
或称为阈剂量，指药物剂量逐增到刚能产生效应时的剂量。
2.最大效应：
或称效能，指药物效应达到最大，继续增大剂量但效应不再增大时的纵坐标数值。
3.效价强度：
指药物产生一定效应时所需要的剂量。
质反应的量效曲线提供的药效学参数：
1.半数有效量（ED50）：
能使群体中有半数个体出现某一效应的剂量。
半数中毒量（TD50）半数致死量（LD50）。
2.治疗指数（TI）：
即LD50/ED50之比值，用以衡量药物的安全性。
TI越大，药物越安全。
（二）受体学说
受体是一类存在于细胞膜、胞浆或细胞核内的功能蛋白质，具有识别和结合特异性细胞外化学物质（配体）、介导细胞信号转导并产生生物学效应的特性。
受体拮抗药：
可根据拮抗药与受体结合是否可逆分为两类。
♦竞争性拮抗药：
与受体有亲和力并与受体相结合，但其内在活性为0，不产生生理效应，却能妨碍受体激动药的作用。
由于它和受体的结合是可逆的，只要增加激动药的剂量，就能与拮抗药竞争结合部位。
♦非竞争性拮抗药：
这种拮抗药与受体的结合是不可逆的，或者能引起受体的构型改变，从而干扰激动药与受体正常结合，而且激动药不能竞争性地克服此种干扰。
受体部分激动药：
药物（P）与受体结合的方式和亲和力与受体激动药相似，但其内在活性很小，在与受体结合后只产生较弱的生理效应，但它同时却能妨碍其他激动药与此受体结合和产生效应。
（三）合理用药的原则
1.明确诊断，确定用药目的；
2.制订详细的用药方案；
3.及时完善用药方案；
4.少而精和个体化。
第五章药物的临床研究
伦理委员会与知情同意书是保障受试者权益的主要措施。
Ⅰ期临床试验
内容为药物耐受性试验与药物动力学研究。
（一）耐受性试验
1.受试者选择：
试验前应详细询问既往病史，作全面的体检、实验室检查（血、尿常规，血液生化与肝肾功能，血糖，心电图等），表明无心血管、肝脏、肾脏、消化道、精神神经等疾病史，无药物过敏史。
女性妊娠试验为阴性。
年龄：
18～50岁
性别：
男女各半（男科和妇科用药除外）
体重：
标准体重±10%，或体重指数为19~24同一批试验受试者体重应相近（年龄相差不大于10岁）
标准体重（kg）=0.7（身高cm-80）
体重指数（BMI）=体重kg/（身高m）2
2.单次给药：
例数：
20~30人不等。
每人只用1个剂量
事先估算最小初试剂量、最大试验剂量
在最小初试剂量~最大试验剂量范围内，预设3~7个剂量组
每个剂量组人数：
低剂量：
2~4人/组；较大剂量：
6~8人/组
给药途径：
拟用于临床的给药途径
最小初试剂量应用后如无ADRs，可逐步递增剂量（低剂量高剂量，“爬坡试验”），以找出最大耐受量
第一个剂量组试验完毕后，方可进行下一个剂量组试验
（二）药代动力学试验
阐明药物在人体内的吸收、分布、代谢与排泄的动态变化规律，为临床制定合理的用药方案提供依据。
按临床给药途径，选择合适的剂量，测定用药后12~72小时内（视具体药物而定）的血（尿）药浓度，并计算药物动力学参数。
Ⅱ期临床试验
试验目的：
药物对目标适应症患者的安全性、有效性
研究设计：
随机盲法对照临床试验
设计原则：
代表性、重复性、随机性和合理性。
Ⅲ期临床试验
治疗作用确证阶段（扩大的Ⅱ期临床试验）
进一步验证药物对目标适应症患者的治疗作用、安全性多中心临床试验：
>3个单位，每个单位>20例
Ⅳ期临床试验
新药上市后监察
目的：
考察在广泛使用条件下药物的疗效、适应症、ADR等；评价在普通或特殊人群中使用的利益与风险关系；改进给药剂量等。
特殊人群：
肝功不全、肾功不全、老年人、儿童、怀孕或哺乳期妇女、不同种族人群。
生物等效性试验
Bioequivalence,BE：
用生物利用度研究的方法，以药代动力学参数为指标，比较同种药物的相同或不同剂型的制剂，在相同的试验条件和给药途径情况下，其活性成份的吸收程度和速度有无统计学差异的人体试验。
生物等效性评价的三个指标
1.平均生物等效性：
以受试药和参比药的生物利用度参数平均值为考查指标的生物等效性评价方法一般称为ABE方法。
2.总体生物等效性：
指两制剂有关的概率分布函数式相同的；人群使用受试药物与使用参比药物所得效应，不仅其平均值相同，而且效应的变异度相同，即两总体的边缘分布相同。
3.个体生物等效性：
如果受试药与参比药的生物利用度在“大多数”个体“充分接近”，那么这两种制剂是个体生物等效的。
第六章药物的注册与管理
遴选原则
1.临床必需：
基本药物必须能够满足绝大部分人口医疗保健的需要。
2.安全有效：
根据现有资料的临床使用经验能证实所选药品疗效确切、不良反应较少，质量稳定。
3.价格合理：
在符合以上两原则的基础上，应结合考虑药品的单价及疗程总费用。
4.使用方便：
药物剂型、包装均应适合在不同医疗单位医患双方的方便使用。
5.择优选定：
对符合以上原则的两种或两种以上相同性质的药品，应根据有效性、安全性、质量稳定性、标准完善性、价格合理性和可获得性等方面进行综合比较，以作择优选定。
6.中西药并重。
7.中药基本药物品种的遴选，以中成药整顿为基础。
处方药：
指必须凭执业医师处方才可在正规药房或药店调配、购买和使用的药物。
非处方药：
指经过国家药品监督管理部门批准，不需要凭执业医师处方，消费者可自行判断、购买和使用的药品。
非处方药遴选原则是应用安全，疗效确切，质量稳定，使用方便。
遗传药理学在临床药物治疗个体化中的意义：
1.针对病人基因型选择合适的药物；
2.针对病人的基因选择个体化剂量；
3.早期发现疾病的遗传易感因子，及早预防发病和采取有效治疗。
第十二章药品不良反应监测与药物警戒
药品不良反应是指合格药品在正常用法用量下出现的与用法目的无关的或意外的有害反应。
传统不良反应分类：
1.A型不良反应：
是指由于药物的药理作用增强而引起的不良反应。
其程度轻重与用药剂量有关，一般容易预测。
包括副作用、毒性反应、后遗效应、首剂效应、继发反应、停药综合征等。
2.B型不良反应：
指与药物常规药理作用无关的异常反应。
通常难以预测在具体病人身上是否会出现，一般与用药剂量无关。
又分为遗传药理学不良反应（又称特应性-特异质反应）和药物变态反应（过敏反应）。
3.C型不良反应：
指与药品本身药理作用无关的异常反应。
一般在长期用药后出现，其潜伏期较长，药品和不良反应之间没有明确的时间关系。
根据不良反应的性质分类：
1.副作用：
是指药品按正常用法用量使用时所出现的与药品的药理学活性相关，但与用药目的无关的作用。
2.毒性作用：
由于病人的个体差异、病理状态或合用其他药物引起敏感性增加，在治疗量时造成某种功能或器质性损害。
3.后遗效应：
是指停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时残存的生物效应。
4.首剂效应：
系指一些病人在初服某种药物时，由于机体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强烈反应。
5.继发反应：
是由于药物的治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾。
不是药物本身的效应，而是药物主要作用的间接结果。
6.变态反应：
也称过敏反应，是药物或药物在体内代谢产物作为抗原刺激机体而发生的不正常的免疫反应。
7.特异质反应：
是因先天性遗传异常，少数病人用药后发生与药物本身药理作用无关的有害反应。
8.依赖性：
药物依赖性是反复地（周期性或连续性）用药所引起的人体心理上或生理上或两者兼有的对药物的依赖状态，表现出一种强迫性的要连续或定期用药的行为和其他反应。
9.停药综合征：
一些药物在长期应用后，机体对这些药物产生了适应性，若突然停药或减量过快易使机体的调节功能失调而发生功能紊乱。
药物不良反应的新分类：
A类反应（扩大反应）：
是药物对人体呈剂量相关的反应，可根据药物或赋形剂的药理学和作用模式来与之。
停药或剂量减少时可部分或完全改善。
B类反应（过度反应或微生物反应）：
即由促进某些微生物生长引起的不良反应。
在药理学上是可预知的。
C类反应（化学反应）：
许多不良反应取决于药物或赋形剂的化学性质而不是药理学作用，它们以化学刺激为基本形式，致使大多数病人在使用某制剂时会出现相似的反应。
D类反应（因特定给药方式而引起）：
因药物特定的给药方式而引起的。
其共同的特点是，如果改变给药方式，不良反应即可停止发生。
E类反应（撤药反应）：
通常所说的撤药反应是生理依赖的表现。
只发生在停止给药或剂量突然减小后。
与其它继续用药会加重反应的所有不良反应不同，该药再次使用时，可使症状得到改善。
F类反应（家族性反应）：
仅发生在由遗传因子决定的代谢障碍的敏感个体中。
此类反应区别于人体对某种药物代测能力的正常差异而发生的反应。
G类反应（基因毒性反应）：
许多药物能引起人类的基因损伤，出现致畸或致癌的不良反应。
H类反应（过敏反应）：
药理学上不可预测，剂量不相关，必须停药。
U类反应（未分类反应）：
此类不良反应机制不明。
药源性疾病：
是指人们在应用药物预防、治疗和诊断疾病时，因药物的原因而导致机体组织器官发生功能性或器质性损害，引起生理功能、生化代谢紊乱和组织结构变化等不良反应，由此产生各种体征和临床症状的疾病。
药物警戒：
与发现、评价、理解和预防不良反应或其他任何可能与药物有关问题的科学研究与活动。
第十三章药物相互作用
联合用药是指同时或相隔一定时间内使用两种或两种以上的药物。
意义：
①提高药物的疗效；②减少药物的某些副作用；③延缓机体耐受性或病原体耐药性的产生，提高药物的效果。
药物相互作用有三种作用方式：
①体外药物相互作用；②药动学方面药物相互作用；③药效学方面药物相互作用。
影响药物的吸收
药物在给药部位的相互作用将影响其吸收。
（一）pH的影晌（即胃肠道的酸碱性。
）
药物在胃肠道的吸收主要通过被动扩散的方式，药物的脂溶性是决定这一被动扩散过程的重要因素。
不解离→脂溶性高→易扩散解离→脂溶性低→难扩散
（二）离子的作用
含二价或三价金属离子（钙、镁、铁、秘、铝）的化合物能与四环素类抗生素形成难溶络合物，阻碍其吸收，降低这类抗生素的治疗效果。
降血脂药考来烯胺为阴离子交换树脂，对酸性分子有很强的亲和力，形成难溶解的复合物，妨碍吸收。
（三）肠胃运动的影响
大多数药物在小肠上部吸收。
改变胃排空、肠蠕动速率等因素能明显地影响药物到达小肠吸收部位和药物在小肠滞留时间。
（四）肠吸收功能的影响
某些药物能损害肠粘膜吸收功能，致使药物吸收不良。
（五）间接作用
抗生素可抑制肠道细菌，而减少维生素K的合成，从而增加口服抗凝药的抗凝血活性。
影响生物转化过程
大部分药物主要在肝中被微粒体酶（又称药酶）催化而代谢，再经肾排出体外;其它组织（如肾或血浆）的酶对药物也有代谢作用（次要途径）；
肝微粒体酶的活性高低直接影响到许多药物的代谢。
药物相互作用形式有两种,即酶诱导和酶抑制。
（一）酶诱导
一些药物能增加肝微粒体酶合成，它们通过这种方式加速另一种药的代谢而干扰该药的作用。
酶诱导结果将使受影响药物的作用减弱或缩短（副作用也同时减弱或缩短）。
（二）酶抑制
肝微粒体酶的活性能被某些药物抑制，使与之合用的另一药物的代谢减少，因而加强或延长其作用。
第十六章神经系统疾病的临床用药
作用机制
1.通过药物对病灶神经元的作用，减弱或防止异常放电；
2.作用于病灶周围正常脑组织，防止异常放电的扩大。
癫痫治疗的总则
1.发作类型与选药
不同发作类型的患者应选用不同的抗癫痫药。
发作类型诊断不准，选药不当，是治疗失败的重要原因。
2.用药方案的制订和执行
♦为了减轻不良反应，一般尽量采用单一药物治疗，剂量按体重计算，从小剂量开始，逐渐增量，最好能监测所用药物的血药浓度，联系疗效及副作用表现，分析并调整用药方案。
♦当药物已用到通常的最大剂量，或血药浓度已达高值，但疗效不佳者，应考虑换药。
换药时应先加用新换药，而原用药则应逐步减量撤除，不可突然停用。
♦只有在多种药物单用均无良效时，或者在为了拮抗原用药物的重要不良反应时，才考虑联合用药。
合用两种或更多药物时务必注意药物的相互作用。
♦如果疗效满意，则应继续治疗数年，然后根据症状及脑电图检查结果，慎重考虑是否停药。
♦如决定停药，则须逐渐减量。
病程愈长，用药剂量愈大，用药时间愈长，则减量应愈慢。
最少者不应少于3个月。
青少年患者最好青春期后再考虑停药。
3.密切注意不良反应
在剂量不当或因药物相互作用而致血药浓度过高时尤易发生。
因此，在整个治疗期内宜高度警惕。
在治疗前须先作血、尿常规和肝肾功能检查，以备对照之用。
治疗中宜每月复查血象，每季作生化检查。
结合血药浓度监测结果随时调整剂量。
4.孕妇用药问题
患癫痫孕妇的处理应特别慎重。
抗癫痫药可导致死胎、畸胎或新生儿死亡率增高。
临床认为：
已有二年末发作者怀孕时可慎重停药仍有发作的孕妇不能停药，只能酌情减量，尽量采用单一用药，选用不良反应较小的药物，加强血药浓度的监测。
第十八章心血管系统疾病的临床用药
抗高血压的临床用药
分类：
1.血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）：
卡托普利，依那普利
2.血管紧张素II受体阻断药（ARB）：
氯沙坦，缬沙坦，厄贝沙坦
3.钙通道阻滞药：
硝苯地平，氨氯地平，非洛地平，等
4.交感神经阻断（抑制）药：
（1）中枢性降压药（可乐定，α-甲基多巴）；
（2）神经节阻断药（美卡拉明，樟磺咪芬）；（3）抗去甲肾上腺素能神经末梢药（利血平，胍乙啶）；（4）肾上腺素受体阻断药：
阻断药（普萘洛尔，美托洛尔）；1阻断药（哌唑嗪，特拉唑嗪）；、阻断药（拉贝洛尔，卡维地洛）
5.利尿药：
氢氯噻嗪，吲达帕胺，呋塞米（速尿），螺内酯，氨苯碟啶
6.血管舒张药：
（1）直接舒张血管药：
肼屈嗪，硝普钠
（2）钾通道开放药：
二氮嗪，吡那地尔，米诺地尔
（一）血管紧张素转化酶抑制药
卡托普利
[药理作用与机制]
抑制ACE，使无活性的Ang-I生成有活性的Ang-II↓→醛固酮↓
抑制激肽酶II，缓激肽灭活减少
[药动学与影响因素]
口服易吸收，生物利用度70%（饭后用药↓35%），tmax1h，t1/22h
[临床应用与评价]
首选药物；作用快、强；短期、长期使用均有降压作用；价格低廉
对各型高血压均有效（低肾素型～、原发性醛固酮增多症除外）
能逆转心室肌肥厚，改善心功能、肾血流
副作用少，不引起水钠潴留、心率加快、体位性低血压，对糖、脂肪代谢无不良作用，可改善胰岛素抵抗
[不良反应与防治]
常见：
皮疹（13%），味觉异常或消失，咳嗽（缓激肽降解受阻），眩晕，头痛，胃肠功能紊乱。
停药后症状消失。
[注意事项]
有致畸性，孕妇禁用，哺乳期妇女慎用
使肾功损害者血清肌酐，使少尿者高血钾注意剂量调整
使高肾素型高血压（已用利尿药）、限钠盐、血透者血压骤降
老年人对其降压作用敏感加强临床观察
心绞痛的临床用药
作用环节：
♦药物可通过舒张冠状动脉、解除冠状动脉痉挛或促进侧枝循环的形成而增加冠状动脉供血。
♦药物也可通过舒张静脉，减少回心血量、降低前负荷；舒张外周小动脉、减低血压，减轻后负荷。
♦降低室壁肌张力。
♦减慢心率及降低收缩性等作用而降低心肌对氧的需求。
♦实际上，常用的抗心绞痛药正是通过对这两方面的影响，恢复氧的供需平衡而发挥治疗作用的。
分类
硝酸酯类常用的药物有：
硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。
受体阻断药常用的药物有：
普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。
钙拮抗药常用的药物有：
维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等。
抗心律失常药物的分类
心力衰竭的临床用药
药物分类的调整：
1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药：
1.1血管
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