全套内科学教案精品.doc
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课程教案
课程名称
内科学
章节
绪论
教学时数
2
教学方法及手段
讲授多媒体板书
教学课型
þ理论课□实验（训）课□习题课□其他
目
的
要
求
熟悉：
内科学的学习方法和如何学好内科学
了解：
内科学的地位和进展
重
点
难
点
难点：
医学模式的转变
课后作业
及思考题
课后作业：
思考：
如何学好内科学？
思考题：
如何做一个合格的医生？
参
考
资料
《内科学》陈灏珠，钟南山著，人民卫生出版社，2013年第8版
教学内容及过程设计
教学环节
教学内容
一、导入新课（3分钟）
二、讲授新课
（77分钟）
什么是基础课？
什么是临床课？
举例说明
举例说明
举例说明
自我介绍，以同学的亲身就医经历导入
绪论
一、内科学的地位和范围
是临床医学中的一门综合学科
涉及面广
整体性强
是临床医学中各科的基础
与基础医学和临床各学科有密切的联系
二、内科学的进展
1.医学模式的转变：
生物学模式变为生物－心理－社会模式
2.内科各专业学科进展
药物（抗菌药物，免疫抑制剂，生物制剂，抗肿瘤药物等）
技术（介入，支架，消融，脏器移植，内镜诊治，造血干细胞，靶向治疗，CT,MRI,超声技术等）
要求更专业化，专科化。
内科－－专（三）体格检查
三、学习内科学的要点
（一）理论系统学习+临床见习（实习）
（二）——掌握各系统常见疾病和重点疾病的
发病机理、临床表现、诊断和处理原则。
——结合诊断学时学习的症状、体征、
实验室检查的意义，加深对疾病重要特征的
认识和理解，以及疾病间的鉴别诊断要点。
（三）——进一步熟练全身体格检查。
——在基础医学各课程的基础上，用先进的医学思想和现代医学的成就，系统地学习内科常见疾病的基本理论和基本知识，并注意基本技能的训练，树立正确的科学态度与科学工作方法。
（四）培养自学能力、思维发展能力和创新能力。
四、如何学好内科学
（一）牢固掌握理论知识、理论联系实际
（二）正确认识“疾病”与“患者”
（三）正确对待辅助检查
（四）培养临床思维
五、做一名合格的医生
（一）要有责任心、同情心
（二）正确处理医患关系
（三）厚积薄发，耐得住寂寞。
教学内容及过程设计
教学环节
教学内容
四、归纳小结
（5分钟）
五、作业安排
（5分钟）
这节课我们讲了内科学绪论，需要同学们熟悉内科学的进展，知道学习内科学的学习方法。
作业：
见课件
教学反思
课程教案
课程名称
内科学
章节
慢性支气管炎
教学时数
2
教学方法及手段
讲授法板书多媒体
教学课型
þ理论课□实验（训）课□习题课□其他
目
的
要
求
掌握：
慢性支气管炎的临床表现、诊断标准以及防治措施。
熟悉：
慢性支气管炎的病因和发病机制、鉴别诊断。
了解：
慢性支气管炎可发展成慢性肺心病，必须积极防治。
重
点
难
点
重点：
慢性支气管炎的诊断、防治措施。
难点：
慢性支气管炎的呼吸功能检查。
课后作业
及思考题
课后作业及思考题：
慢性支气管炎的诊断标准是什么？
参
考
资料
《内科学》陈灏珠，钟南山著，人民卫生出版社，2013年第8版
教学内容及过程设计
教学环节
教学内容
一、导入新课（3min）
二、讲授新课
（80min）
结合图片讲解
以病例导入
一、定义
气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰、或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
二、病因和发病机制
1.吸烟与慢支发生有密切关系
v损伤支气管上皮，使纤毛变短、不规则、运动受限制
v肺泡吞噬功能减弱
v副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩
v腺体分泌亢进，杯状细胞增生，粘液分泌增多
2.大气污染
刺激性粉尘、有害气体（二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧）
↓
损伤上皮细胞、纤毛清除功能↓
↓
细菌入侵
3.感染
病毒、支原体、细菌是慢支发生、发展的重要因素
4.过敏因素
过敏体质：
慢支喘息型多有过敏史，患者痰中嗜酸性粒细胞和组胺增高
5.机体内在因素
自主神经功能失调、副交感神经功能亢进、支气管平滑肌收缩、气道反应性增高
呼吸道防御功能减退，特别是老年人
营养缺乏：
VitC、VitA缺乏，影响支气管粘膜上皮修复和溶菌能力
遗传因素
三、病理改变
（一）腺体增生肥大，分泌功能亢进
慢性支气管炎粘液腺泡明显增多，腺管扩张，浆液腺和混合腺体相应减少，有的腺体几乎全为粘液腺体所占据。
杯状细胞也明显增生
（二）粘膜上皮细胞的变化
由于炎症反复发作，引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生，纤毛上皮细胞有不等程度损坏，纤毛变短，参差不齐或稀疏脱落。
（三）支气管壁的改变
炎症由支气管壁向其周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展成阻塞性肺气肿。
教学内容及过程设计
教学环节
教学内容
案例教学法
四、临床表现
（一）症状：
1.咳嗽：
首发，长期、反复、逐渐加重；常年咳嗽，冬春加重；晨间较重，白天减轻，临睡前阵咳、排痰
2.咳痰：
白粘痰或浆液泡沫痰，清晨较多，急性期痰量增多，呈脓性痰，偶带血
3.喘息或气急：
因吸入刺激性气体诱发，部分可能合并支气管哮喘。
（二）体征
早期无异常体征
急性发作期肺听诊有散在干、湿性啰音，多在背部或肺底部，不固定
喘息型肺部可听到哮鸣音及呼气延长
长期发作的病例可有肺气肿的体征
（三）慢支临床分型、分期
1.分型
单纯型：
咳嗽、咳痰
喘息型：
咳嗽、咳痰＋喘息
2.分期
急性发作期：
一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量增加，或伴发热，咳、痰、喘任何一项明显加剧
慢性迁延期：
咳、痰、喘症状迁延一个月以上
临床缓解期：
症状基本消失，保持两个月以上
五、实验室和其他检查
1.X线
早期：
无异常
两肺纹理增粗、紊乱；下肺野多于上肺野，呈网状或条索状、斑点状阴影。
2.肺功能检查：
早期无异常
小气道阻塞：
最大呼气流量－容积曲线（MEFV）在75%和50%容量时流量降低，
阻塞性通气功能障碍：
FEV1／FVC＜70％，最大通气量（MVV）＜80％预计值，MEFV下降更明显
3.血液检查
急性期或并发肺部感染时：
白细胞总数和中性粒细胞增多，核左移
喘息型：
血嗜酸性粒细胞增多
4.痰液检查
涂片：
中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、细菌
培养：
细菌：
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌
教学内容及过程设计
教学环节
教学内容
七、诊断
咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他心肺疾病。
如每年发病持续不足3个月，有明确的客观检查依据（X线、肺功能）亦可诊断
八、鉴别诊断
1.咳嗽变异型哮喘
以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发。
常有家庭或个人过敏史；对抗生素治疗无效，支气管激发试验或舒张试验阳性
2.支气管扩张:
反复大量咳脓痰，或反复咯血，可有腥臭味，肺部较固定湿性啰音，胸片：
肺纹理粗乱或呈卷发状，胸部HRCT:
支气管扩张改变：
双轨征和囊状改变
3.肺结核：
常有午后低热、盗汗、乏力、纳差、消廋、咯血等症状。
痰涂片发现结核分枝杆菌，胸片或胸部CT：
结核病灶
4.支气管肺癌
多数有数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽、咳痰、痰中带血、声嘶、胸痛，反复同一部位肺炎或炎症不吸收，胸片及CT：
肺部占位或阻塞性肺不张或肺炎、胸腔积液、纵膈淋巴结肿大，痰细胞学、纤维支气管镜、肺活检有助于明确诊断
九、治疗原则
（一）急性发作期治疗：
1.控制感染：
选择敏感的抗菌素：
喹诺酮类、大环类酯类、β-内酰胺类；7-10天
2.镇咳祛痰：
改善症状、消除症状、掌握镇咳指征；氨溴索
3.解痉平喘：
解除气道痉挛；氨茶碱
（二）缓解期治疗
1.避免致病因素（主要是戒烟）
2.加强锻炼、增强体质，预防感冒、防止反复发作
3.提高免疫力
十、预后
部分患者可控制，不影响工作、学习；部分患者可发展成阻塞性肺疾病，甚至肺心病，预后不良。
应监测慢性支气管炎的肺功能变化，以便及时选择有效的治疗方案，控制病情的发展。
教学内容及过程设计
教学环节
教学内容
四、归纳小结
（5min）
五、作业安排
（2min）
教师带领学生回顾所学内容，强调重点
慢性支气管炎的诊断标准是什么？
教学反思
课程教案
课程名称
内科学
章节
第三章支气管哮喘
教学时数
2
教学方法及手段
多媒体，板书
教学课型
þ理论课□实验（训）课□习题课□其他
目
的
要
求
了解：
支气管哮喘的病因
熟悉：
支气管哮喘的发病机制
掌握：
支气管哮喘的临床表现、诊断、分期及鉴别诊断、并发症。
急性发作期和非急性发作期病情不同程度的处理措施。
重
点
难
点
重点：
支气管哮喘的临床表现、诊断、防治措施。
难点：
支气管哮喘的呼吸功能检查。
课后作业
及思考题
课后作业及思考题：
支气管哮喘的诊断标准是什么？
参
考
资料
《内科学》陈灏珠，钟南山著，人民卫生出版社，2013年第8版
教学内容及过程设计
教学环节
教学内容
一、导入新课（3min）
二、讲授新课
（80min）
结合微免所学知识
利用图片讲解
以图片导入
一、定义
哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
二、流行病学
各国患病率1-13%；我国患病率1-4%；儿童患病率＞青壮年，发达国家＞发展中国家；城市＞农村。
成人男女患病率大致相同。
三、病因
1.遗传因素
2.环境因素（激发因素）
四、发病机制
（一）气道免疫-炎症机制
1.气道炎症形成机制
变应原进入机体后，抗原激活T细胞（Th2），产生白介素（4、5、10、13），再激活B淋巴细胞，产生IgE抗体，吸附在肥大细胞、嗜碱性粒细胞的表面
若变应原再次进入体内，可与IgE抗体结合，导致肥大细胞脱颗粒，释放出多种炎症介质支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润。
*气道慢性炎症是哮喘的本质：
炎症细胞、炎症介质、细胞因子相互作用构成引起、加重炎症的复杂网络。
2.气道高反应性（AHR）
气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。
气道炎症引起气道上皮和上皮内神经的损害等而导致气道高反应性。
AHR常有家族倾向，受遗传因素的影响。
AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征。
AHR不等于哮喘
3.气道重构
哮喘的重要的病理特征
气道上皮细胞黏液化生、平滑肌肥大/增生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生等。
多出现在反复发作、长期没有得到良好控制的患者。
不利方面：
使哮喘患者对吸入激素的敏感性降低，出现不可逆的气流受限及持续存在的AHR。
（二）神经调节机制
哮喘发病的重要环节之一
β肾上腺素受体功能低下
胆碱能神经张力增加
教学内容及过程设计
教学环节
教学内容
联系慢阻肺的肺功能表现
演示法
案例教学法
案例教学法
非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经的收缩支气管平滑肌的P物质和NANC神经的舒张支气管平滑的VIP（血管活性肽），两者失衡。
五、病理
早期：
较少器质性改变
肉眼：
肺膨胀及肺气肿，支气管内有大量粘液栓
镜检：
上皮下的炎症细胞浸润；粘膜下水肿，微血管通透性增加；支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮脱落、基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加
长期发作致气道重构
六、临床表现
（一）症状
典型症状--发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难
症状可自行缓解或平喘药物治疗后缓解。
临床特征--在夜间及凌晨发作和加重
（二）体征
发作期--肺过度充气状态
非发作期：
无异常
七、实验室和其他检查
（一）痰液检查
痰涂片--嗜酸性粒细胞
（二）肺功能检查
1.通气功能检测：
发作时呈阻塞性通气功能障碍
2.支气管激发试验（BPT）：
用以测定气道反应性。
3.支气管舒张试验（BDT）：
用以测定气道的可逆性。
4.PEF及其变异率测定：
用于测定气道改变是否存在可逆性
（三）胸部X线检查：
诊断哮喘价值不大
（四）特异性变应原的检测
外周血血清特异性IgE增高：
体内变应原检测方法：
皮肤变应原试验；吸入变应原试验
（五）动脉血气分析
哮喘发作：
PaO2↓，PaCO2正常，pH正常
轻中度哮喘：
PaO2↓，PaCO2↓，pH↑，呼吸性碱中毒。
重症哮喘：
PaO2↓，PaCO2↑，pH↓，呼吸性酸中毒
八、诊断
（一）诊断标准
符合1～4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。
（二）分期
1.急性期：
咳嗽、喘鸣、呼吸困难等症状、体征明显者；
2.慢性持续期
九、鉴别诊断
教学内容及过程设计
教学环节
教学内容
案例教学法
十、治疗
（一）确定并减少危险因素的接触
防治哮喘最有效的方法
（二）药物治疗
1.缓解性药物：
也称解痉平喘药，应按需使用，可迅速解除支气管痉挛，从而缓解哮喘症状
2.控制性药物：
也称抗炎药，需长期使用，主要用于治疗气道慢性炎症。
1.缓解性药物短效β2受体激动剂（SABA）
短效吸入型抗胆碱药物
短效茶碱
全身用糖皮质激素
2.控制性药物吸入型糖皮质激素（ICS）
长效β2受体激动剂（LABA）
白三烯调节剂
缓释茶碱
色甘酸钠
*β2受体激动剂
1.机制：
通过激动呼吸道的β2肾上腺素受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的cAMP，松弛支气管平滑肌。
2.种类：
分为SABA和LABA
3.应用：
（1）SABA：
是治疗哮喘急性发作的首选药物。
（2）LABA：
与ICS联合是目前最常用的哮喘控制性药物。
*茶碱类
1.机制：
抑制磷酸二酯酶，提高细胞内的cAMP浓度，拮抗腺苷受体，增强呼吸肌的力量以及增强气道纤毛清除功能等，从而起到舒张支气管和起到抗炎的作用。
目前治疗哮喘的有效药物
2.应用
（1）口服：
适用于轻～中度哮喘急性发作和维持治疗
（2）静脉：
适用于重症和危重症哮喘
3.副作用
抗胆碱药物
1.机制：
主要通过阻断节后迷走神经传出支，降低迷走神经张力而舒张支气管，并有减少痰液分泌的作用。
其扩张支气管的作用比β2受体激动剂弱
2.种类：
分为SAMA和LAMA
与β2受体激动剂联合吸入有协同作用，尤适用于夜间哮喘及多痰的患者
3.应用：
（1）SAMA：
适用于哮喘急性发作的治疗。
教学内容及过程设计
教学环节
教学内容
（2）LAMA：
适用于夜间哮喘及多痰的患者
*糖皮质激素
是当前控制哮喘最有效的药物。
1.机制：
抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性，有效抑制气道炎症。
2.剂型：
吸入、口服和静脉。
3.应用
（1）吸入：
目前哮喘长期治疗的首选药物
（2）口服：
适用于吸入大剂量激素治疗无效或需短期加强治疗的患者
（3）静脉用药：
适用于重度或严重哮喘发作时。
*白三烯调节剂
调节LT的生物活性而发挥抗炎作用，同时具有舒张支气管平滑肌作用。
是目前除ICS外唯一可单独应用的哮喘控制药物，可作为轻度哮喘ICS的替代治疗药物和中、重度哮喘的联合治疗药物
*危重哮喘的处理
1.糖皮质激素：
静脉
2.解痉平喘：
β2受体激动剂、茶碱、抗胆碱药联合、吸入、皮下和静脉同时用药
3.氧疗：
鼻导管、浓度控制在25%～40%，注意湿化。
面罩；
4.维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡：
补液；补充5%碳酸氢钠，纠正酸中毒
5.抗生素
6.辅助通气：
气管插管；气管切开；机械辅助通气
*哮喘的长期治疗
1.间歇发作及轻度持续：
按需吸入短效β2受体激动剂，效果不佳时口服β2受体激动剂控释片或口服小剂量控释茶碱，亦可考虑每日吸入小剂量糖皮质激素（≤200μg/d）。
2.中度持续：
按需吸入短效β2受体激动剂，口服小剂量控释茶碱，每日吸入糖皮质激素（200～600μg/d）。
夜间哮喘可吸入长效β2受体激动剂或加用抗胆碱药。
3.严重持续：
规律吸入或口服β2受体激动剂控释片，必要时采用持续雾化吸入β2受体激动剂，联合抗胆碱药，口服糖皮质激素或吸入大剂量糖皮质激素（＞600μg/d）。
十一、预防
对有过敏史者，积极寻找过敏原，避免接触，防止哮喘发作。
及时而足够的糖皮质激素的使用，对预防哮喘发展成不可逆性气道阻塞有积极意义。
教学内容及过程设计
教学环节
教学内容
四、归纳小结
（5min）
五、作业安排
（2min）
教师带领学生回顾所学内容，强调重点
支气管哮喘的诊断标准是什么？
教学反思
课程教案
课程名称
内科学
章节
第四章肺炎球菌肺炎
教学时数
2
教学方法及手段
多媒体，板书
教学课型
þ理论课□实验（训）课□习题课□其他
目
的
要
求
掌握：
肺炎球菌肺炎的临床表现、鉴别诊断和治疗（包括感染性休克的治疗）
重
点
难
点
重点：
肺炎球菌肺炎的临床表现、鉴别诊断和治疗
课后作业
及思考题
课后作业及思考题：
肺炎球菌肺炎的临床表现有哪些？
参
考
资料
《内科学》陈灏珠，钟南山著，人民卫生出版社，2013年第8版
教学内容及过程设计
教学环节
教学内容
一、导入新课（3min）
二、讲授新课
（80min）
问：
SARS属于哪种肺炎
结合图片讲解
问：
在社区输过液体吗？
输的什么药？
联系病理学知识
提问学生
以病例导入
【概述】
肺炎是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质炎症
一、肺炎分类
（一）病因分类
1.细菌性肺炎
2.非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体和衣原体等）
3.病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）
4.真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等）
5.其他病原体所致肺炎（立克次体等）
6.物理、化学及过敏性肺炎
（二）解剖分类
1.大叶性肺炎
2.小叶性肺炎
3.间质性肺炎
（三）患病环境分类
1.社区获得性肺炎（CAP）
2.医院获得性肺炎（HAP）
以病例导入肺炎球菌肺炎
肺炎球菌肺炎
一、定义：
肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起，约占社区获得性肺炎的半数。
通常起病急骤以寒战、高热、咳嗽、血痰及胸痛为特征。
胸片示肺段或肺叶呈急性炎性实变。
二、病因和发病机制
1.致病菌：
肺炎球菌
2.生物特性：
G+双球菌，86血清型中1-9、12型致病,3型最强
儿童—types6,14,19,23多见
成人—types1,3,4,6,7,8,12,14,18,19,23多见
3.致病力：
高分子荚膜多糖（组织侵袭作用）
4.特点：
不产生毒素，不破坏肺泡壁，不引起肺组织坏死或形成空洞
全身及呼吸道防御机制受损肺炎球菌侵入下呼吸道
肺泡内繁殖肺泡壁水肿，RBC、WBC渗出蔓延累及几个肺段或整个肺叶
三、病理
充血期（1-2d）红肝变期（3-4d）灰肝变期（4-6d）
消散期（7-10d）肺结构恢复或机化性肺炎
教学内容及过程设计
教学环节
教学内容
案例教学法
四、临床表现
（一）症状
1.前驱症状或诱因：
诱发因素：
受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史
前驱症状：
上呼吸道感染
2.全身中毒症状
起病急骤，高热、寒战：
稽留热；全身肌肉酸痛，消化道症状
神经系统症状
3.呼吸系统症状：
咳嗽、咳痰：
典型者呈铁锈色痰
胸痛：
针刺样，可放射至肩部或腹部
气促
（二）体征
1.全身体征
面容：
急性热病容；口角及鼻周单纯疱疹
败血症:
皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染。
脑膜炎:
可有颈抵抗及出现病理性反射。
腹部症状：
肠充气，上腹部压痛
2．肺部体征：
肝变期：
肺实变体征
五、并发症
1.感染性休克：
严重败血症或毒血症患者，尤其是老年人。
2.胸膜炎：
（最常见）多为浆液纤维蛋白性的渗出液。
偶有脓胸。
3.肺外并发症：
关节炎、脑膜炎等
六、实验室检查
（一）血常规
WBC10～20×109/L，N80%↑
核左移，中毒颗粒
部分患者WBC不高，但N%↑
（二）痰细菌学检查
1.直接涂片：
革兰染色及荚膜染色
2.痰培养：
24～48h
3.PCR检测、荧光标记抗体检测：
提高诊断率
4.其他病原学检查：
血液、胸液、脑脊液等
七、X线检查
1.充血期：
肺纹理增粗，散在的斑片状模糊阴影
2.实变期：
大片均匀致密阴影，支气管气道征
3.消散期：
阴影密度逐
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