分泌性中耳炎的规范化诊治.docx
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分泌性中耳炎的规范化诊治
分泌性中耳炎的
规范化诊治
分泌性中耳炎发病机制和治疗的研究进展1
分泌性中耳炎临床诊疗进展8
婴儿分泌性中耳炎的诊断15
婴幼儿分泌性中耳炎对言语发育的影响21
分泌性中耳炎发病机制和治疗的研究进展
解放军总医院耳鼻喉研究所
杨仕明
一、分泌性中耳炎发病机制研究进展
分泌性中耳炎是以中耳积液及听力下降为特征的中耳非化脓性炎性疾病，又称为渗出性中耳炎、粘液性中耳炎、浆液性中耳炎、卡他性中耳炎、浆液一粘液性中耳炎、非化脓性中耳炎、无菌性中耳炎、鼓室积液。
如果积液及粘稠而呈胶冻状者，又称为胶耳。
有关分泌性中耳炎的病因及发病机制目前仍不十分明确，已经进行大量的研究并建立了一些假说。
1、咽鼓管表面活性物质
研究认为：
咽鼓管内表面活性物质的确存在，其前身是咽鼓管粘膜中纤毛上皮细胞和分泌细胞中观察到的多型板层颗粒。
其化学构成主要有磷脂、多糖及蛋白质。
其主要生物学效应是：
降低咽鼓管开放压：
促进中性粒细胞和单核细胞的吞噬功能；降低特异性免疫反应、减轻变态反应损伤；抑制组织对吸入抗原的过敏反应：
分泌浆液及粘液，促进吸入的异物颗粒排除等。
由此可见，咽鼓管表面活性物质在维持咽鼓符的正常功能中起着重要作用，咽鼓管表面活性物质的缺乏可能是引起OME的重要因素。
2、免疫机制
2.1.变态反应与OME：
中耳为一独立的免疫防御系统。
近年来，由于中耳积液中炎性介质的存在，并可检出细菌的特异性抗体和免疫复合物，以及补体系统的出现，提示SOM可能是一种免疫介导的病理过程。
此外，中耳积液中测得嗜酸性粒细胞阳离了蛋白（ECP）含量高于正常也说明了免疫因素的参与。
1.III型变态反应（免疫复合物型）：
通常由于细菌感染引起。
有研究显示，SOM患者中耳积液免疫复合物（IC）明显高于血清，IC沉积于中耳粘膜，通过III型变态反应，损伤毛细血管，导致血管渗透性增加而引起渗出。
其中，IC作为启动因素。
2.I型变态反应（IgE介导的速发型变态反应）：
有学者对SOM患者中耳积液和血清IgE进行测定，认为中耳局部I型变态反应是本病病因之一，但是否确切尚未得到证实。
3.鼻的变态反应性炎症：
鼻及鼻咽粘膜肥大细胞，其它炎性细胞和上皮细胞分泌释放出炎性介质、细胞因予及集落细胞刺激因子，由它们介导产生SOM。
鼻变态反应性炎症引起中耳渗出可能的发生机制有：
（1）中耳粘膜作为IgE与抗原反应的部位：
（2）变应原诱发的咽鼓管通气功能，引流功能障碍；（3）鼻一中耳反射，通过下丘或化学感受器引起的神经反射导致的中耳血流量的改变：
（4）病毒所致变态反应的作用。
2.2.细胞因子的免疫调节：
细胞因子是一组在炎症反应和免疫反应中起重要调节作用的糖蛋白，具有多种生物活性。
许多研究表明在OME发病中有细胞因予的参与。
研究发现OME患者中耳积液存在IL2l、IL,22、IL,26、TNF、INF2Y等，并提示IL21β及IL26与慢性OME的早期阶段有关，而TNF则与疾病的持续状态密切相关。
研究还发现OME早期中耳积液的形成与IL28的高表达直接相关。
Cooter等证实OME中耳积液中存在TGF2β（β型转化牛长因了），推测TGF2β在慢性OME的并发症如胶耳、粘连性中耳炎等纤维化行程中发挥关键作用。
另外机体免疫防御机制缺陷可能是OME发病的又一环节，发现OME患儿血清中存在一些免疫抑制因子，与对照组相比免疫抑制因子影响T细胞增殖，这些抑制因予对OME持续状态的形成起一定作用。
2.3.一氧化氮的作用：
N0是一种无机小分子，由一氧化氮合酶（NOS）催化L2精氨酸生成。
它具有抗微牛物效应，同时又是一种免疫调节剂，但过量的N0又往往促发免疫病理过程，介导某些细胞因子及炎症介质的产生而造成组织损伤。
Rose通过小鼠OME模型证实N0是产生中耳积液的重要介质，其认为慢性OME粘蛋白分泌是N0介导的LPS与多种细胞因予相瓦作用的结果。
姚雅芬发现试验性豚鼠以及临床0ME患者中耳积液N0、NOS及超氧化物歧化酶（SOD）含量明显高于对照组，且抗氧化剂和NOS抑制剂治疗有效。
在OME炎症早期产牛大量吞噬细胞，随后由吞噬细胞产生大量NO，而NO具有介导细胞毒性及免疫功能，其认为N0是通过作用于微生物体内关键代谢酶使其失活而发挥抑制和杀伤作用。
另外，细胞因子如TNF、IL28等与N0相互作用发挥免疫调节作用，TNF2α增加NO的形成，IL28则通过抑制N0合酶而减少N0的生成，当NO合成减少时，免疫防御作用减弱，影响OME的转归。
3、腺样体有关机制
长期以来，腺样体被认为是OME发病的重要因素，但其致病机制尚未完全明确。
目前，认为腺样体引起OME主要有以下观点：
（1）咽鼓管的机械性阻塞或功能障碍。
传统观点认为增生肥大的腺样体压迫、阻塞咽鼓管，造成鼓室负压而致粘膜渗液。
但Fujtta研究后发现腺样体对开放咽鼓管的压力无影响，对稳态下咽鼓管的开放也无影响，然而腺样体切除可明显改善咽鼓管功能，故认为腺样体肥大可能是引起咽鼓管功能状态的改变而不造成咽鼓管的机械阻塞。
（2）咽鼓管反流。
有学者认为，由于增大的腺样体阻塞后鼻孔，导致吞咽时鼻咽部压力升高，致使咽部分泌物向咽鼓管反流进入中耳。
但目前纪录咽鼓管反流尚缺乏客观可靠的方法。
（3）腺样体是细菌的“储蓄池”。
目前已从中耳积液中发现多种细菌、病毒和支原体等病原体，同时从OME患儿的鼻咽部和腺样体组织中也培养出类似的病原菌。
腺样体切除治疗OME的有效机制可能是通过减少腺样体在鼻咽部的细菌池作用。
（4）腺样体免疫异常。
有认为腺样体的免疫功能异常使鼻咽部粘膜易感染和水肿，这种炎症和水肿又导致咽鼓管功能紊乱而引起OME。
4、乳突气化程度
众多研究表明，乳突气房发育不良是OME不可忽视的致病因素，研究OME患者治疗前后的乳突气房面积，发现乳突气房发育不良者预后较差，并认为乳突气房发育不良是影响预后的一个指标，其在OME发展为粘连性中耳炎过程中起重要作用。
气房越大，平衡压力的作用将愈大，反之则越差。
研究证实小乳突易发生OME的机制，乳突气房小，腔内容量明显减少，其缓冲鼓室内气压变化的能力差，当和其他因素共同作用时，将使鼓室产生负压，引发中耳渗液，同时咽鼓管易受更大的机械性压迫，促进了病情的恶化。
5、鼻窦炎及头颈部肿瘤与OME
许多学者研究鼻窦炎与OME之间关系，认为后鼻孔分泌物引起咽鼓管水肿阻塞，炎性分泌物中的细菌上行感染，导致OME，所以两者之间在生理、病理上存在一定联系。
同时临床研究发现儿童鼻窦炎患者伴发OME常见，这可能与儿童鼻窦炎患者多同时存在有咽鼓管功能障碍、感染及免疫反应因素有关。
头颈部恶性肿瘤及其治疗是造成OME的另一常见原因。
头颈部肿瘤可直接侵犯和压迫咽鼓管，引起咽鼓管阻塞。
另外肿瘤或局部手术治疗有可能损伤支配咽鼓管活动的肌肉（如腭帆张肌），从而影响咽鼓管主动开放功能；颈部肿块切除时淋巴管引流的阻断继发淋巴水肿也可以出现OME；放射治疗引起中耳及其相邻结构的组织水肿，血管扩张，粘膜损害，引起中耳包括咽鼓管相关肌肉组织的纤维化，产生咽鼓管功能障碍，最终形成OME。
二、分泌性中耳炎的治疗进展
因为分泌性中耳炎（SOM）的病因仍不十分清楚，而且SOM的发病原因可能是多因素，在临床上的表现也是程度不同，所以SOM的治疗方法颇多，所获疗效也不尽相同。
分泌性中耳炎总体原则是应早期诊断，选择个体化的综合治疗方法。
1、药物治疗
1.1.表面活性物质治疗SOM：
研究发现，分泌性中耳炎时咽鼓管的开放压升高，如能降低咽鼓管开放压、改变咽鼓管的功能可达到有效的治疗效果。
有报道，利用外源性表面活性物质注入具有分泌性中耳炎豚鼠的中耳腔内，咽鼓管开放压明显降低，说明外源性表面活性物质可以降低咽鼓管的表面张力，促使咽鼓管开放。
因此提出开发表面活性物质的临床应用剂型，使之成为治疗分泌性中耳炎的一个可选择的手段。
1.2.抗组胺药治疗SOM：
研究表明，中耳血管的通透性不但由Hl受体介导，同时也受H2受体介导。
抗组胺药组联合应用H1、H2受体阻滞剂，能有效地抑制中耳积液形成，提高听力水平，消除咽鼓管黏膜水肿，恢复咽鼓管功能。
1.3.鼓室内注药治疗SOM：
作咽鼓管吹张和鼓室注药（如地塞米松或和α一糜蛋白酶能解除鼓室负压，消除咽鼓管水肿，减少鼓室黏膜渗出，促进积液的分解、排出。
1.4.针对病因治疗，合理使用抗生素：
一般认为，解除临近病灶的影响，能更有效地提高听力和使异常鼓室图变为正常鼓室图。
2、手术治疗
2.1.鼓室置管治疗：
1996年，在美国每110名儿童中就有1名接受过置管手术，几乎是扁桃体切除术数量的两倍，估计每年有507万至200万儿童接受鼓室置管术。
可见鼓室置管是治疗儿童慢性SOM或复发性急性中耳炎最常实施的予术。
鼓室置管术失败的原因有通气管阻塞、中耳流脓、通气管脱落、临近组织的病灶未予处理等。
有学者认为置管的提前脱落，可能与置管部位、切口的方式及通气管的形状有关。
与鼓室置管相关的并发症有鼓膜硬化、中耳流脓、听力下降、鼓膜永久性穿孔，甚至胆脂瘤等。
为在彻底治愈本病的前提下尽可能避免并发症的发生，正确掌握手术的时机和适应证就显得十分重要。
2.2.腺样体切除：
一般认为，有分泌性中耳炎的患儿其咽鼓管几乎都存在不同程度的阻塞：
一方面增生肥大的腺样体压迫阻塞咽鼓管咽口，另一方面腺样体炎也是一个感染灶，逆行感染咽鼓管。
3、其他治疗方法
3.1.肺炎球菌疫苗的应用：
肺炎球菌（肺炎链球菌）是小儿最常见的病原菌，几乎占中耳炎病原菌的一半。
目前对肺炎球菌性中耳炎的有效治疗仍较少，而肺炎球菌耐药菌株、婴幼儿鼻咽部带菌现象及慢性中耳炎发病率却在普遍增加。
最近经美国FDA批准，一种肺炎球菌一CRMl97藕联疫苗已用作婴幼儿侵袭型肺炎球菌病的常规预防。
该疫苗除对侵袭型肺炎有免疫效果和预防作用外，还能降低肺炎球菌鼻咽部带菌率，减少中耳炎的发生。
对婴幼儿肺炎球菌性病包括中耳炎，常规接种肺炎球菌一CRMl97藕联疫苗仍是我们的最佳选择。
3.2.He—Ne激光治疗：
SOM-He—Ne激光为弱激光，波长为632.8nm，功率一般30～150mW不等，一般治疗分泌性中耳炎采用30mw即可，低强度、低功率He—Ne激光可穿透组织10～15mm。
低功率的He—Ne激光可能有消炎、消肿等作用。
其组织效应为生物刺激效应：
①刺激各种酶的活性，增加血液中的吞噬细胞，红细胞、血色素含量及活性。
有加强白细胞吞噬能力，使球蛋白和补体增加，促进血液循环和细胞循环，产生较强的防御免疫功能，清除体外自由基的作用。
②刺激神经末梢，改善机体状况。
3.3.微波治疗SOM：
微波治疗分泌性中耳炎的机制在于利用微波的非热效应增强细胞代谢过程、调节血管的功能、缓解深层血管痉挛，使小动脉及毛细血管扩张、血流加速，改善中耳血液循环，提高血氧浓度，纠正中耳缺氧状况，促进分泌物的吸收及咽鼓管粘黏膜肿胀的消退。
微波治疗分泌性中耳炎的疗效与病程有明显关系，病程越短，疗效越好；病程越长，疗效越差。
分泌性中耳炎临床诊疗进展
首都医科大学附属北京儿童医院五官科
张亚梅
本节介绍OME的诊断要点与临床表现，同时了解临床常用的诊断方法。
分泌性中耳炎（OME）定义为不伴有急性中耳炎症状和体征的中耳腔积液。
中耳内的液体形成了声音传导的屏障。
儿童分泌性中耳炎发病率较高。
大量研究资料表明，有大约80％的儿童都得过分泌性中耳炎，多数在6个月～4岁时发病。
1岁及1岁以内发病的占50％，2岁以内发病则增加到60％。
部分OME患者在3个月内自愈，但有30％～40％的儿童会反复出现分泌性中耳炎，有5％～10％的患儿症状会持续1年以上。
婴幼儿期发生中耳炎可能会给患儿造成终身的影响。
首先影响患儿的听力，直接影响在言语发育过程中获得必要的言语信息，导致后遗症，影响患者的生活质量。
由于分泌性中耳炎会对儿童的听力和今后的生活质量带来很大影响，因此早期、准确的诊断有着重大意义。
分泌性中耳炎的诊断要点包括：
完整的鼓膜后的中耳积液、没有急性发作的病史，同时不伴有急性中耳炎的症状和/或体征。
婴幼儿中耳炎由于缺乏主诉，加之外耳道较狭窄塌陷，鼓膜倾斜，较成人厚，查体不配合等，目前对这类人群的中耳炎主要根据临床的症状和体征做出诊断。
一、OME的诊断
1、临床表现
分泌性中耳炎的临床表现主要为听力下降，可随体位变化而变化，轻微的耳痛，耳鸣，耳闭塞感，摇头可听见水声。
鼓膜标志不清，呈琥珀色或色泽发暗，可见气液平或气泡，鼓膜活动度降低，严重者可见鼓膜极度内陷，除周边部分外，鼓膜与鼓岬相连。
婴幼儿则表现为对周围声音反应差，抓耳，睡眠易醒，易激惹。
2、诊断方法
随着现代医学的发展，分泌性中耳炎的诊断方法越发变得多样化，目前临床应用的诊断方法有：
鼓气耳镜、鼓室导抗图和声反射、耳显微内镜，鼓膜穿刺或切开术，超声诊断等方法。
鼓气耳镜和鼓膜切开术被认为是诊断分泌性中耳炎的金标准。
2.1.鼓气耳镜
耳镜检查往往是有耳部主诉患者就诊时首先进行的检查，且方便易行，是分泌性中耳炎的主要诊断方法，也是与急性中耳炎相鉴别的首选方法。
耳镜检查可以发现鼓膜的改变，包括充血，内陷或外突，鼓室内的液平、气泡。
改变外耳道的气压，可观察鼓膜的活动情况。
与普通耳镜相比较，鼓气耳镜有着更高的敏感度和特异度。
据Takata等对八项分泌性中耳炎的传统诊断方法的比较显示，鼓气耳镜对儿童分泌性中耳炎诊断的敏感度和特异度最高，其敏感度可达到93.8％，特异度可达80.5％。
对于低年资的临床医师来说，要灵活、熟练的使用鼓气耳镜需要经过良好的训练。
由于婴幼儿不能很好的配合，以及鼓膜病变很细微，难免使检查结果受到一些影响。
在实际临床工作中，其检查的准确性可能要低一些。
但就最新的研究表明，鼓气耳镜仍是诊断分泌性中耳炎最好的方法。
鼓室导抗图能更客观的反应鼓室功能，可根据不同的年龄选用不同的探测音。
2.2.鼓室导抗图
分泌性中耳炎是以鼓室积液和听力下降为主要表现的非化脓性中耳炎。
声导抗测试是能反映鼓室功能的客观听功能检查方法。
已知鼓气耳镜不能精确估计2岁以下儿童的鼓膜和中耳情况，声导抗测试则是测试中耳功能快速、有效的方法。
鼓室导抗图主要有三种图形：
A型，B型和C型，A型又进一步分成两个亚型As和Ad型。
开始时咽鼓管功能不良或堵塞，中耳气体被吸收形成负压，鼓膜内陷，鼓室压峰压点向负压侧位移，以C型曲线多见。
当病变逐渐进展，鼓膜更加内陷，峰压点越偏负值，可导致鼓室渗液。
当出现鼓室积液时，传音结构质量增高而使声导抗增高，鼓室劲度增高，鼓膜和听骨链活动降低，声顺减弱或无变化，而成为无峰的B型鼓室导抗图或C型鼓室导抗图，以及极少数As型鼓室导抗图。
一般认为，如鼓室导抗图为B型，结合临床可诊断为分泌性中耳炎。
但是，新生儿和婴儿出生后外耳和中耳结构发生了一系列的改变，如1岁以内婴儿外耳道大小和直径的增加，使其顺应性也发生变化，导致外耳道共振增益和共振频率发生改变；随着生后6个月内鼓膜到镫骨底板距离的增长，增加了中耳含气腔，扩大了中耳腔的容积，此时乳突气化也增加，中耳腔容积增加使鼓膜的顺应性和控制低频传导方面受到重要影响；此外，中耳腔中存在的羊水和间叶细胞逐渐消失（可持续到生后5个月），也使得中耳总质量减少；镫骨密度降低，质量减少；听骨链关节之间和镫骨底板附着到卵圆窗上的紧密程度也在改变，这些都减少了抵抗成分。
因此，常规的226Hz探测音测试的鼓室图不能真实地反映6个月以内婴幼儿中耳有无病变和中耳功能。
Paradise提出，解释7个月以下儿童226Hz鼓导图时，“异常鼓导图”具有和年龄较长的受试者同样的价值，而“正常”鼓导图缺乏诊断价值，因为正常的鼓导图也有可能存在中耳渗液。
进行检查时可根据不同的年龄选用不同的探测音，大于4个月患儿使用226HZ的探测音，小于4个月的患儿使用高频率的探测音，2岁儿童使用分析频谱和声反射检查。
这样可使检查结果更加准确。
2.3鼓膜穿刺或切开术
此方法主要是一种证实性诊断，鼓膜表面麻醉后，在耳显微内镜下，鼓膜前下方根据鼓膜大小做鼓膜切开或穿刺，若有浆液样或粘液样液体流出则可证实分泌性中耳炎的存在。
但这毕竟是一种有创性检查，很难被家长所接受，目前在临床作为诊断手段开展的并不广泛。
2.4.超声诊断
高频声波成像是一种安全准确的诊断方法，已在医疗界得到广泛的应用。
近年来，有人将超声诊断运用于分泌性中耳炎的诊断，Discolo等认为耳超声波检查可清楚的显示出中耳的情况，并能区分出中耳积液的性质，对探头的进一步研发可提高此项诊断的灵敏度和特异度，并且使该项操作更加的无菌。
但实际上这项诊断在临床上应用的并不多，此检查对操作技巧要求较高，因为如果探头与鼓膜接触则会造成疼痛，得不到患儿的配合；不与鼓膜接触又会影响探测结果，另外，探头的设计问题目前还是一个难关。
虽治疗手段有药物与手术的方法，但过早进行治疗未必能减轻疾病的影响；应注意掌握治疗的时机。
二、OME的治疗
通过询问病史并结合各种检查手段，大部分患儿可得到诊断。
由于分泌性中耳炎会对听力和语言造成影响，因此如何治疗，选择什么时机治疗成为学术界关注的焦点。
目前就治疗问题主要有下列观点：
观察期待疗法；激素、减充血剂等药物治疗；外科治疗。
1、观察期待疗法
分泌性中耳炎为自限性疾病，具有一定的自愈率。
2004年美国的儿童学会、家庭医师学会和耳鼻咽喉－头颈外科学会发表的分泌性中耳炎的诊断和处理指南推荐，临床医师应严密观察尚无危险的患儿，从分泌性中耳炎出现或诊断之日起，一直观察3个月。
OME能否自愈与病因和积液的时间有关。
AOM发作后遗留的OME患者，约75％～90％在3个月内痊愈。
约55％的OME患者可在3个月时自愈。
2岁以上双耳OME、病程在3月以上患儿，在6～12月时其自愈者约为30％。
过早的药物和手术干预并未使病程缩短以及听力损失减轻。
在观察期间应对患儿进行严密监测，根据患儿的情况定期复查。
对非危险期的分泌性中耳炎患儿每隔3～6个月复查1次，直到渗出液完全消失。
观察期间确定有无引起不良后果的危险因素的存在，评估患儿的听力和言语能力。
若OME持续存在，患儿存在引起不良后果的风险，应考虑及时的干预。
2、药物治疗
临床上用于治疗分泌性中耳炎的药物有抗生素、减充血剂、抗组胺药和类固醇药物等。
目前就分泌性中耳炎是否该用药物治疗，以及使用何种药物的看法不一。
Cengel曾提出局部运用激素治疗OME，他采用前瞻性的随机对照研究，结果显示短期应用激素可使症状短暂改善，但长期应用激素会带来许多副作用，而局部运用激素会减少副作用的发生。
还有一些观点认为沐舒坦与氯地液协同治疗，能使咽鼓管有间歇性主动开放的通气功能与黏液纤毛排送系统功能，临床治愈率为95%，痊愈率为90%，值得推广。
这项结果的最终意义还有待于更大样本量的临床试验。
分泌性中耳炎是一种非特异的反应，美国2004指南并不推荐使用药物治疗分泌性中耳炎。
不主张长期使用抗生素治疗，鼓膜充血也不应该作为抗生素应用的指征。
不必要的使用抗生素以及不正确的使用，会进一步加重多重耐药菌的存在。
药物治疗分泌性中耳炎还未有一个确切的方案，经常推荐的预防性应用抗生素和避免环境因素并不是一个好方法。
减充血剂、抗组胺药在没有过敏因素存在时也是无效的。
激素所带来的副作用要远大于他的益处，此外激素使用的疗程和剂量目前无统一意见。
3、外科治疗
听力水平及伴随症状是选择手术时应该考虑的因素。
手术的指证为OME持续4个月以上并伴有听力减退和其他症状；持续或复发性OME；伴有高危因素存在（只要是高危患儿，无论积液时间长短，都应该尽早手术）；鼓膜或中耳结构损坏。
鼓膜置管术是手术治疗的首选方法，与鼓膜穿刺相比。
鼓室置管能长期保持气压平衡，减少杯状细胞和腺体的增生，防止过多的液体产生，并能间接促使纤毛运动的恢复，为咽鼓管功能的改善赢得了时间。
初次手术置管不考虑腺样体切除术，但如果伴有鼻部疾病或慢性腺样体炎时，可考虑切除腺样体扁桃体。
依据患儿的情况，置管保留6个月至1年不等，鼓膜穿孔长期不愈是鼓膜置管较常见的并发症，这与置管的类型和时间有很大关系。
目前不主张拔管后立即行鼓膜修补术，这样会使情况变得更糟。
拔管后要认真处理穿孔边缘，保持新鲜，防止边缘钙化以减少穿孔长期不愈的发生。
鼓膜穿刺对分泌性中耳炎也有一定的治疗作用，但穿刺孔保留时间不长。
临床上有报道采用激光鼓膜打孔，打孔后鼓膜穿孔缘即凝固，在短时间内不易愈合，具有与中耳置管同样的效果。
分泌性中耳炎一个主要因素就是咽鼓管功能障碍，在鼻内窥镜引导下，将导管反复从咽口插入咽鼓管内也是一种治疗方法，但操作难度大，且易引起咽鼓管损伤。
在探索治疗OME的新方法时，首先应注意恢复和保护，而不是损害咽鼓管的功能，或者对其功能带来可能的不利影响，临床上不提倡采用此种治疗方法。
三、讨论
综上所述，分泌性中耳炎是耳鼻咽喉科的常见病多发病，常引起听力损伤和语言发育障碍，影响病后的生活质量。
临床上虽存在着一些诊断和治疗上的金标准，但实际工作中还是存在一些问题和分歧。
今后的主要研究方向就是建立一套简单、可靠、客观的诊断治疗评估体系，研究出效果最好，并发症最少的治疗方法，减少分泌性中耳炎的治疗周期并避免由其所引发的各种并发症、后遗症。
婴儿分泌性中耳炎的诊断
好医生医学教育中心
分泌性中耳炎是婴儿最常见的疾病，有50%以上的婴儿会在生命的第1年内患分泌性中耳炎，其中大部分患者会在3个月内自愈，但有30%-40%的患者呈复发性病程,5%-10%的发作持续1年或1年以上。
婴幼儿时期的分泌性中耳炎可导致听力损失及后遗症，影响语言学习，从而影响患者的生活质量，因此越来越受到广大耳鼻喉科医生及听力学家的重视。
首先熟悉分泌性中耳炎的临床症状，以及耳镜检查相关注意事项。
一、临床症状
分泌性中耳炎的临床症状主要为听力下降、轻微的耳痛、耳胀满感，婴儿则表现为对周围声音反应差、抓耳、易激惹和睡眠易醒等，但是婴儿的这些症状很难被家长察觉。
Anteunis等进行了一项为期2年多的前瞻性研究，对家长发现婴儿中耳炎及其导致的听力损失的正确性进行了统计，结果显示大多数患分泌性中耳炎的婴儿都没有被家长发现。
该研究提不临床医生不应该将家长的报告作为这一疾病的诊断和监测手段。
二、耳镜检查
耳镜检查是有耳部症状患者就诊时首先进行的检查。
虽然在大部分患分泌性中耳炎的成人和儿童中，耳镜检查可以发现鼓膜的改变，包括内陷、充血以及鼓室内的液平、气泡，但是在患分泌性中耳炎的婴儿中，能够观察到液平、气泡、充血等表现的患者仅为0%-5%，而其最常见的表现是透过半透明的鼓膜观察到黄颜色，提示中耳存在积液，在不同年龄的婴儿中，其发生率为6%-32%。
造成上述现象的原因可能有2方面：
一方面，婴儿不能很好地配合检查，所以耳科医生进行耳镜检查的时间往往很短，加之婴儿的外耳道很窄，鼓膜的一些细节变化，例如很小的气泡或液平容易被忽略;另一方面，婴儿特别是小于6个月的婴儿鼓膜位置倾斜、较厚，透过鼓膜不容易观察到鼓室腔内的改变。
与普通耳镜相比，鼓气耳镜对诊断分泌性中耳炎的敏感性和特异性更高。
Takata等对8项OME的传统诊断方法的比较显示，与低频探测音鼓室导抗检查、声反射检查等方法相比，鼓气耳镜在儿童诊断中的敏感性和特异性最高，对于经过良好训练的检查者，其敏感性可达到94%以上，特异性可达到80%。
但是，对于年龄小于6个月的婴儿，其准确性已经受到了一些研究的质疑。
在Rhodes等的研究中，很多鼓气耳镜检查结果异常的婴儿却通过了所有的客观听力检查。
Eavey等的研究显示只有2%的新生儿鼓气耳镜检查结果正常。
这些结果提示通常所使用的鼓气耳镜的检查标准似乎并不适合婴儿。
由于鼓气耳镜是一种主观检查，其结果难免会受到检查者的熟练程度、知识水平等主观因素的影响，在实际临床工作中，其检查的准确性很可能比上述结果低。
此外，若要对患者进行预防性或治疗性的手术，仅仅依靠鼓气耳镜这一主观检查结果是不够的，临床工作迫切需要准确的客观检查方法。
对于婴幼儿高频探测音
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