主动脉夹层诊断与治疗指南.docx

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主动脉夹层诊断与治疗指南

主动脉夹层诊断与治疗指南

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互联网（转自介入家园微信号）日期：

2015-08-03

导读

         [小编找了很久，发现很多网站都转载了这份指南，但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细，各位同仁可以参考]主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之势。

近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。

经食道彩色超声（TEE）、磁共振血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA）等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且

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 主动脉夹层诊断与治疗指南 

    [小编找了很久，发现很多网站都转载了这份指南，但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细，各位同仁可以参考]

        主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之势。

近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。

经食道彩色超声（TEE）、磁共振血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA）等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。

为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。

遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。

        概述

        主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/100000，男女发病率之比为2~5：

1。

常见与45-70岁人群，男性发生平均年龄为69岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。

从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于降主动脉，10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。

        病因学

        略

        病理学

        一临床病理学

        1分型

        主动脉夹层的分型的根据是夹层内膜裂口的解剖位置和夹层累及的范围。

其中使用最广泛和最著名的分型是1965年DeBakey等人提出的三型分类法：

I型：

主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。

Ⅱ型：

主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。

Ⅲ型：

主动脉夹层累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为ⅢA型;向下累及腹主动脉者为ⅢB型。

        1970年，Stanford大学的Daily等人提出了一种更简捷分型方法，StanfordA型相当于DeBakeyI型和Ⅱ型，StanfordB型相当于DeBakeyⅢ型。

近年来，随着腔内血管外科技术的发展，使得Stanford分型与临床手术方法关系越来越密切。

        2分类

        Ⅰ类（典型的主动脉夹层，即撕脱的内膜片将主动脉分为真假两腔）主动脉夹层发病的特征性病理改变是主动脉内中膜撕裂（通常撕裂起于中外膜之间），所形成的隔膜将主动脉管腔分为真假两个腔。

由于两腔压力不同，假腔周径常大于真腔，真假腔经内膜的破裂口相交通。

夹层病变可从裂口开始向远端或近端发展，病变累及主动脉的分支时可导致相应并发症的发生。

        Ⅱ类（主动脉中膜变性，内膜下出血并继发血肿）

        由于主动脉内外膜弹力系数不同，加之主动脉中层变性等综合因素，易造成主动脉壁内滋养动脉破裂出血，并继发壁内血肿。

影像学检查中往往不能发现其内膜存在破损或裂口。

该类病变约占主动脉夹层的10%~30%。

该类夹层又可分为两个亚类。

A亚类表现为主动脉内壁光滑，主动脉直径不超过3.5cm，主动脉壁厚不超过0.5cm。

在超声检查中约1/3的该类患者可发现主动脉壁内低回声区，低回声区内无血流信号，血肿的平均长度约11cm，该类常见于升主动脉。

B亚类多发生于主动脉粥样硬化患者，主动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区，主动脉直径超过3.5cm，主动脉壁厚平均约1.3cm，约70%的该类患者可在超声检查中发现低回声区。

该类病变发生于降主动脉的机率大于升主动脉。

随访资料证实主动脉壁内出血及血肿形成的患者中28%~47%会发展为I类主动脉夹层，10%的患者可以自愈。

        Ⅲ类（微夹层继发血栓形成）

        指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓形成。

这种病变在随访中呈现两种预后。

如果内膜破损在继发血栓基础上愈合则称为不完全性微小夹层;如果破损扩大血流进入已经破坏的中膜则形成典型I类主动脉夹层。

        Ⅳ类（主动脉斑块破裂形成的主动脉壁溃疡）

        主动脉粥样硬化斑块溃疡可经CTA、MRA、腔内超声等得以诊断。

这种病变主要局限于胸降主动脉和腹主动脉，一般不影响主动脉的主要分支，溃疡病变的持续发展可导致主动脉破裂、假性动脉瘤或主动脉夹层形成。

        Ⅴ类（创伤性主动脉夹层，同病因6）

        3分期

        传统的主动脉夹层的分期，是以14天为界。

发生夹层14天以内为急性期，超过14天为慢性期。

分类的原因是14天以内主动脉夹层的并发症发生率，尤其是破裂率远远高于14天以上的夹层。

        二组织病理学

        略

        病理生理学

        略

        主动脉夹层的诊断

        一主动脉夹层影像学检查方法的选择和应用

        1主动脉Duplex彩超

        包括经胸主动脉彩超（TTE）和经食道主动脉彩超（TEE）。

其优点是无创，无需造影剂，可定位内膜裂口，显示真、假腔的状态及血流情况，并可显示并发的主动脉瓣关闭不全、心包积液及主动脉弓分支动脉的阻塞。

对于A型主动脉夹层，TTE的敏感性为70~100%，特异性可达80~90%，而TEE的敏感性和特异性均可达到95%以上。

对B型各区主动脉夹层，超声诊断的准确性只有70%左右，尤其在并存慢性阻塞性肺疾患、肥胖等情况下，其诊断的准确性更低。

TEE的缺点是可能引起干呕、心动过速、高血压等，有时需要麻醉。

        2主动脉CTA

        CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真假两腔，SSD、MIP、MVR等重建图像可提供主动脉全程的二维和三维图象，是目前最常用的术前影象学评估方法，其敏感性达90%以上，其特异性接近100%。

其主要缺点是造影剂产生的副作用和主动脉搏动产生的伪影干扰。

        3主动脉MRA

        MRA无创，可从任意角度显示主动脉夹层真、假腔和累及范围，其诊断主动脉夹层的准确性和特异性均接近100%，有替代动脉造影成为主动脉夹层诊断金标准的趋势。

其缺点是扫描时间较长，用于循环状态不稳定的急诊病人有一定限制;另外，磁场周围有磁性金属时干扰成像，因而不适用于体内有金属植入物的患者。

        4主动脉DSA

        尽管无创诊断技术发展迅速，主动脉DSA仍然保留着诊断主动脉夹层“金标准”的地位。

目前常在腔内隔绝术中应用。

其常规方法是采用经动脉穿刺，将6F造影导管送至升主动脉或弓部，以20~25ml/s的速度注射造影剂40~50ml以正、斜位片全面评估主动脉夹层裂口的数量、分布、大小及与重要分支动脉的关系，结合术前MRA和/或CTA精确评估瘤颈的口径、长度及扭曲度等，以最终选定腔内移植物和确定隔绝方案。

经股动脉插管有时不易进入夹层真腔，导致造影困难，此时可改用经肱动脉插管造影。

新一代三维DSA造影对准确判断夹层裂口的大小和位置有其他各项检查难以企及的效果。

DSA的缺点是其有创操作及造影剂均有导致并发症的可能。

        5血管腔内超声

        血管腔内超声可清楚显示主动脉腔内的三维结构，对主动脉夹层诊断的准确性高于TTE和TEE。

目前腔内超声探头的口径已可减小至8.2F，可通过0.035的导丝经穿刺导入。

常在腔内隔绝术中应用，对评判夹层裂口和内漏具有较高使用价值。

（二）主动脉夹层的确定性诊断步骤

        1确定是否有主动脉夹层

        典型的主动脉夹层容易明确诊断，但应该注意和动脉粥样硬化性主动脉瘤鉴别。

        2确定主动脉夹层的病因、分型、分类和分期

        主动脉夹层的病因、分型、分类和分期是决定其治疗策略的重要依据，在获得完整的病史和CTA或MRA等影像学资料后应尽快作出综合判断。

其中确定主动脉夹层裂口的位置和数量是其手术治疗的主要基础。

传统开放手术旨在以人工血管置换病变动脉段;腔内隔绝术的原则是通过腔内移植物隔绝封闭破裂口以彻底消除主动脉夹层破裂的后患。

        3鉴别夹层的真假腔

        夹层真假腔的鉴别是腔内隔绝术治疗成功的关键，但有时鉴别比较困难，应根据多种影像学检查的发现综合判断。

        4确定有无主动脉夹层外渗和破裂预兆

        夹层外渗导致的心包腔积液是急性主动脉夹层死亡的主要原因之一。

MRA和CTA检查中经常能发现纵隔和胸膜腔积液。

夹层进行性外渗常常是其破裂的预兆，也是急诊行手术或腔内隔绝术的主要指征。

        5确定有无主动脉瓣返流及心肌缺血

        脉压差增大和心脏舒张期杂音常提示主动脉瓣返流，彩超可确定诊断。

如彩超发现主动脉返流应同时测量返流量和主动脉瓣环直径，以作为判断有无手术指征的依据。

主动脉夹层累及冠状动脉开口时可导致心肌缺血，但需要排除并存的冠脉疾病，TEE可发现冠状动脉的开口是否被夹层遮蔽，DSA冠脉造影仍然是金标准。

        6确定有无主动脉分支动脉受累及

        主动脉分支动脉受累可导致受累靶器官缺血的各种临床症状，同时主动脉的重要分支动脉受累导致的脏器急性缺血也是主动脉夹层急诊手术的指征之一。

无名干或颈总动脉受累可导致脑梗死，肾动脉受累可导致肾梗死或肾缺血性高血压，髂动脉受累可导致急性下肢缺血，肋间动脉受累可导致截瘫。

        急性主动脉夹层的急诊初步处理

        1临床表现

        症状：

对怀疑主动脉夹层的患者最重要的是尽快明确诊断。

在急诊室遇到的典型的主动脉夹层患者往往是60岁左右的男性，90%伴有高血压病史和突发剧烈胸背痛史。

如果并存主动脉瓣严重返流可迅速出现心衰、心包填塞，导致低血压和晕厥。

主动脉分支动脉闭塞可导致相应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状，如脑梗死、少尿、截瘫等。

主动脉壁损伤导致致热源释放引起发热的发生率并不高，但需要注意和其他炎症性发热相鉴别。

        体征：

周围动脉搏动消失可见于20%的患者，左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹，在夹层穿透气管和食道时可出现咯血和呕血，夹层压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征，压迫气管表现为呼吸困难，压迫颈胸神经节出现Horner综合征，压迫肺动脉出现肺栓塞体征，夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。

在A型夹层患者中50%有舒张期主动脉瓣返流性杂音。

胸腔积液也是主动脉夹层的一种常见体征，多出现于左侧。

伴有难控性高血压的急性期患者常出现意识改变等高血压脑病的体征。

        2急诊初步辅助检查

        急诊心电图可鉴别主动脉夹层和心梗，但在主动脉夹层累及冠脉开口时可同时存在心梗，约20%的急性A型主动脉夹层心电图检查可出现心肌缺血或心梗的表现，此类患者不宜溶栓治疗。

胸部X-线平片可在60%以上的主动脉夹层患者中发现主动脉影增宽。

急诊CT扫描可发现主动脉双管征。

        3急诊初步治疗

        对血流动力学稳定的急性主动脉夹层患者，急诊的初步治疗措施主要是控制疼痛和血压。

止痛常用硫酸吗啡。

理想的控制性降压是将血压控制在120/70mmHg，β受体阻滞剂是主动脉夹层急性期最常用的降压药物，该类药物可减弱左室收缩力、降低心率，减轻血流对动脉壁的冲击。

如果单用该类药物血压控制不理想可加用血管扩张剂，最常用的是硝普钠，但单用硝普钠会增强左室收缩力，因此最好和β受体阻滞剂合并使用。

对于血流动力学不稳定的患者应急诊气管插管，机械通气，立即行经食道超声检查，如果发现有心包填塞应急诊开胸手术。

如发现进行性增大并不断外渗的B型主动脉夹层，可急诊行腔内隔绝术。

        主动脉夹层的治疗

        一内科治疗

        1、一般治疗

（1）监护急性主动脉夹层威胁生命的并发症有严重的高血压、心包填塞、主动脉破裂大出血、严重的主动脉瓣返流及心脑肾等重要脏器的缺血。

因此，所有被高度怀疑有急性主动脉夹层分离的患者必须严格卧床休息，予以急诊监护，监测血压、心率、尿量、意识状态及神经系统的体征，稳定血液动力学，维护重要脏器的功能，为适时进一步治疗，避免猝死提供客观信息和机会。

        血液动力学稳定的患者，自动充气的无创袖带式血压监护即可，如患者有低血压和心力衰竭，应当考虑放置中心静脉或肺动脉导管以监测中心静脉压或肺动脉嵌压及心排量。

血流动力学不稳定的患者应当插管通气，迅速送入手术室，术中经食道心动超声检查明确诊断。

        监测人员必须认真负责，既不放过任何有意义的临床变化，又应保证患者安静和休息。

密切观察心率、节律和血压，心率维持在60～80次/min，做好病情记录;血压不稳定期间5～10min测量1次，避免血压过低或过高，使血压控制在理想水平。

（2）建立静脉通道和动脉通道动脉通道最好建立在右上肢，这样术中主动脉被钳夹时，它还能发挥作用。

但当左上肢血压明显高于右侧时，则应建立在左侧。

应尽量避免股动脉穿刺或抽取血，在可能的动脉修补术中可将其留作旁路插管部位。

如果不得已，急诊建立了股动脉通道，应避免在对侧动脉穿刺。

        一般需建立两路静脉通道,一组输入抢救用药,另一组输入支持用药，用输液泵严格控制输液速度，根据血压调整输液速度，注意用药后的反应，严密监测心率和节律，预防心率过慢和出现房室传导阻滞。

使用硝普钠个别患者会引起精神不安,出现烦躁不安,不合作,自拔输液管等类似精神症状的表现，应加强安全防范措施，防止坠床和其他意外。

        （3）镇痛主动脉夹层的进展与主动脉内压力变化的速率有关（dP/dt），疼痛本身可以加重高血压和心动过速，对主动脉夹层患者极为不利，因此须及时静注吗啡或哌替啶止痛，也可选择心血管副作用较少的镇静药，如安定、氟哌啶醇等。

所用药物均应静脉或肌内注射，以便尽快发挥药效。

应严密观察疼痛变化,按脸谱评分法,定时进行疼痛评估,掌握疼痛规律和疼痛缓解方法。

注射时速度要慢，注意观察呼吸、神志，尽量避免呼吸抑制发生。

有时，疼痛剧烈，难以缓解，尚需要使用其他的麻醉药物。

        降低血压是缓解疼痛的有效方法，血压下降后，疼痛减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征之一。

        （4）饮食内科治疗的第一日最好给予静脉营养。

治疗2～3日，病情稳定后可以开始进食。

三日后可以开始逐渐将静脉使用的抗高血压药改为口服，没有并发症者可以移出重症监护室并开始活动。

内科治疗对于没有并发症的B型夹层患者，85～90%在两周左右可以出院。

有复杂并发症者，如不进行外科或介入治疗，极少能存活。

        （5）加强心理护理急性夹层动脉瘤起病急、凶险，预后差，患者和家属都有不同程度的恐惧忧虑，主动给患者和家属讲解疾病康复过程，认真分析患者的心理状态，注意患者的情绪变化,稳定心态，使患者有安全感。

同时给予患者安慰、同情、鼓励，避免消极的暗示，讲解密切配合、保持平静心态的重要性，增强患者战胜疾病的信心。

        2、降压治疗

（1）降压治疗的意义及目标值药物治疗的原则是降低左室射血速度（dp/dtmax）和降低收缩压。

充分控制血压是主动脉夹层抢救的关键，降低血压能减少血流对主动脉壁的应切力、减低心肌收缩力，特别是降低dp/dt（左室射血速度），可减少左室搏动性张力，能有效稳定和中止夹层的继续分离。

因为对患者产生致命影响的不是夹层本身，而是血肿进展引起的一系列变化，如严重的高血压、心包填塞、主动脉破裂大出血、严重的主动脉瓣返流及心脑肾等重要脏器的缺血。

因而，主动脉夹层患者应严格控制血压和心率，降低dp/dt，治疗目标值是将收缩压降至100～120mmHg、心率60～80次/分，血压应降至能保持重要脏器（心、脑、肾）灌注的最低水平，避免出现少尿（<25ml/h）、心肌缺血及精神症状等重要脏器灌注不良的症状。

        约80%的主动脉夹层的发生与高血压有关，有高血压的主动脉夹层患者必需降压治疗，血压正常者降压也是有益的。

研究表明，夹层动脉瘤迟发破裂在血压控制不良的患者中明显增加，几乎是血压控制良好患者的10倍。

（2）选择降压药物的原则药物治疗的关键是降低心室dp/dt和使收缩压降低，因此要求扩张阻力血管和抑制心脏收缩的药物配伍使用。

在选择降压药物最好使用能同时降低血管阻力和抑制心脏收缩的药物，无论疼痛和收缩期高血压存在与否，如无药物使用的禁忌症，均应使用β-受体阻滞剂，它是目前临床最常用、最为有效的控制主动脉夹层患者血压的药物，急性期应静脉给药，可迅速降低心室dP/dt。

通常β受体阻滞剂已足以控制血压，当单用β受体阻滞剂降压效果不佳时，可加用硝普钠。

如果单独使用硝普钠，则可升高dP/dt，这一作用可能潜在的促进夹层分离的扩展。

因此，应同时使用足量的β-受体阻滞剂。

当存在使用β受体阻滞剂禁忌症，应当考虑使用其它降低动脉压和dP/dt的药物如钙通道阻滞剂地尔硫卓等。

有时为了控制血压，必要时使用其他的降压药如α受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等药物。

        如果患者血压正常而非高血压，可单独使用β受体阻滞剂降低dP/dt，如果存在禁忌症，可选择地尔硫卓或维拉帕米。

        （3）常用降压药物的应用方法

        β受体阻滞剂β受体阻滞剂是通过竞争性与各器官肾上腺素β受体的结合，发挥可逆性的β受体拮抗作用，其作用是拮抗各组织β受体激动后的作用。

因此，在生理状态下，静息时对心率和心肌收缩力没有影响;但在交感神经过度兴奋的心血管疾病中，可以减慢心率，降低心肌收缩力。

β受体阻滞剂发挥药效的具体作用机制目前还不完全明了，但其对抗儿茶酚胺的心脏毒性，是它的核心作用。

由于上述功能，使它成为主动脉夹层治疗中必不可少的药物。

在此对主动脉夹层最有利的作用为减慢心率、降低血压、减弱心肌收缩力，减低dp/dt（左室射血速度）,并且可以对抗其他降压药物继发性的交感兴奋,还有助于恢复受损的神经调节功能,有利于血压的稳定。

虽然β受体阻滞剂在主动脉夹层治疗中的作用缺乏足够的大样本随机研究，但目前它是临床最常用，也最为有效的控制主动脉夹层患者血压的药物。

无论疼痛和收缩期高血压存在与否，都应使用β受体阻滞剂来降低左室收缩力，因为β受体阻滞剂可降低心室dp/dt。

为迅速降低dp/dt，急性期应静脉递增的使用β受体阻滞剂，直至出现满意的β阻滞效应，即急性患者心率控制在60～80次/分左右，收缩压降至100～120mmHg。

        α受体阻滞剂α受体阻滞剂乌拉地尔具有独特的外周和中枢降压的双重降压机制，在外周有扩张动静脉血管的作用，可降低外周循环阻力，在中枢则使血压下降,且在降低外周血管阻力时不引起反射性心率增加,故可广泛扩张动脉和静脉,对心脑肾等重要脏器血流无明显影响,有利于降压同时维持重要脏器的灌流,且不增加颅内压。

乌拉地尔还可降低外周阻力而使血压下降。

由于这些特点乌拉地尔非常适合治疗主动脉夹层,尤其合并肾功能不全的主动脉夹层患者。

乌拉地尔既可静脉推注,又可静脉滴注，或二者合用。

可据血压准确调整剂量,不导致颅内压升高及反射性心动过速者血压异常下降。

参考用法：

注射液初始剂量为12.5～25mg加入生理盐水或5～10%葡萄糖注射液20ml内，5～10分钟静脉注射，观察血压变化，为维持疗效或平稳降压需要，可将注射液溶解在生理盐水或葡萄糖液中以100～400ug/min速度静脉滴注。

病情稳定后可改为口服药物维持。

        硝普钠（Nitroprusside）通常β受体阻滞剂已足以控制血压，当单用β受体阻滞剂降压效果不佳时，可加用硝普钠。

硝普钠是一种强力血管扩张剂，可强烈地扩张小动脉、小静脉，使周围的血管阻力减低,对于紧急降压十分有效。

其作用特点是:

起效快，持续时间短，对光敏感，易失效，降压的程度与剂量有相关性。

参考用法：

开始滴速每分钟20µg，根据血压的反应渐增剂量，直至血压正常或降至适当水平，最高可达每分钟800µg。

如果单独使用硝普钠，会升高dp/dt，这一作用可能潜在的促进夹层分离的扩展。

因此，应同时使用足量的β受体阻滞剂。

治疗过程需在ICU中连续监测血压、心率、心电图，并用输液泵调节用药剂量。

症状缓解后，再逐渐减量至停药。

硝普钠不能突然停用，因有血压反跳的危险，应逐渐减量停药。

未见中毒及其他副作用发生,在无严重肾功能不全的情况下小剂量的使用1周左右应该是安全的。

密切观察患者神志、尿量及疼痛情况。

硝普钠的副作用有恶心、烦躁、嗜睡、低血压等，停药后会很快消失。

长时间静滴（>48小时）偶可发生硫氰酸盐中毒，表现为神志障碍、肌肉痉挛、反射亢进和抽搐等，最早的临床表现为代谢性酸中毒，如果血中硫氰酸盐含量大于0.12g/L，应立即停药，否则将发生氰化物蓄积中毒。

        钙拮抗剂当存在使用β受体阻滞剂禁忌症，包括窦缓，二度或三度房室传导阻滞，充血性心衰，支气管痉挛时，应当考虑使用其它降低动脉压和dp/dt的药物。

钙通道阻滞剂，这类被证实能有效治疗高血压危象的药物，正越来越多的用于治疗主动脉夹层分离，特别是静脉药物撤出后，长效钙拮抗剂成为降压的重要药物。

钙通道阻滞剂可分为两大类，一类为非二氢吡啶类钙拮抗剂，主要为地尔硫卓，具有减低心率作用，可降低心肌耗氧量，同时可扩张冠状动脉，因此适合于主动脉夹层的治疗，可静脉及口服给药。

另一类为二氢吡啶类钙拮抗剂，国外有研究报道，该类药物由于激活交感神经，增加心肌耗氧量，因而不能单用于主动脉夹层的治疗，但舌下含服硝苯地平可成功治疗急性主动脉夹层相关的顽固性高血压，所以在可应用其它药物的同时应用。

        血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）夹层可损害一侧或双侧肾动脉，导致肾素大量释放，引起顽固性高血压。

此时，对于一侧肾动脉受累最有效的降压药物可能是静脉内注射血管紧张素转换酶抑制剂类药物（注意对于双侧肾动脉狭窄禁用ACEI）。

作用机制包括抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，扩张血管（同时扩张动、静脉），改善心脏功能，减少心律失常，增加肾血流量。

临床治疗主动脉夹层现在常用的血管紧张素转换酶抑制剂是依那普利静脉内注射，通常首先4～6小时0.625mg，然后加大剂量。

与高血压相关的动脉粥样硬化是主动脉夹层的主要病因，ACEI具有稳定动脉粥样硬化斑块，对于此类患者的中长期降压治疗可选用ACEI。

        三甲噻酚为神经结阻滞剂。

它同时具有降压和降低左心室dp/dt的作用。

起效快，停药3～5分钟后血压可恢复到用药前水平。

用法：

三甲噻酚500mg加入5%葡萄糖液500ml中，开始以1mg/min的速度静滴，然后根据血压水平逐步增加滴速。

该药副作用较多，包括严重低血压、呼吸暂停、嗜睡、尿潴留、便秘、瞳孔扩大和视物模糊等，且在48小时内可产生耐药性。

所以，只有当硝普钠不能使用或无效时，三甲噻酚才作为二线药物使用。

        利尿剂　利尿剂是一类温和降压药，可减少血容量及细胞外液，减少心输出量，从而降低动