急性心肌梗死的诊断与治疗.docx

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急性心肌梗死的诊断与治疗

急性心肌梗死的诊断与治疗

内一科历红英

急性心肌梗死是指由于冠状动脉血流机械性或动力性持续阻断而导致的心肌急性坏死。

临床上可出现胸痛、休克、心力衰竭、心律失常等临床表现，并有心电图改变，伴有特异性心肌酶学的异常及肌钙蛋白释放入血流。

1、概述

西方发达国家心肌梗死发病率较我国明显增高，在美国每年约有80万人发病，其中万人死亡，而在死亡病人中，一般以上的病人是在发病后出现症状1小时内到达医院前死亡的。

在早期死亡的大部分病人中，其主要死亡原因为恶性心律失常。

据北京阜外医院调查显示，我国北方地区高于南方地区，城市高于农村，随着人民生活水平的不断提高，该病发生率不断提高。

2、好发部位与范围

左室梗死较右室梗死在临床上更为常见，因右心室可以分别从右冠状动脉和左冠状动脉回旋支发出的分支得到血液供应。

因此单纯右室梗死很罕见。

3、病理生理

在冠状动脉粥样硬化的基础上，冠状动脉发生急性或慢性狭窄，或出现功能性狭窄（冠脉痉挛）都会使冠状动脉内血流明显减少，无法维持正常的心肌血液供应，而表现为心肌缺血；另外，某些原因可引起心肌氧耗量突然增加，使心肌血液的氧供给和消耗不平衡，从而，也表现为心肌缺血。

反复或慢性心肌缺血可使随后发生的严重心肌缺血症状减轻，这一现象称为“缺血预适应”，急性或发生的心肌缺血而引起心肌收缩功能的降低称为“心肌顿抑”，长期心肌缺血而导致心肌的收缩功能降低则称为“心肌冬眠”。

持续性长期心肌缺血也会导致心肌细胞的损伤和心肌细胞的坏死，上述各项病理改变都会引起心律失常。

4、临床表现：

（－）主要症状

急性心肌梗死病人临床表现迥异，或起病急骤，或发病隐伏，为无痛性心肌梗死，或症状不典型而与其他疾病易混淆。

急性心肌梗死的起始症状也不尽相同，但大部分病人是以胸痛为首发症状，典型部位是胸骨后直到咽喉部或整个心前区，可向左肩、上腹部等处放射，疼痛性质以压榨性、压榨性闷痛为特征，或为紧缩性、烧样、伴濒死感；疼痛时间较长，多大于30分钟，含服硝酸甘油不能缓解。

如果梗死相关动脉再通疼痛可立即缓解；如无梗死延展，在发病24小时后疼痛表现为一过性或伴ST改变，应考虑为梗死后心绞痛；如在发病1周左右出现心前区疼痛，要考虑为纤维蛋白性心包炎所致。

并不是所有的病人都出现胸痛，约15％－20％的病人可以无疼痛症状，主要见于：

1、伴有休克、急性左心衰竭或严重的心律失常时；2、合并糖尿病而累及感觉神经末梢时；3、伴有脑血管疾病时；4、老年人发病5、有严重的脱水、酸中毒时6、手术麻醉恢复后发病者。

其他常见症状有：

晕厥，猝死、急性左心衰竭、休克和脑供血不足的表现如肢体无力、轻瘫或意识迟钝，而合并

出现胃肠道表现如恶心，呕吐、消化不良也很常见。

（二）主要体征

1、一般表现急性起病者往往出现痛苦面容，伴全身大汗淋漓，烦躁不安，可出现发绀或苍白；若有休克时可出现脉搏细数、四肢湿冷，表情淡漠，甚至神志不清等表现；并发心力衰竭时可有呼吸困难、端坐呼吸等。

梗死范围较大者在发病24－48小时内可出现体温升高，多在38摄氏度左右，在发病5－7天后降至正常。

2、心脏体征心脏大小与病人的基础心脏情况和梗死范围有关，若病人在严重慢性心肌缺血的基础上出现左室扩大，同样，梗死范围较大或多次心肌梗死，或伴游高血压、心力衰竭，病人也会出现心脏向左侧扩大。

部分病人在发病2-5天后可出现心包摩擦音，提示发生纤维素性心包炎，在胸骨左缘第4、5肋间听诊最清楚。

如发现心尖部新出现的收缩期杂音，多为乳头肌功能不全引起的二尖

瓣关闭不全所致，典型特征为喷射性，全收缩期杂音，在心尖部最清楚，前瓣受累可放射到胸骨左缘，或主动脉区，而后瓣受累可放射到肩部，胸椎和颈椎处。

3、其他体征：

发生左心功能不全时可出现肺底部湿罗音，但伴有慢性支气管炎时或老年人也会出现肺底部湿性罗音，应注意鉴别，因胃肠道胀气可以引起腹胀，腹痛，右心衰竭可以引起肝脏肿大，右心室梗死时，可以出现颈静脉充盈，怒张等体征。

伴有左心衰竭时可出现交替脉，发生肢体动脉栓塞时可出现双侧肢体脉搏不对称，栓塞侧脉搏减弱或消失

。

1、急性Q波心肌梗死超急性期最先改变的是出现

现高尖T波或原倒置的T波变为直立，进一步演变可出现ST段太高并与T波形成单向曲线；在症状出现8－12小时后可在面向梗死区的导联行成坏死性Q波。

部分不典型病例，在发病早期可不形成Q波而仅表现为R波振幅的逐渐减低；若在发病后数小时内梗死相关动脉及时开通（再灌注治疗或自溶），可以不出现Q波或出现Q波但仍保留R波，很少形成QS型。

随着病情进展，抬高的ST_T波逐渐回等电位线，直立的T波变为倒置，先从终末部开始然后整个倒置，由浅渐深，一般3－6周T波倒置最深，以后逐渐变浅，最后直立。

梗死相关动脉再通后，ST段迅速回降，T波出现倒置，2-3天内就出现深到的T波。

（2）、急性非Q波心肌梗死QRS波群不出现异常Q波，但相应导联的R波进行性降低伴ST段轻度抬高，但有典型的T波演变过程。

若坏死心肌位于心内膜附近，心电图不出现Q波，而在梗死相关导联出现ST段压低超过2mm，伴T波倒置；一般ST段持续下降数日并伴有T波演变过程；部分病例仅见单纯T波倒置，并伴有R波振幅的降低。

非Q波心肌梗死与严重的心肌缺血往往在心电图上难以区分，但后者恢复较快，必要时可结合临床和心肌酶和肌钙蛋白等心脏标志物来进一步鉴别。

卧床对早期心梗病人的有利影响

（3）右心室心肌梗死

V3r-5r出现Qr型，伴有ST段抬高大于1mm，而ST段V4r较ST段V3r抬高更明显。

ST-T波出现符合急性心肌梗死的演变过程。

右心室梗死很少单独出现，多与下壁、正后壁心肌梗死同时出现。

当下壁心肌梗死时STIII抬高大于STII，对诊断右室梗死有帮助，因此右室梗死时关注下壁导联的ST段改变往往更有意义。

生化指标

1、组织坏死和炎性反映指标：

白细胞计数增高，多在10－20*10*9/l之间，数日后可降至正常；红细胞沉降率增快，发病后即可增高，持续2－3周后恢复正常；C反应蛋白急性心肌梗死时增高；没有容栓的急性心肌梗死病人，其C反应蛋白升高的水平与梗死范围有一定的相关性。

2、血浆标志物：

心肌坏死后会释放大量大分子物质如心肌酶、肌红蛋白、肌凝蛋白轻链、肌钙蛋白I等，而测定坏死心肌组织释放到血液中的这些大分子物质对诊断急性心肌梗死有重要价值。

在心肌酶学的传统检查项目中，以血浆谷草转氨酶、乳酸脱氢酶和肌酸激酶为代表。

一般而言，AST发病36h后即可升高，持续到一周左右降低，单次AST升高不能诊断心肌梗死。

LDH在肝脏极为丰富，心脏、横纹肌、肺和红细胞中均有活性；单纯LDH升高也一样不能诊断心肌梗死。

急性心肌急性心肌梗死时一在发病后18小时血浆中的LDH开始升高，48－72小时达高峰，可持续4－16天，平均10天，一般超过正常值的3倍即有意义，因CK在体内很多组织器官都存在，所以单纯检测CK意义不大。

CK—MB主要存在于心肌中，当其与CK同步增高时对诊断心肌梗死有较高价值。

急性右室梗死的处理原则

1、维持有效的右室前负荷，静脉补充盐水，避免使用硝酸酯类药物和利尿剂，在高度房室阻滞时，起博治疗要保证房室顺序收缩，对有影响血流动力学的室速应立即电转复。

2、正性肌力药使用：

如果补液后仍不能维持有效血压可用多巴酚丁氨等药物。

3、伴有左室功能不全时应降低右室后负荷，主动脉内求囊反博，同时用动脉扩张剂如硝普纳，应用转换酶抑制剂。

4、早期再灌注治疗：

静脉溶栓；急诊PCI：

急诊冠状动脉血管旁路移植术。

3、其他生化水平急性心肌梗死时，因应激性反应，可引起部分激素分泌和代谢异常，如儿茶分胺和生长激素水平升高，同样，也可以引起血糖水平升高，急性心肌梗死的急性期，糖耐量曲线异常的病人并不少，如果不合并糖尿病，在数周后多可恢复正常。

在发病头2天内血浆胆固醇和脂蛋白行对改

X线胸片对任何一个胸痛病人，X线胸片检查都能提供相当多有用的临床信息。

首先可以了解病人心脏的大小、是否合并心衰、心脏瓣膜病变等情况；其次，可以鉴别是否为其他非心源性胸痛如气胸、肺栓塞、主动脉夹层、骨折等疾病。

应当强调的是即使病人可能存在严重的左心功能不全，其胸片也可以没有明显的肺水肿表现；相反，在肺淤血明显纠正后病人的X线胸片也仍可以改善不明显。

超声心动图二维超声心动图可以准确检出急性心肌梗死病人心脏的大小、形态和运动状态，并可以对心功能进行评价。

如可观察室壁的厚度、梗死区会发生室壁变薄，出现节段性室壁运动障碍或矛盾运动，可以发现室壁瘤和心腔内的附壁血栓；可以对右室梗死的节段性运动异常与右心功能不全进行鉴别。

在有室间隔穿孔时可发现室间隔有连续中断，多普勒血流探测可发现有左向右分流。

如果有乳头肌断裂、心脏破裂或心包积液，超声检测都能很敏感的发现。

高度危险患者

放射性核素检查

1、心肌灌注显像2、亲心肌急性坏死区显像等。

诊断与鉴别诊断

一、诊断

1、典型心肌梗死具有典型的缺血性胸痛、特征性心电图演变、心肌酶学和血清标志物检查阳性等表现者，确诊急性心肌梗死应该是没有问题的；但症状不典型者，二早期心电图改变也仅表现为T波的高尖，心肌酶学和血清标志物尚无阳性发现时，确诊就有一定困难。

此时要强调的是要严密观察病情，并动态观察心电图和心肌酶学等指标的改变。

有些胸痛不典型者，或出现的疼痛部位在上腹部、颈部、咽部、下颌部或表现为牙痛时，甚至有的病人仅表现为胸闷、极度的疲乏感。

也要想到有心肌梗死的可能。

在发病头6小时内，最有诊断价值的心肌酶学指标是CK-MB。

2、急性再次梗死急性心肌梗死在发病24-36小时内发生再次梗死的诊断一般较难，因为心肌酶学的各项指标尚未恢复正常，但如果心肌酶学指标如CK-Mb回到基线水平后又再次升高，则有重要的诊断意义。

在接受容栓治疗的病人，由于酶峰前移至发病后10-15小时内这一区间，酶学指标完全正常多在36-48这一时间段内。

因此，这种再次升高的酶学更有诊断价值。

如果在发病36-48小时后再次出现典型的胸痛伴有心肌酶学的再次升高，同时出现心电图上再次升高的ST-T波改变，则诊断再次心肌梗死的敏感性和特异性都非常高。

判断再次梗死的酶学标准是，如果再次升高的CK-MB超过24小时内最近2次CK-MB平均值的50％，则可以诊断为再次心肌梗死。

二、鉴别诊断

1、不稳定型心绞痛

一般而言，心绞痛发生部位与心肌梗死的部位相同，但病人疼痛的时间多不超过30分钟，不伴有血流动力学改变，一般也罕有出现恶心，呕吐等消化道症状；一般不会发生休克和心力衰竭。

心电图改变为ST段下移或T波的倒置，但不典型者也可出现ST段上抬，原来倒置的T波直立，即所谓的“伪正常化”表现。

心绞痛不会出现病理性Q波，但应注意与非Q波心肌梗死鉴别，

可通过特异性的心脏标志物以及心肌酶学改变协助诊断。

在严重心肌缺血时，可反复发生心绞痛，甚至可以出现异常的Q波，伴有长时间的ST-T波缺血性改变，这一现象被称为“心肌顿抑”，它可以持续数周至数月。

2、主动脉夹层

3、肺动脉栓塞

4、急性心包炎

5、食管破裂

6、急性胰腺炎

急性心肌梗死的常规治疗

在治疗急性心肌梗死时，重要的是能够及时识别病人的症状并作出相应的正确处理。

对此，需要病人，医务人员及其他人员作出及时有效的处理，如对猝死者的就地心肺复苏急救，对心肌梗死病人的及时转送医院。

入院前在急诊室的容栓治疗，等都对挽救病人生命、降低心肌梗死病人的死亡率起着非常重要的作用。

在许多情况下，由于病人或其周围的人对心肌梗死症状的无知而使病人的治疗发生延误，或因为对心肌梗死危险性缺乏足够的认识，而在心肌梗死治疗中造成了许多无法挽回的遗憾。

所以，我们说，在抢救急性心肌梗死病人时，“时间就是心肌，时间就是生命”。

一旦认识到是急性心肌梗死发作后，病人应立即含服硝酸甘油及阿司匹林，带上以前的心电图资料及病史记录，尽早到医院就诊。

当然，在有医务人员的护送下前往医院是最好的事情，这便于转送病人的途中对其进行急救处理，如除颤，心肺复苏等。

一、急性心肌梗死的院前急救

急性心肌梗死的院前急救包括发病后的紧急呼救，简单病情判断，急诊转送病人，及必要时院前容栓治疗等。

在所有急性心肌梗死所致的死亡病人中，约有40％－65％的病人的死亡是发生在院前等待治疗或转运途中。

因为在这种情况下，病人得不到有效的减轻心肌缺血的各种治疗，心室颤动，心脏骤停等严重并发症会立即使病人死亡。

因此只有经过不懈努力，尽可能缩短院前就诊时间，并在紧急医疗服务的帮助下，将病人安全的送到医院进行相应的常规治疗。

在美国，由于急性心肌梗死是非常严重的心血管疾病，而院前急救又是如此重要，故培训大批的医务人员及非医务人员熟悉或掌握有关心肺复苏的基本知识和技能就成为必须。

院前急救不仅是医务人员而且是其他非医务人员，如病人家属，社会公职人员也都应该重视这个问题。

并在必要时尽到责任。

当然，医疗单位的紧急服务更是具有责无旁贷的义务和责任，在接到求救电话后立即赶赴现场，并予必要的救治，如给病人含服硝酸甘油，吸氧，镇静，止痛等都对病人是有益的。

必要时用除颤器终止严重的实性心律失常能起到起死回升的作用。

院前容栓治疗对挽救病人生命，改善远期预后都有着重要的影响。

在有条件的情况下，甚至可以在急救车等运输工具中进行争取时间。

早一分钟溶栓。

会使病人的心肌得到早一分钟救治

二、早期常规处理

急性心肌梗死病人在送到医院后一般均安排在冠心病监护病房内惊醒早期救治，待病情稳定后方可转入普通病房继续治疗。

1、急性心肌梗死早期治疗原则

（1）、心电监护下及时发现并处理各种心律失常；

（2）、一般治疗包括绝对卧床休息，吸氧，镇静及镇痛，补充水及电解质等人体必须物质；（3）、限制和缩小梗死范围，预防并治疗梗死相关并发症。

2、给氧治疗

（1）给氧治疗的目的主要在于提高动脉血样张力，即使无并发症的急性心肌梗死者，早期也常有低氧血症，其发生可能与病人的肺脏的通气/血流灌注失衡有关；合并心力衰竭者低氧血症更为严重。

临床上，尤其是CCU病房对急性心肌梗死者进行给氧治疗，可产生以下效果，

（1）、减轻病人呼吸困难，发绀，胸痛等症状，对合并心衰，肺水肿、心源性休克及肺动脉栓塞者同样有效

（2）、能减轻病人的焦虑、等心理上的不适，具有医疗和心理治疗的双重功效，（3）、有利于梗死区周围缺血心肌更好的利用氧气进行交换，防止梗死范围的扩大，改善预后。

3、镇痛治疗

缺血性胸痛往往会诱发进一步的病情家中，如引起休克及心律失常，故应在合理应用抗心肌缺血药物治疗的基础上，加用止痛剂以缓解疼痛。

具体方法如下

（1）、首选吗啡，通过中枢性抑制交感神经递质释放，使外周动、静脉扩张，起到降低心脏前后负荷，减轻心肌氧耗，同时，吗啡能有效止痛，

减轻焦虑，降低血肿儿茶分胺水平，间接起到抑制心律失常的作用。

但应注意的是吗啡用量过大会抑制呼吸，故禁用于慢性阻塞性肺疾病者。

临床常用剂量为5-10mg，肌注或静注。

必要时1-2小时重复注射。

4、补充水及电解质

急性心肌梗死病人入院后应立即建立静脉输液通路，尤其是对待血流动力学不稳定者，如合并低血压，休克，或恶性室性心律失常等，输液时应注意的问题有?

1）、注意补液内容，应补充机体必须的营养物质如电解质和每日的补液量及治疗性药物；

（2）、补液的输注速度应有所控制，（3）、输液治疗的同时应记录24小时总出入量，以便估计液体的平衡。

5、抗血栓形成治疗

抗血栓形成治疗主要包括抗凝治疗和抗血小板聚集治疗。

其目的在于：

1）防止周围深静脉血栓形成，预防肺栓塞；2）防止透壁性梗死区内膜面附壁血栓形成，以减少动脉性栓塞并发症；3）防止梗死面积扩大，尤其在溶栓治疗后再辅以抗凝治疗能有效降低心肌梗死后发生的梗死扩展、再扩展等严重情况；4）降低早期血管再闭塞率及溶栓后的死亡率；5）急性心肌梗死后的二级预防。

●抗血栓形成治疗禁忌症：

1）有出血倾向及出血性疾病如再生障碍性贫血等；2）活动性溃疡，大便隐血试验阳性；3）严重的肝肾功能不全；4）严重高血压；5）高龄患者，年龄大于70岁；6）近期有出血史者。

常用抗血栓形成药物及其用法：

1）抗凝剂：

肝素100mg每12h一次，静脉或皮下注射（肝素钙）或低分子肝素1mg/kg，每日2次，皮下注射，持续应用5-7天；肝素应用时应注意监测凝血时间，使之延长至正常值的2倍（食管法）左右（正常值4-12min）即20-30min为宜；低分子肝素应用时不需要监测凝血时间。

是无法完全缓解疼痛的。

静滴治疗适用于疾病的早期，宜在有创性血流动力学检测下，用微量输液泵输入最安全、有效。

起始剂量为，直接静脉注射，然后以10-20ug/min持续静脉滴注，并以每隔5-10分钟增加5-10ug/min的速度加大剂量，直至疼痛完全缓解。

但应注意最大剂量不要超过200ug/min，滴注时应注意病人心率、血压的变化。

当心率不适当的增快》110次每分，或血压下降明显小于90mmhg时应减慢滴速或停药，必要时辅以多巴胺等升压药同时治疗，以降低硝酸甘油的副作用。

此外，对下壁心肌梗死者应仔细掌握剂量及滴注速度；对疑有右室梗死者用药更需极端审慎，临床上对硝酸甘油应用有反指征者如右室梗死病人往往以低分子右旋糖苷输入扩容治疗以维持正常的血压和心输出量。

对于头痛等副作用可以酌情减慢滴速或换用其他硝酸之类药物如异舒吉静滴治疗而加以纠正。

（2）、B受体阻滞剂因为B受体阻滞剂可以影响儿茶分胺的正性肌力作用和正性变时性作用，所以能够降低心脏的后负荷并减少心肌氧耗。

对急性冠脉综合征病人，这类药物能降低心肌缺血和儿茶分胺诱导的心动过速，因此可以降低心肌梗死范围大小，使心脏舒张时间相对延长，并改善心内膜下心肌灌注。

临床研究证实应用改类药物目的在于

（1）、早期用药是为了限制梗死范围，降低死亡率；

（2）、长期用药为了降低死亡率及再梗死率。

急性心肌梗死早期静脉应用B受体阻止剂应用指征

1、接受溶栓治疗的急性心肌梗死者，出现反射性心动过速和或收缩性高血压；2、有持续性反复性胸痛发作，伴有快速性心律失常，或心肌酶升高，疑有再损伤者3、梗死后心绞痛4、胸痛发作5、非Q波心肌梗死

2、急性心肌梗死应用B受体阻止剂禁忌症

绝对禁忌症

（1）、心动过缓

（2）、收缩压小于100mmHg（3）、轻度至重度左心衰竭（4）、周围血管灌注不足（5）、房室传导阻滞（6）严重的慢性阻塞性肺疾患

相对禁忌症

（1）、哮喘史

（2）、已用带有负性肌力的钙拮抗药（4）、严重的周围血管病（5）、难以控制的胰岛素依赖型糖尿病。

3、钙拮抗剂利用钙拮抗剂治疗急性心肌梗死的机制在于

（1）、降低心脏的前后负荷，抑制心肌收缩力，减慢心率，减轻室壁张力而降低心肌氧耗

（2）扩张冠脉，解除冠脉痉挛；扩张侧支循环血管，改善缺血心肌的灌注。

（3）抑制心肌细胞膜上的钙离子通道，减轻细胞内的钙超负荷状态，从而保护细胞内机构与功能的完整。

钙拮抗剂主要选用非二氢比定类如维拉帕米和地尔硫卓。

从最新的关于急性心肌梗死治疗的指南中，我们可以发现，钙拮抗剂中有重要地位的二氢吡啶类，尤其是短效制剂，在治疗急性心肌梗死时的作用和影响已经在逐步减弱，如因为早期应用硝本地平会引起急性心肌梗死病人的死亡率增加而建议不宜在AMI早期使用；而非二氢吡啶类钙拮抗剂则由于其独特的药代学和药效学特性，在治疗某些特殊情况下的急性心肌梗死时仍占有重要的一席之地。

7转换酶抑制剂转换酶抑制剂的主要作用机制是通过影响心肌重构降低心室过度扩张而减少充血性心力衰竭的发生率和病死率。

目前认为，如果没有明显的禁忌证，即收缩压低于100mmHg，伴有双侧肾动脉狭窄和严重的肾功能不全，血管神经性水肿，或不能忍受的咳嗽等情况，无论病人是否进行溶栓或急诊介入治疗，转换酶抑制剂都应该在发病后24h内就开始使用，建议口服给药，从小剂量开始，以不影响病人的血流动力学状态为宜。

目前临床常用的有卡托普利，以试验剂量，先给予一次，如果病人没有不良反映，则可以在一天内加至，次日按或25mg，每日2次或3次。

对于4～6周后没有并发症或心功能不全，可以停用ACEI。

如果是前壁心肌梗死并伴有心功能不全，则建议长期治疗。

因此，越是危险性大的病人，如既往有心肌梗死病史者广泛前壁心肌梗死伴有心动过速或心力衰竭等情况，越早使用转换酶抑制剂获得的益处也就越大。

而且，临床使用的时间相对要长一些。

8能量代谢治疗

（1）辅酶Q10主要的作用机制是：

纠心肌细胞内的缺乏状态，促进心肌细胞的能量代谢；抗氧化作用，其他可配合大量维生素C维生素E维生素B等共同治疗。

（2）、1，6二磷酸果糖，对心肌梗死合并心力衰竭及低排综合征者有明显疗效。

能改善病人的心功能并预防室性心律失常的发生。

常用剂量为10G，快速静点，连用5-7天，但要注意肾功能不全者禁用。

（3）肾上腺皮质激素下列情况可考虑应用?

1）、泵功能衰竭时，与升压药配合，

（2）、并发II度或III度房室阻滞（3）、严重炎症反应如出现心肌梗死后心包炎等。

多在急性期应用3-5天。

9、镁盐治疗

10、右室梗死的治疗。

急性心肌梗死并发症的处理

（－）心律失常1、窦性心动过速与交感神经兴奋有关，系继发于疼痛，发热、心力衰竭或休克等，若持续多日不见好转，意味着预后不良。

治疗主要是针对病因，在无心衰时可加用B受体阻滞剂。

2、窦性心动过缓：

对窦缓合并低血压、左心衰竭而致昏厥或头晕时，可静注阿托品治疗。

3、室上性心动过速：

提示心房缺血或心房梗死。

要立即干预

（1）、无低血压或明显心衰者，可静注维拉帕米5-10mg治疗往往有效。

（2）、如无效可改用心律平或胺碘同静注。

（3），药物不能控制时可考虑同步直流电转复或食道电极调搏超速抑制治疗。

4、心房颤动改善心功能及控制心室率。

西地兰静注，每天1-2次，如效果差可用小剂量维拉帕米静注，或胺碘同。

5、室性早搏为急性心肌梗死病人最常见的心律失常，病理性室早为心室颤动的先兆，应立即终止，利多卡因为首选药物。

若仅为偶发室早或血运重建后出现的舒张晚期室早，则多不作药物干涉，仅严密观察。

6室性心动过速若发现频发室早引起短阵室速或持续性室速，应立即静注胺碘同150mg。

情况稳定后改口服美西津150mg或用胺碘酮0.2g，每8h1次口服治疗。

对持续性室速伴低血压心功能不全休克及阿斯综合症者，应立即直流电复率，然后静滴利多卡因维持防止复发。

加速性室性自主心律多见于下壁和侧壁心肌梗死者，属良性心律失常，不需特殊处理，但同样应严密观察，一旦发现病情恶化如出现室颤应立即电除颤治疗。

7、心室颤动如发现室颤，立即拳击心前区数次，续以非同步直流电除颤，并伴有心源性休克或左心功能不全者，应同时加强抗休克及强心治疗。

8、房室阻滞对一度房室阻滞者，如下壁梗死时多见，因不引起血流动力学障碍，常不作特殊处理，对于二度以上的房室阻滞，因为可以造成低血压或使心肌缺血加重，常用异丙肾上腺素治疗，若无效或并发室早，室速等情况应立即行临时人工心脏起博治疗。

（三）心力衰竭

泵衰竭是特指急性心肌梗死所致心肌收缩功能急剧降低而引起的心排血量，动脉血压下降和组织灌注不足，同时伴左室舒张末压（LVEDP）显着升高；严重时导致心源性休克和或肺水肿。

1、治疗原则

（1）轻度心衰时治疗与一般急性心急梗死者无异，无特殊处理；

（2）中度心衰，首先要降低左室充盈压及增加心输出量。

硝酸甘油可以降低左室前负荷，即LVEDP升高而心输出量及动脉压保持正常者，静滴硝酸甘油，无效时加用多巴酚丁胺，后者亦能增加心输出量而降低LVEDP，提高冠脉灌注压。

利尿剂慎用，易引起低血压，尤其是下壁梗死伴右室梗死时更应禁止用利尿剂及扩张静脉为主的血管扩张剂。

（3）重度心衰者，以硝酸甘油加多巴酚丁胺静脉滴注为首选，必要时辅以利尿剂，因洋地黄类药物增加心输出量与降低LVEDP作用较多巴酚丁胺差，加之其在急性心急