糖尿病治疗口服药物及胰岛素治疗.docx
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糖尿病治疗口服药物及胰岛素治疗
2015届学生毕业论文（设计）存档编号：
__________
江汉大学文理学院
CollegeofArts&ScienceofJianghanUniversity
毕业论文（设计）
论文（设计）题目浅谈糖尿病口服药物及胰岛素治疗
学部
专业
姓名
学号
指导教师
2015年5月
浅谈糖尿病口服药物及胰岛素治疗
姓名，专业
学部，指导老师
摘要
糖尿病作为21世纪的主要疾病，根据国际糖尿病联盟（IDF）的2013年最新统计，全球患病在20-79岁成人中患病率为8.3%，人数已达3.82亿人，我国患病人数显著增高由4500万人上升9840万人，IDF估计，到2035年中国的患病人数将达1.43亿人，仍居全球首位，美国仅将达2970万人次，IDF在次提醒糖尿病是一个巨大且不断加剧的全球问题，成为继高血压，心脏病以后的第三大疾病，但是其中大多数的患者为Ⅱ型糖尿病，随着医学科技的发展，针对治疗的口服药物越来越多，目前调节血糖的口服药物有：
磺脲类、胰岛素促泌剂、双胍类、葡萄糖苷酶抑制剂类、噻唑烷二酮类，后来随着胰岛素的大量生产又给患者新的治疗希望，胰岛素在糖尿病的治疗中具有无可替代的作用与地位，是目前最有效的药物之一。
关键词
糖尿病；口服降糖药及作用原理；胰岛素。
目录
摘要1
绪论4
⒈糖尿病的定义及分类4
⒈⒈糖尿病4
⒈⒈⒈Ⅰ型糖尿病4
⒈⒈⒉Ⅱ型糖尿病4
⒉糖尿病口服降糖药4
⒉⒈磺脲类5
⒉⒈⒈临床代表药物5
⒉⒈⒉作用机理5
⒉⒈⒊磺脲类主要作用5
⒉⒈⒋临床应用5
⒉⒈⒌不良反应5
⒉⒉双胍类6
⒉⒉⒈作用机制6
⒉⒉⒉临床应用6
⒉⒉⒊不良反应6
⒉⒉⒋合理应用6
⒉⒊α-糖苷酶抑制剂7
⒉⒊⒈作用机理7
⒉⒊⒉适用类型7
⒉⒊⒊临床注意7
⒉⒋胰岛素增敏剂（嗪唑烷二酮类）7
⒉⒋⒈代表药物7
⒉⒋⒉作用机制7
⒉⒋⒊适用类型7
⒉⒋⒋药物副作用7
⒉⒋⒌具体药物8
⒉⒌胰岛素促泌剂8
⒉⒌⒈代表药物8
⒉⒌⒉作用机制8
⒉⒌⒊注意事项8
⒊注射降糖药9
⒊⒈胰岛素9
⒊⒈⒈胰岛素的结构9
⒊⒈⒉胰岛素基因9
⒊⒈⒊胰岛素受体9
⒊⒈⒋胰岛素的分泌9
⒊⒈⒌影响胰岛素释放因素10
⒊⒈⒍胰岛素生理效应10
⒊⒈⒎胰岛素的分类10
⒊⒈⒏胰岛素治疗目的12
⒊⒈⒐胰岛素治疗适应症12
⒊⒈⒑胰岛素的治疗方法12
⒊⒈⒒胰岛素正确的使用剂量和方法13
⒊⒈⒓胰岛素治疗副作用13
致谢16
参考文献17
绪论
糖尿病是一种多发性疾病，全球的患者超过3.82亿人，仅中国就有9840万人，其中95%为Ⅱ型糖尿病，大多数患者需要终生服药，Ⅱ型糖尿病患者因自身胰岛素分泌不足，导致血糖浓度居高不下，有的患者是自身胰岛分泌很多，但是靶细胞对胰岛素的识别能力降低，导致血糖降低幅度很小，无法达到所起的作用，所患者表现的是身体内呈现一种胰岛素相对缺乏的症状，给患者开口服降糖药来刺激体内的胰岛素的分泌或影响细胞对胰岛的敏感性，当然还要患者给以适当的运动来辅助，Ⅱ型糖尿病的短期治疗目标是降低体内血糖浓度，而长期目标是预防相关并发症的发生。
如果一些患者可以通过适当的运动就能维持自身的血糖浓度，医生往往给他们一些口服降糖药，口服药的种类多其作用机制也是不同的，遇到一些严重的患者，就给予他们一些胰岛素注射剂，可以快速降低血糖，反而Ⅰ型糖尿病的患者需依赖胰岛素来维持生命，也必须使用胰岛素来控制高血糖而减少并发症的危险，在某些时候，胰岛素就成为主要的，甚至是必要的控制血糖措施。
⒈糖尿病的定义及分类
⒈⒈糖尿病
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。
高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。
糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。
⒈⒈⒈Ⅰ型糖尿病
由于自身胰岛β细胞功能受损，胰岛素分泌绝对不足在发病时就需要胰岛素的治疗，而且需要终生胰岛素代替治疗以维持生命和生活，其约占5%。
⒈⒈⒉Ⅱ型糖尿病
2型糖尿病叫成人发病型糖尿病，多在35～40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。
在对各个国家和地区发病率和发病趋势估计中，中国2013年糖尿病患病人数为9840万，居全球榜首，其次是印度（6510万）美国（2240万）巴西（1190万）俄国（1090万。
IDF估计2035年中国患者达到1.43亿人，仍居全球首位，而美国仅达2970万。
面对如此庞大数量的患者，而且其伴随的并发症也是让国家担心的一个方面，将给社会带来沉重的负担，我国需要解决这个难题，开发有效治疗的药物，并且面对我国如此多的患者所需药物的治疗量是很大的。
⒉糖尿病口服降糖药
所谓的口服降糖药物，就是指经口服后的有降糖作用的药物，主要指的是西药。
目前临床用的口服药为：
磺脲类、双胍类、α-糖苷酶抑制剂、胰岛素增敏剂和胰岛素促泌剂五类。
⒉⒈磺脲类
⒉⒈⒈临床代表药物
代表药物为格列吡嗪（迪沙片）、格列苯脲（优降糖）、格列齐特（达美康）、格列喹酮（糖适平）、格列美脲（万苏平）、甲苯磺丁脲（D860）。
⒉⒈⒉作用机理
磺脲类药物与β胰岛细胞膜的药物受体结合，抑制细胞膜上ATP的钾离子通道，细胞内钾离子浓度升高，膜去极化，就此打开了膜上电压依赖的钙离子通道，胞外钙离子顺利进入胞内导致浓度升高，致使胰岛素的分泌，它也能抑制胰岛引起的a细胞是释放的胰高血糖素，降低体内胰岛素的代谢，增强胰岛素的作用，此外，磺脲类药物长期使用可通过活化蛋白激酶C，增强胰岛素介导的肌肉组织摄取葡萄糖，从而改善外周组织和肝脏对胰岛素的敏感性，发挥降糖作用，对胰岛功能尚存的患者有效，而对胰岛功能完全丧失者无效。
⒉⒈⒊磺脲类主要作用
磺脲类是刺激胰岛的分泌，降糖作用为中等偏强型，药品按从小到大包括优降糖、美吡达、克糖利、达美康、糖适平等，其中优降糖的作用最强，美吡达作用快，达美康和克糖利作用时间长，糖适平适合于糖尿病肾病病人，各有特色。
⒉⒈⒋临床应用
若胰腺细胞仍能分泌胰岛素，后期则为Ⅱ型糖尿病，非胖型的Ⅱ型患者；能够规律进食又能控制饮食治疗的患者；没有迫切需要胰岛素治疗的患者；肥胖Ⅱ型糖尿病患者服用双胍类、糖苷酶抑制剂类不理想的患者。
本类产品主要应用胰岛功能尚存（功能为30%以上）的轻，中型患者。
若需同胰岛素使用，可减少胰岛素的量，约为40IU，过敏者慎用。
磺脲类每日使用范围剂量大，有较强的依赖性。
有较好的胰岛功能的、新诊断的糖尿病、胰岛细胞抗体（ICA）或谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）阴性糖尿病患者对磺脲类药物反应良好，使用其药物不能达标时，可以合并使用双胍类、α-糖苷酶抑制剂、胰岛素。
⒉⒈⒌不良反应
低血糖用药从低剂量开始，忧降糖作用时间长可引起严重低血糖，达美康、糖适平不易引起低血糖；肝肾功能不全者慎用，少数病人发生皮疹、多形性红斑；部分患者可能出现胃肠道不适症状，常见食欲不振，恶心，呕吐等；偶见光敏性皮炎及全身性变态反应；引起粒细胞减少和肝肾功能损害。
⒉⒉双胍类
代表药物：
苯乙双胍（降糖灵DBI）、二甲双胍（Metformin）
双胍类主要不刺激胰岛素的分泌，它的作用主要是让身体里的胰岛素能在细胞水平上的利用提高，对胃肠道稍有刺激。
⒉⒉⒈作用机制
⑴减少糖异生。
⑵抑制胃肠道对葡萄糖的吸收。
⑶改善胰岛素的敏感性。
⑷增加外周组织对葡萄糖的转运、利用和氧化。
⑸降低甘油三脂和低密度脂蛋白（LDL）并增加高密度脂蛋白（HDL）减少心血管的并发症。
⑹抑制人动脉平滑肌和成纤维细胞是生长，降低因缺，氧引起的人上皮细胞的增生。
⑺抑制血小板的聚集，增加纤溶性，降低血管的通透性，增加动脉舒缩力和血流量，延缓血管并发症的发生。
⑻抑制糖化终末产物（AGE）的发生。
⑼抑制甲基乙二醛（丙酮醛,Methylglyoxal,MG）的生成，MG为一种反应性α-二羧基物，与糖尿病的慢性并发症有密切的关系。
二甲双胍可以抑制MG生成，可以通过降低血糖而间接降低对组织的损害。
⒉⒉⒉临床应用
⑴经饮食控制和体育锻炼，血糖仍未降到满意水平者。
⑵肥胖高血压患者，因为这类患者服用此类药物不会使体重进一步增加。
⑶可以跟磺脲类降糖药、葡萄糖苷酶抑制剂、嗪唑二酮类和胰岛素合用加强降糖力度，同时可以加用双胍类降糖药减少胰岛素的用量。
⑷年龄不大，肝肾功能不大，没有酮症危险的患者。
⒉⒉⒊不良反应
主要是食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、口苦有金属味等减少药物剂量可消失，可引起严重性乳酸性酸血症，酮血症，在肝肾功能不全低血容量性休克和心力衰竭等机体缺氧情况下更易发生。
⒉⒉⒋合理应用
小剂量（150-250mg）开始,每日一到两次逐步增加到250mg，在血糖控制时可以适量减少剂量。
⒉⒊α-糖苷酶抑制剂
代表药物：
阿卡波糖（卡博平）、付格列波糖。
⒉⒊⒈作用机理
α-糖苷酶抑制剂可竞争性的和可逆性地抑制肠系膜刷状缘α-葡萄糖苷酶，阻断淀粉和低聚糖1,4-糖苷键的断裂，从而明显的延缓碳水化合物在消化道的吸收速度，降低餐后血糖升高幅度。
⒉⒊⒉适用类型
尤其适用于餐后高血糖的升高。
也用于糖耐量异常（IGT）者的干预治疗，几乎所有的糖尿病患者都要经过IGT阶段，因此对IGT的干预治疗成为糖尿病防治的重要环节。
⒉⒊⒊临床注意
⑴可单独应用，也可与磺脲类、双胍类、胰岛素合用，特别为餐后高血糖患者。
⑵与二甲双胍合用可用于肥胖2型糖尿病治疗。
⑶易于在第一口饭服用。
⑷可出现肠鸣、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振、腹泻等胃肠道反应。
⑸有明显的消化和吸收障碍慢性胃肠功能紊乱患者、慢性胰腺炎、烟酒过度者禁用。
⑹儿童、妊娠期和哺乳期妇女禁用。
⑺应避免同时服用考来酰胺、肠道吸附剂和消化酶类制剂，以免影响降糖效果。
⒉⒋胰岛素增敏剂（嗪唑烷二酮类）
⒉⒋⒈代表药物
临床使用药物为罗格列酮（太罗）、呲格列酮（欧迪贝）。
⒉⒋⒉作用机制
胰岛素增敏剂作用于细胞核受体，调节细胞基因表达，增加外周组织对胰岛素的反应性，从而改善肝、脂肪细胞对胰岛素抵抗，从而起到降糖作用（激活氧化物酶体增殖因子的激活的γ-型受体（PPARγ）有关,增加胰岛素介导的葡萄糖转运因子GLUT-4的表达）。
⒉⒋⒊适用类型
适用于2型糖尿病患者。
⒉⒋⒋药物副作用
可产生水肿，血容量增加，体重增加，但一般较小发生率百分之三，严重心功能不全者慎用，因在肝脏代谢故肝脏不全者慎用，低血糖较少发生，与磺脲类、胰岛素合用偶见，引起贫血与红细胞减少。
⒉⒋⒌具体药物
⑴罗格列酮（文迪雅）
作用特点：
提高机体组织对胰岛素的敏感性，改善胰岛素β细胞的功能，还可降低病人体内总胆固醇和甘油三酯的浓度，起到防治糖尿病并发症的作用，
⑵呲格列酮（曲格列酮）
是作用最强的敏感素增敏剂，它可以使人体内的胰岛素得以从分利用，它还可以显著降低病人体内血浆中游离脂肪酸的浓度，而游离脂肪酸对β细胞有脂毒性，固有保护胰岛β细胞的作用，临床研究证明，曲格列酮可明显改善肥胖病人及耐糖量降低患者机体组织对胰岛素的敏感性，从而延缓或防止病情转变。
⒉⒌胰岛素促泌剂
⒉⒌⒈代表药物
⑴苯甲酸衍生物（瑞格列奈）
起效快，作用时间短，不易出现低血糖，适用范围广，近年来得到广泛应用，最佳剂量为120毫克，于每餐前10分钟服下，口服30分钟起效，60-90分钟达到高峰，持续时间小于4小时，大部分经粪便排泄，8%经肾脏排泄，最大优点是促进糖尿病患者胰岛素生理性分泌曲线的恢复。
⑵D-苯丙氨酸衍生物（那格列奈）
15分钟起效，两个小时达到高峰，单次给药达4个小时，83%经肾脏代谢。
⒉⒌⒉作用机制
胰岛素促泌剂通过与胰岛β细胞膜上特异性受体结合，促进与受体偶联ATP敏感的钾离子通道关闭，抑制钾离子β细胞外流，使细胞膜去极化，从而开放电压依赖的钾离子通道，使细胞外钙离子进入细胞内，促进体内胰岛素分泌。
⒉⒌⒊注意事项
⑴可单独应用或与双胍类药物合用。
⑵应进餐前30分钟服用。
⑶可能出现过敏反应，低血糖。
⑷糖尿病酮症酸中毒，严重肝功能损害。
⑸妊娠期妇女禁用。
⑹75岁以上老人和12岁以下儿童禁用。
⑺重度感染，外伤，重大手术慎用。
⒊注射降糖药
⒊⒈胰岛素
胰岛素治疗是控制高血糖的重要手段，胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。
⒊⒈⒈胰岛素的结构
胰岛素是B细胞分泌的蛋白激素，由50个氨基酸（aa）组成,分子量约6000，A链（21肽）B链（30肽）双链结构，三个二硫键；酸性蛋白。
⒈胰岛素一级结构，种系非常古老，不同种系结构差异很大，但核心部分的氨基酸残基以及二硫键均得以保留，说明这些部位对胰岛素的分子结构稳定以及生理功能的发挥有着重要的作用。
胰岛素以及结构的差异并不影响在其异种动物体内发挥生物学的效应，但却足以使得成为异种抗原，产生抗体。
⒉胰岛素二级结构，A链中含有两个螺旋区，位于A1-A8和A13-A19，两个螺旋轴反向平行。
B链中最重要的二级结构为B9-B19的a螺旋，从B19以后肽链朝B23转向。
此外，在晶体形式中，B1-B8区域也有一级螺旋，这个结构与胰岛素六聚体的形式有关。
⒊胰岛素三级结构，A链与B链相互折叠，形成紧密的胰岛素原粒结构，原粒结构的内核由疏水氨基酸残基组成，对维持胰岛素结构有至关重要的作用，在B淋巴细胞中，胰岛素以锌胰岛素六聚体的形式储存在分泌颗粒中。
这种胰岛素六聚体由三个结构相同的二聚体组成，三个二聚体以三折对称方式相互交连。
⒊⒈⒉胰岛素基因
编码前胰岛素原的基因位于第11对染色体的短臂上，基因上共有1355个碱基对，编码区包括3个外显子，分别编码前胰岛素原的前肽、B肽以及部分C肽。
首选合成的是前胰岛素原（Preproinsulin）,经过裂解胰岛素原（Splitproinsulin）、胰岛素原（Proinsulin），逐步加工成胰岛素。
⒊⒈⒊胰岛素受体
是一种蛋白复合体，由2个a亚单位和2个a亚单位组成的四聚体，前者分子量约为135000，后者分子量约为95000，四个亚单位由二硫键连接，编码胰岛素受体基因在19号染色体的短臂上，位置与低密度脂蛋白受体相近。
⒊⒈⒋胰岛素的分泌
⒈通过细胞排粒作用，释放入血液。
⒉基础分泌量：
24U,进餐刺激：
24U。
⒊Ca+增加微管微丝的活动，加速P细胞颗粒的移动。
⒋P细胞胰岛素分泌功能是被葡萄糖调控的。
胰岛素分泌时相：
第一时相：
快速分泌相，P细胞接受葡萄糖刺激，在0.5到1分钟的潜伏期后，出现快速分泌峰，持续5至10分钟。
第二时相：
延迟分泌相，快速分泌相后出现缓慢持久分泌峰，其峰值位于刺激后30分钟左右。
⒊⒈⒌影响胰岛素释放因素
⒈营养物葡萄糖有效刺激阀浓度：
4mmol/L（72mg/dL）,最佳反应浓度范围：
5.5-17mmol/L（100-300mg/dL），氨基酸：
能增强葡萄糖对胰岛素的刺激作用。
⒉植物神经系统：
交感神经兴奋，升糖激素释放增大，血糖升高；副交感神经（迷走神经）兴奋时，如餐后血糖，升高刺激迷走神经可引起胰岛素分泌增大，血糖下降。
⒊内分泌激素胰岛激素：
胰高血糖素、生长抑素；胃肠激素；其他激素：
生长激素，糖皮质激素，儿茶酚胺等。
⒋离子通道活性剂-钾离子通道激动剂：
如多种降压药、长压定、利尿剂；钾离子通道阻滞剂：
磺脲药；钙离子通道激动剂；钙离子通道阻滞剂：
心痛定。
⒌年龄，运动，饥饿。
⒊⒈⒍胰岛素生理效应
胰岛素是人体的一种生理激素，其主要作用抑制分解、促进合成、降低血糖。
对碳水化合物、脂肪、蛋白质均有促进存储的作用。
⒈糖代谢效应‐促进葡萄糖进入细胞，增强葡萄糖激酶和己糖激酶的活性而促进葡萄糖磷酸化诱导磷酸果糖激酶，丙酮酸激酶和丙酮酸脱氢酶的活性，进而促进葡萄糖的酵解和氧化。
促进肝糖原合成酶的活性，增强己糖合成肝糖原和肌糖原的能力，同时抑制糖异生作用，使脂肪分解以及甘油、乳酸、氨基酸转化成葡萄糖的能力下降。
⒉脂代谢效应‐对于脂肪代谢来说，胰岛素能够促进脂肪的合成，抑制脂肪分解，从而达到降低甘油三酯、低密度脂蛋白、胆固醇及游离脂肪酸。
抑制脂肪酸和氨基酸向酮体的转化，加速酮体利用，降低血酮。
⒊蛋白质代谢效应‐促进氨基酸通过细胞膜进入细胞内，并合成蛋白质mRNA减少分解。
⒊⒈⒎胰岛素的分类
药用胰岛素的分类：
⒈动物胰岛素：
猪胰岛素，牛胰岛素。
⒉人胰岛素：
半生物合成人胰岛素，基因重组人胰岛素。
⒊胰岛素类似物。
按时间分类：
⒈速效胰岛素类似物
⒉短效胰岛素
⒊中效胰岛素
⒋长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）
⒌预混胰岛素（预混胰岛素类似物）
按纯度分类：
⒈结晶胰岛素
⒉单峰胰岛素
⒊单组份胰岛素
我国临床使用的胰岛素表3‐1
分类
品名
生产厂家
来源
纯度
超短效
诺和锐
丹麦
单组分
Lyspro
美国
单组分
徐州中性
国产
猪
单峰
诺和灵R
丹麦
人
单组分
优泌林R
美国
人
单组分
涂州中性
国产
单峰
诺和灵N
丹麦
人
单组分
优泌林N
美国
人
单组分
诺和灵30
丹麦
人
单组分
优泌林30
美国
人
单组分
PZI
国产
猪
来得时
美国
单组分
胰岛素类似物的特点：
⒈作为药用的胰岛素均为含锌的六聚体，吸收和代谢比单体胰岛素慢；胰岛素B链的第28位是容易聚合的关键部位脯氨酸，采用基因技术将其替换成其他氨基酸（如天冬氨酸，赖氨酸），使其表现出单体胰岛素的特性--与锌离子的亲和力较低，吸收快，代谢快，作用时间短。
⒉胰岛素类似物络合性独特的人胰岛素类似物，使其基因重组技术而成，B26位的脯氨酸（Pro）被天冬氨酸（Asp）所替代，减少六聚体聚合反应比常规胰岛素吸收更为迅速，可以安全有效的应用于CSII。
⒊胰岛素类似物优泌乐特性。
⒋较少发生低血糖，更为灵活的效应。
⒌作用时间长效。
基因工程合成的人胰岛素的优点：
注射基因工程人胰岛素后，人体不易产生抗体，可使免疫性胰岛素抵抗降至最低，一般不在发生高血糖、低血糖交替出现的情况，能较好控制糖尿病病情。
基因工程人胰岛素是目前最纯净的药用胰岛素，注射后很少发生过敏反应，也很少发生皮下脂肪营养不良和萎缩。
基因工程人胰岛素的稳定性也比动物胰岛素好，可在25℃保存4-6周，给患者带来方便，基因工程人胰岛素的使用剂量明显少于临床经验表明，基因工程人胰岛素的安全性好。
⒊⒈⒏胰岛素治疗目的
⑴预防严重代谢紊乱。
⑵预防长期的大血管和微血管并发症。
⑶缓解高血糖引起的症状。
⑷避免频繁的低血糖发生。
⑸改善生活质量，延长寿命。
⒊⒈⒐胰岛素治疗适应症
⑴I型糖尿病。
⑵Ⅱ型糖尿病，口服药失效、急性并发症或严重慢性并发症、应激情况（感染、外科手术）、肝功能衰竭。
⑶妊娠糖尿病。
⑷各种继发性糖尿病（胰岛切除、肾上腺皮质素增多）。
⒊⒈⒑胰岛素的治疗方法
⑴即口服降血糖药物基础上，在一次中效胰岛素治疗基础上，肝脏葡萄糖输出过多，为引起空腹胰岛素过高，睡前补充胰岛素具有以下作用：
补充原来口服降糖药作用时间的不足，抑制肝葡萄糖过度生成，降低脂肪分解，对抗夜间及黎明时分泌的胰高血糖素，使空腹血糖下降，进而引起餐后血糖下降。
⑵胰岛素代替治疗：
当胰岛素功能极差或口服降血糖药物治疗无效或有禁忌证时需代替治疗。
原则是外胰岛素剂量接近胜利剂量时改称代替，先行口服降糖药，后胰岛素代替，日剂量大在联合口服药。
⑶胰岛素泵治疗：
为糖尿病强化治疗方法之一。
1主要使用于I型DM，妊娠DM；Ⅱ型DM-简单的胰岛素治疗方法不能达到目的时，可强化治疗。
2胰岛素泵的种类：
闭环式胰岛素泵：
装置非常复杂。
①血糖感受器能连续自动测定血糖浓度并将测定结果转变为电脉冲信号。
②电子计算机，能血糖感受器传输来的电脉冲信号加以处理，并计算出胰岛素的输入剂量向装有胰岛素的注射泵发出“电脉冲信号，可调整注射泵的输出时间和速度”。
③胰岛素注射泵能按电子计算机的指令输出胰岛素，此仪器体积大，不便携带，仅作为床边使用，主要用于糖尿病急症处理，血糖波动而难以控制的糖尿病患者及临床研究。
开环胰岛素泵：
只有一个胰岛素输入泵，而没有血糖检测仪及电子计算机，结构简单，体积小，可随声携带，甚至埋人皮下，动力靠电池提供不能自动测定血糖并调节胰岛素的剂量，需要医师事先决定好胰岛素的剂量，按事先的程序进行。
⒊⒈⒒胰岛素正确的使用剂量和方法
①短效胰岛素：
每日3次（餐前半小时）皮下注射。
②中效胰岛素：
每日1-2次（餐前）。
③长效胰岛素：
每日1次（早餐后）。
④预混胰岛素：
每日2次（早餐前、晚餐后）。
⒊⒈⒓胰岛素治疗副作用
⑴低血糖是胰岛素治疗中常见的并发症
因注射剂量过大或进食过少，对诊断低血糖者或疑似低血糖而一时无法测定血糖者可采用饮用牛奶、橙汁或糖水一杯，对神志不清者，若备有注射胰高血糖素的针，可皮下注射1mg，使得病人清醒以口服糖水处理，若在医院可静脉注射25%-50%的葡萄糖液40mL。
⑵低血糖后高血糖反应
应用于胰岛素治疗的严重糖尿病病人，容易在午夜发生中度低血糖，因对抗激素的增加，如肾上腺激素、生长激素、糖皮质激素、胰高血糖素等，使血糖上升，但因胰岛不能分泌足够的胰岛素，不能使血糖保持正常，而产生高血糖症，也可产生酮症。
对此高血糖应与真正的血糖升高区别，最好是在清晨对此病人的处理，非但不能增加胰岛素剂量，反而减少餐后胰岛素剂量。
⑶免疫病理学改变。
这种并发症多数是因为商品胰岛素不纯的缘故：
①过敏
L注射胰岛素后，注射局部或全身可出现皮肤痒、红疹、热、灼痛等。
多数在注射后几分钟内出现，也可在注射后4-6小时发生，这种反应不是由于循环中的抗体所致，95%以上可自然消失，因此不需要治疗。
可以以后改用较纯的胰岛素。
严重局部反应可口服抗组织胺药或氢化可的松处理。
有时也可出现全身反应，恶心、呕吐、腹泻、血管神经性水肿或哮喘。
过敏性休克极为罕见。
对这些反应如无法得到较纯的胰岛素，可进行脱敏，在脱敏时应加用皮质素肾上腺素。
②胰岛素的耐药性
由于牛及猪胰岛素与人胰岛素的结构不同，尤其前者差别3个氨基酸，故注入人体内，可逐渐于4-6周产生抗体，使所需剂量渐增大，有时一日剂量超过100U，甚至＞200U，称为胰岛素耐药性。
此种情况有时自行缓解，一般可改用较纯的单组份胰岛素，或最好改用人胰岛素则情况可好转。
⑷其他并发症
①皮下脂肪萎缩
在注射局部发生脂肪萎缩或凹陷皮下脂肪缺失。
多见于女青年及小儿大腿、臀部等，将高纯度制剂注入萎缩脂肪部位边缘，非但可避免进一步脂肪萎缩，还可促进原来萎缩部位迅速恢复。
②皮下脂肪纤维化增生
与以上情况相反，有时反复多次注射的局部可发生皮下纤维化增生，由于此情况组织内痛觉轻，病人喜欢注射同一部位，更促进局部组织脂肪增长。
其原因可能因胰岛素能促进局部脂肪组织生长，应经常改变注射位置以防止或减少其发生。
③注射部位疼痛
此多较早期商品PH低，带酸性。
④胰岛素性水肿
因糖尿病未控制前常有失水失钠，细胞外液减少，经过胰岛素治疗病情控制后4-6天可发生水钠滞留而水肿。
可能因运动促进肾小管回吸收钠有关。
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