肺气肿地诊断实用标准.docx
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肺气肿地诊断实用标准
肺气肿的诊断标准
1．有慢性支气管炎、支气管哮喘等病史。
2．发病缓慢，有原发病症状如咳嗽、咯痰等。
早期，劳动时有气短，并随病情进展而加重，并伴有疲乏，体重减轻及劳动能力丧失。
3．早期无明显异常体重，典型者有桶状胸，呼吸运动减弱，语音、语颤减弱，肺反响增强，肚浊音界下移，心浊音界缩小，呼吸音减弱，呼气延长。
4．胸部X线检查有肺野透光度增强，肺周围血管减少、变细，膈肌下降、变平，活动度减弱，心影垂直、狭长，或有肺大泡。
5．肺功能检查示残气容积/肺总量（RV/TLC）＞35%，第一秒用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC）＜60%，最大通气量（MBC）占预计值百分比＜80%，吸氧7分钟后肺泡氮冲洗率＞2.5%。
根据残气容积/肺总量比值，将肺气肿分为三级：
轻度：
35%-45%；
中度：
46%-55%；
重度：
＞56%。
【附】慢性阻塞性肺气肿根据临床不同特点分为两型：
（1）肺气肿型（PinkPuffer、PP型，A型）；
（2）支气管炎（BluebloaterBB型，B型）。
（见表）
阻塞性肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难，应结合病史、体征、胸部Ｘ线检查及肺部功能检查综合判断。
凡有引起气道阻塞的疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史，气急逐渐加重，肺功能测验示残气及残气／肺总量增加，后者超过３５％，第一秒用力呼气量／用力肺活量比值减低，小于60%，或最大通气量占预计值80%以下，气体分布不均，弥散功能减低，经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善者，即可诊断为阻塞性肺气肿。
阻塞性肺气肿病情轻重分类
（依美国胸科学会标准）
【临床表现】
阻塞性肺气肿临床表现轻重不一，依肺气肿的程度与类型而表现不同。
早期肺气肿可无临床症状，随着病态发展，患者开始出现气急症状，先是于活动后如快步行走或登楼梯时感气急，渐渐发展至走平路时也感气急。
当肺气肿发展到十分严重的阶段时，患者说话、洗脸、穿衣甚至静息时也有气急，生活不能自理。
全身症状有疲乏无力，食欲下降和体重减轻。
以慢性支气管炎为病因者，除有喘息症状外，尚伴有慢性咳嗽、咳痰。
吸烟者常在晨起后咳嗽、咳粘性痰，并发呼吸道感染时痰呈脓性。
咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，春天气候转暖时则渐减轻。
病情严重者咳嗽、咳痰症状长年存在，无明显季节性变化的规律。
合并慢性肺源性心脏病右心衰竭时呼吸困难更加严重。
体格检查：
轻度肺气肿体征多无异常。
肺气肿加重时胸廓前后径增大，外观呈桶状，脊柱后凸，肩和锁骨上抬，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱。
语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。
呼吸音及语颤均减弱，呼气延长。
有时肺底可闻及干湿啰音，心音遥远。
重度肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音。
可出现紫绀，合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝肿大，凹陷性浮肿等体征。
病情轻重分类（依美国胸科学会标准）
第一期：
无自觉症状。
体格检查、胸部Ｘ线片和肺功能检查均正常，称为无症状期，仅于病理检查时发现有肺气肿。
第二期：
有通气障碍，当临床出现症状可以作出诊断时已属第二期。
此期的诊断标准即肺气肿临床早期诊断标准，患者有发作性或持续性呼吸困难，慢性咳嗽、疲劳感等症状。
体格检查或Ｘ线检查有肺气肿表现。
肺功能检查显示通气障碍和残气量增加。
第三期：
低氧血症，除上述症状以外，有食欲下降，体重减轻和虚弱，可出现紫绀，动脉血氧分压于运动或休息时下降。
第四期：
二氧化碳潴留，出现嗜睡或意识障碍，血气分析有二氧化碳潴留。
第五期：
肺心病，可分为代偿性和失代偿性，后者有心力衰竭的表现。
慢性支气管炎与肺气肿对患病者的劳动能力影响很大，晚期尚无特效疗法能使本病进程完全逆转，可并发肺心病，进而发生呼吸衰竭、心力衰竭，严重者造成死亡。
对本病应采取预防为主的方针，并做好缓解期治疗，可减少发病，减轻病情，能起到事半功倍的效果。
应积极宣传并开展这方面的工作。
本病急性发作期的治疗笔记复杂，抗生素，氧疗及支气管扩张剂的正确使用，是最基本而且最有效的治疗，祛痰及雾化吸入治疗，肺血管活性药物的应用，也是重要的治疗措施，对于保持呼吸道通畅，维持血液动力学的稳定，减低肺动脉高压，纠正心衰有一定效果。
呼吸兴奋剂和机械通气治疗，是晚期呼吸衰竭患者加强治疗措施，采用药物或机械的方法保持机体所需的通气量，使生命得以维持，能挽救部分患者的生命。
慢性支气管炎的病因十分复杂，目前认为与各种有害因素长期作用有关。
大量调查和临床实践表明，各种病原微生物引起的呼吸道感染是发病的重要原因。
急性发作者往往以感冒为先导，常见的病毒、细菌、支原体等均可成为致病原因。
所以预防感冒和上呼吸道感染是重要原则之一。
应注意耐寒锻炼，增强体质。
感冒流行期间宜减少集体活动，避免去公共场所聚集，感冒和慢支患者应注意戴口罩，咳嗽时宜用手帕捂住鼻、嘴。
室内应注意通风，可酌情用食醋熏蒸空气消毒。
慢支患者有感染趋势时宜早用药进行防治，此时发作不久，病情一般较轻，可口服复方新诺明２片，２／日；头孢氨苄胶囊0.5，3/日；氟哌酸0.2，3/日；病毒灵0.3，3/日。
选择1-2种即可。
气候变化对慢性支气管炎、肺气肿影响也很大，病情冬重夏轻为突出特点，多以秋末冬初气温下降幅度较大时发作最多。
系因冷空气可使支气管黏膜血管痉挛缺血，造成血液
循环障碍，纤毛上皮功能受损，减弱了抵御外来致病因子的作用。
此时应做好保暖防寒工作，及时添加衣服、被褥，完善取暖措施。
以暖气取暖为好，煤炉烟尘较大，对慢支肺气肿患者不利。
宜加强室内空气加湿降尘，或冬季暂移居有暖气处居住。
慢性支气管炎患者冬季外出宜戴口罩，既能预防感冒，又能利用口罩的保暖作用，防治冷空气直接吸入，对容易急性发作者很有好处。
吸烟对呼吸道危害很大，可造成支气管痉挛，纤毛上皮受损，杯状细胞增生，黏液分泌亢进，使呼吸道阻塞加重并且易继发感染。
吸烟着慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2－8倍。
因此应大力宣传吸烟的危害，强调戒烟的重要性。
慢性支气管炎、肺气肿患者应彻底戒烟，否则即使有好的治疗措施，其效果也会被烟草的不良作用抵消，导致发作次数增加，促进病情的发展。
应搞好环境保护，治理空气污染。
刺激性烟尘、粉尘，空气中的二氧化碳等多种污染成分均可导致和加重慢性支气管炎。
应注意工业生产排污的综合治理，减少空气污染。
污染较重的室内应采取减尘、隔尘、加湿降尘，通风等保护性措施，尽量减少对呼吸道的不良刺激。
加强缓解期治疗也是重要原则之一。
可根据个人病情轻重及耐受能力，进行适当的锻炼。
做呼吸操能增强膈肌功能，增加通气量，减轻小气道闭陷，对慢性支气管炎，肺气肿患者有良好影响。
缓解期可定期用副作用较小的抗菌药物预防感染。
为提高机体免疫功能，可肌注气管炎菌苗，疗程３个月以上，可用2~3年。
也可注射卡介苗1ml（含干重0.5mg），每周3次，疗程一年。
核酪2-4ml，2/周，3-6月一疗程。
脂多糖，开始0.2ml，每次递增0.2ml，直至1ml，每周2次，20次一疗程。
以上方法均可使感冒及慢支急性发作次数减少，有效率大致为60%-70%，为有效的综合防治措施之一。
【诊断标准】
阻塞性肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难，应结合病史、体征、胸部Ｘ线检查及肺部功能检查综合判断。
凡有引起气道阻塞的疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史，气急逐渐加重，肺功能测验示残气及残气／肺总量增加，后者超过35％，第一秒用力呼气量／用力肺活量比值减低，小于60%，或最大通气量占预计值80%以下，气体分布不均，弥散功能减低，经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善者，即可诊断为阻塞性肺气肿。
有一些知识，没有人提醒的话，大家很容易遗忘，所以定期的把我们曾经掌握的知识拿出来再看一下，是很有帮助的。
本病起病隐潜。
以慢性支气管炎为病因者，有多年的咳嗽咳痰史。
吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳黏液痰。
并发呼吸道感染时痰呈黏液脓性。
咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，翌年气候转暖时逐渐减轻。
病变严重者咳嗽、咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律。
肺气肿患者常有气急症状，早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急，以后发展到走平路时亦感气急。
若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急，提示肺气肿相当严重。
此外尚有疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。
急性发作期并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状。
肺气肿患者出现头痛可能提示CO2潴留，应进一步作动脉血气分析。
低氧血症者有发绀，也可继发性红细胞增多。
本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。
叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。
呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿啰音。
心音低远。
本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加。
但在早期这一X线征象不够敏感。
重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。
侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽。
膈肌位置下移，膈穹窿变为扁平。
两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。
心影呈垂直狭长。
透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。
也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。
阻塞性肺气肿的临床表现可分为两种类型，当然还有不少患者并不符合某一种类型的典型表现。
1．支气管炎型亦称紫绀臃肿型（BB型）。
支气管病变较重，黏膜肿胀，黏液腺增生，肺气肿病变轻微。
患者常有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。
体检肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，两肺底闻及啰音。
胸部X线片检查肺充血，肺纹理增粗，未见明显肺气肿征。
肺功能测验通气功能明显损害，气体分布不匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常，动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高，红细胞压积增高，易发展为呼吸衰竭和（或）右心衰竭。
2.肺气肿型亦称无绀喘息型（PP型）。
肺气肿较严重，但支气管病变不严重。
多见于老年，体质消瘦，呼吸困难明显，无紫绀。
患者常取特殊的姿态，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。
X线胸片两肺透明度增加。
通气功能虽亦有损害，但不如支气管炎型那样严重，气体分布均匀，残气占肺总量比值增大，肺泡通气量正常甚至有通气过度，因此动脉血氧分压降低不明显，二氧化碳分压正常或降低。
阻塞性肺气肿
【病因】
（一）吸烟
纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。
吸烟者黏液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管黏膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡吞噬细胞的作用。
吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。
（二）大气污染
尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。
（三）感染
呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。
反复感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。
肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。
（四）蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调
体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。
蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。
消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。
吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。
α1抗胰蛋白酶是一种由肝脏合成的糖蛋白，可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性。
α1抗胰蛋白酶由一对常染色体隐性基因控制，正常人类因为M型，即PiMM。
如果由赖氨酸代替谷氨酸，即为Z型。
国外资料报告人群中PiZZ纯合子约占1/4000，PiMZ杂合子约有3%～5%。
PiZZ纯合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性严重减低。
易患肝炎和肺气肿。
α1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺气肿有以下特点：
发病年龄较早，无吸烟史；病程较短，气急明显；血清蛋白电泳显示α1球蛋白减少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。
病理上多为全小叶型肺气肿。
其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高。
α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人，我国少见。
【发病机理】
阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。
一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶伯衡有关。
吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。
吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀或破裂。
细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。
肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。
在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。
α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。
吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。
【病理变化】
（一）肺脏大体标本和镜检的变化
肺脏的容积增大，可达正常的2倍。
肺脏缺血，外观呈灰白或苍白，表面可有大小不等的大泡。
肺弹性减弱，剖胸后肺脏并不萎缩，仍保持膨胀状态。
镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀，间隔变窄，弹力纤维变细或断裂。
肺泡孔扩大，肺泡壁破坏。
根据气肿发生的部位可分为以下三型。
1．全小叶型肺气肿可侵犯全肺，呈弥漫性，但多见于肺脏的前部和下部。
α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即属此型。
病变累及整个肺小叶，即呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张。
气肿囊腔较小。
2．小叶中央型肺气肿多见于肺上部。
气腔位于二级小叶的中央，即呼吸性细支气管部位，而边缘的肺组织正常。
吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高，故这一部分发生病变也最为显著。
也可在同一肺内存在上述两种病理变化，称混合型肺气肿。
（二）细支气管的变化
管壁充血、水肿和炎性细胞浸润，纤毛脱落、稀疏，黏液腺和杯状细胞增生、肥大。
Reid指数即腺体与支气管壁的比值正常为0.3，慢性支气管炎可高达0.6。
管腔内分泌物潴留。
细支气管壁软骨变性或破坏，弹性减退。
（三）肺血管和心脏的变化
与细支气管伴行的肺小血管有炎性改变，中膜平滑肌水肿、变性和坏死，管腔狭窄及至完全闭塞。
由于肺泡破裂和炎症的侵蚀，肺毛细血管床数量及横断面积皆减少。
尸检资料证实，阻塞性肺气肿患者约有40%并发右心肥大。
阻塞性肺气肿的诊断，尤其是早期诊断较不易，应结合病史、体征、胸部X线检查及肺功能检查综合判断。
凡有逐渐加重的气急史，肺功能测验示残气及残气/肺总量增加，第一秒用力呼气量/用力肺活量减低，最大通气量降低，气体分布不匀，弥散功能减低；经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善，诊断即可成立。
应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。
此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。
但三者既有联系，又有区别，不可等同。
慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。
支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。
但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。
弥散功能障碍也不明显。
而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。
【治疗】
阻塞性肺气肿主要继发于慢性支气管炎。
引起慢性支气管炎的病因极多，化学工厂应作好有害气体的处理，产生粉尘的工厂应改善操作方式，如采用湿式作业，密闭尘源，加强通风和个人防护。
这些都应由劳动部门严格执行。
戒烟是个人切实可行的办法，卫生部门应大力宣传吸烟的害处。
戒烟后咳嗽咳痰减轻，第1秒用力呼气容积逐年减退速度也较戒烟前缓慢。
肺气肿患者在冬天易患呼吸道感染，应酌情使用抗菌药物、祛痰剂和支气管扩张剂。
并发呼吸衰竭和右心衰竭的治疗参阅有关章节。
阻塞性肺气肿患者在缓解期仍应坚持治疗以减轻症状、防止急性发作、减少门急诊和住院次数、维护肺功能和提高生命质量。
医护人员对家属和患者进行必要的宣教和指导，坚持门诊或家庭随访。
缓解期治疗的具体内容如下。
（一）改善患者一般状况
肺气肿患者每因呼吸道感染而症状进一步加重，肺功能也更趋减损。
因此提高机体抵抗力，防止感冒和下呼吸道感染至关重要，可采取耐寒锻炼、肌注核酪或卡介苗素等。
阻塞性肺气肿患者由于呼吸负荷加重，呼吸功能增加，能量消耗增高。
但饮食摄入由于气急、缺氧、右心衰竭或使用药物等原因不能相应增加甚至反而减低，因此常常合并营养不良。
营养不良不仅损害肺功能和呼吸肌功能，也能削弱机体免疫机制。
故应重视营养素的摄入，改善营养状况。
全身运动如步行、踏车、活动平板、广播操、太极拳等不仅增加肌肉活动度，而且也锻炼呼吸循环功能。
（二）呼吸训练
指导患者作深而慢的腹式呼吸和缩唇呼气。
肺气肿患者常呈浅速呼吸，呼吸效率差。
指导患者作深而缓的腹式呼吸，使呼吸阻力减低，潮气量增大，死腔通气比率减少，气体分布均匀，通气／血液比例失调改善。
肺气肿患者因肺泡弹性回缩力减低，小气道阻力增高、等压点向末梢小气道移动，呼气时小气道提早闭合，致使气体滞留在肺内，加重通气／血流比例失调。
缩唇呼气增加气道外口段阻力，使等压点移向中央大气道，可防止气道过早闭合。
（三）呼吸肌锻炼
肺气肿患者因肺过度充气、营养不良和缺氧等因素，对呼吸肌产生不良影响。
在肺部感染等情况下，呼吸负荷进一步加重，可引起呼吸肌疲劳，是呼吸衰竭的诱因之一。
通过阻力呼吸或等二氧化碳过度通气等锻炼，可改善呼吸肌功能。
（四）家庭氧疗
经过抗感染、祛痰和支气管解痉剂治疗，缓解期动脉血氧分压仍在55mmHg以下者应进行家庭氧疗。
对于那些继发性红细胞增多症或顽固性右心衰竭的肺气肿患者可适当放宽氧疗指征。
氧疗可以改善患者症状，提高工作效率，增加活动强度，扩大活动范围。
每天坚持15小时吸氧效果比间断吸氧为好。
为防止高浓度吸氧对通气的抑制作用，应采用低流量吸氧。
供氧器械也有改进，常规使用压缩气体钢筒，因体积大又笨重，搬动不便，故在家庭中应用并不方便。
氧浓缩器可以将空气中氧气浓缩，使用方便。
液氧贮器将氧气在超低温下以液态保存，故体积小，重量也轻，可以随身携带，为其优点。
同步吸氧装置由患者吸气触发供氧，呼气相不供氧，可以节约氧气。
近年国外有采用经环甲膜留置导管吸氧的报告。
（五）其他
非创伤性机械通气的开展为阻塞性肺气肿患者家庭机械通气提供了条件。
一般经鼻罩或口鼻罩或呼吸机连接，也可应用负压通气机。
家庭间断机械通气可以使呼吸肌休息，缓解呼吸肌疲劳，改善呼吸肌功能。
阿米脱林甲磺酰酸（almitrinebismesglatevectarin）不仅能刺激呼吸改善通气，并且改善通气/血流比例失调，提高动脉血氧分压，可用于阻塞性肺气肿缓解期治疗。
近年来国外开展肺移植术治疗晚期肺气肿患者。
单肺移植较为简单，并发症和死亡率也较低。
【并发症】
（一）自发性气胸
自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大泡破裂，空气泄入胸膜腔所致。
若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。
肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大泡存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。
（二）呼吸衰竭
阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
（三）慢性肺源性心脏病和右心衰竭
低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。
在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。
当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
（四）胃溃疡
尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。
其发病机理尚未完全明确。
（五）睡眠呼吸障碍
正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。
尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达60mmHg左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。
患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
氧气疗法
慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的基本病理环节是小气道阻塞，达到一定程度时即引起缺氧，往往伴有二氧化碳潴留，可造成Ⅱ型呼吸衰竭。
Ⅰ型呼吸衰竭为单纯缺氧所致，慢性支气管炎、肺气肿早期可出现Ⅰ型呼吸衰竭，但晚期尤其合并肺心病后即少见。
气道阻塞后造成肺通气不足，进而出现低氧血症，使动脉血氧分压（PaO2），动脉血氧饱和度（SaO2）以及动脉血氧含量（CaO2）下降，然后造成组织缺氧。
正常情况下，从大气到气压、肺泡、动脉血、组织之间存在氧降剃度，到线粒体水平需有50mmHg的氧分压才能维持正常代谢，一般而言，较严重的低氧血症，PaO2＜50mmHg就可导致组织缺氧。
另外慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者常存在心功能不全，血液成分及酸碱状态改变，影响血氧运输以及氧与血红蛋白的结合和释放，都可最终导致组织缺氧，而影响机体正常的生理功能或危及生命，故对慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者及时进行正确的氧疗，实为重要的治疗措施。
祛痰及雾化吸入治疗
慢性支气管炎、肺气肿患者，支气管黏液腺增生、肥大、分泌亢进、痰量较多。
合并感染后渗出增加，痰液进一步增多，往往比较黏稠，难以或无力咳出，加重气道阻塞和感染。
故祛痰治疗是一重要方面，口服祛痰药是最常用方法，雾化吸入除祛痰外，尚有良好的气道湿化、给药及消炎作用。
气管扩张剂治疗
慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者，由于受多种外界因素的不良刺激，以及体内生理过程的紊乱，支气管存在炎症以及痉挛。
因而患者感喘息、呼吸困难、出现紫绀，此时体验可闻及双肺多少不等的干湿啰音、哮鸣音。
肺功能检查可发现实践肺活量下降，说明存在气道阻力增高，引起通气障碍，次为后来的缺氧、二氧化碳潴留的直接原因，也是造成肺小动脉痉挛，肺动脉高压，右室增大及肺心病的基础。
为了缓解临床症状，纠正气道痉挛，阻断以后的血气及心血管方面的继发病变，及时正确地使用支气管扩张剂是治疗的重要方面。
支气管扩张剂品种繁多，发展较快，有些副作用大而疗效不够明显的药物，如麻黄素、异丙肾上腺素等已渐少用。
近年来临床使用较多的为茶硷类、抗胆碱类、β2受体兴奋剂类、肾上腺皮质激素类，效果均较好。
如能适当掌握，一定副作用不大。
血管扩张剂治疗
慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者，由于长期缺氧，导致肺小动脉收缩，阻力增高。
急性发作时收缩加剧，产生肺动脉高压，右心衰竭。
此时可给强心利尿剂治疗，但缺氧的心脏对强心剂比较敏感，易致中毒，利尿剂可引起电解质紊乱，故应用受到一些限制。
临床还可能给予血管扩张剂治疗，常收到较好疗效。
血管扩张剂可扩张肺小动脉，减低肺动脉压，使肺血流阻力下降。
也可使周围静脉扩张，容量增加。
因而减轻心脏前后负荷，降低耗氧量。
酚妥拉明和心痛定还有舒张支气管的作用，可降低气道阻力，改善通气，提高动脉血氧分压，降低动脉血二氧化碳分压，降低动脉血二氧化碳分压，使病情趋于好转。
呼吸兴奋剂治疗
慢支、肺气肿、肺心病晚期，可发生呼吸衰竭，产生严重的缺氧及二氧化碳潴留，可出现神经系统包括意识方面的症状，此时呼吸中枢也处于抑制状态，称为肺性脑病，往往预后欠佳。
治疗的根本所在使提高通气量，增加氧的吸入和二氧化碳的排出，因此可使用呼吸兴奋剂治疗，以兴奋呼吸中枢或外围化学感受器，增加呼吸驱动力，使潮气量及呼吸频率增加，通气量增加，达到缓解缺氧及二氧化碳潴留的目的。
这些患者存在呼吸中枢麻痹，也有气道阻力增加，使用呼吸兴奋剂后虽通气量有所增加，但呼吸肌需额外作功克服过大的气道阻力，耗氧量也明显增加，缺氧及二氧化碳潴留不一定能得到缓解。
因此用药前需先给支气管扩张剂治疗，尽量减少气道阻力。
用药后需观察患者神志、呼吸、紫绀、睫毛反射、血气分析等项指标，有所改善者可继续用药，如无效可以停用。
呼吸兴奋剂的清醒作用对患者有利，此时可鼓励患者咳嗽，以促进排痰，保持呼吸道通畅，节约呼吸肌作功。
机械通气治疗
机械通气的原理与适应证
人体的呼吸运动是呼吸肌节律性收缩的结果，致使大气压与肺泡
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