病理生理和病理名词解释.docx
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病理生理和病理名词解释
名词解释
细胞组织的适应和损伤
肥大hypertrophy：
细胞、组织和器官体积的增大，本质是细胞体积的增大。
肥大可分为生理性肥大和病理性肥大。
增生hyperplasia：
实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。
细胞增生也常伴发细胞肥大。
萎缩atrophy：
是指已发育正常的实质细胞、组织或器官由于细胞体积变小或者是数目减少时其体积缩小成为萎缩。
化生metaplasia：
种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
化生并非由已经分化的细胞直接转变为另一种的细胞，而是由具有分裂能力的未分化的细胞向另一方向分化而成。
一般只能转变为性质相似的细胞。
变性degeneration：
是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。
虎斑心：
心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。
玻璃样变性hyalinechange：
指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
坏死：
是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反应。
凝固性坏死:
坏死的细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影。
这可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。
凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。
干酪样坏死:
是彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。
镜下：
不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，肉眼观：
坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪，因而得名。
坏疽:
是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，组织坏死后呈现黑色暗绿色等特殊的形态改变，并因有腐败菌生长而继发腐败。
坏疽分为干性、湿性和气性三种。
液化性坏死：
是坏死组织因酶性分解而变为液态，并可形成坏死的囊腔。
最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化（malacia）。
化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死（lyticnecrosis）都属于液化性坏死。
脂肪坏死：
脂肪坏死是液化性坏死的特殊类型，主要分为外伤性脂肪坏死和酶解性脂肪坏死两种。
机化：
坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。
最终形成瘢痕组织。
损伤的修复
完全性再生：
由损伤周围的同种细胞通过分裂增殖完成修复的过程称为再生如完全恢复了原组织的结构和功能称为完全再生。
纤维性修复：
由纤维结缔组织来修复，以后形成瘢痕，故也称为瘢痕修复，属于不完全修复。
肉芽组织：
由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
疤痕组织：
是指肉芽组织经改建形成的纤维结缔组织。
此时网状纤维以及胶原纤维越来越多，网状纤维胶原化，胶原纤维变粗。
一期愈合：
见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口的愈合。
二期愈合：
见于组织缺损大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口的愈合。
局部血液循环障碍
淤血：
由于静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起局部组织或是器官的含血量的增多，又称为静脉性充血，或是被动性充血。
心力衰竭细胞：
心力衰竭细胞（heartfailurecells）：
左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。
槟榔肝：
慢性肝淤血时，肝小叶中央区除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故有槟榔肝之称。
血栓形成：
在活体的心脏和血管内，血液的某些成分凝集和血液的凝固，形成固体质块的过程，称为血栓形成。
次固体质块称为血栓。
栓塞和栓子：
当血栓和血管壁的粘着不紧密或者是发生软化，血栓可整体或部分的脱落，成为栓子，顺着血液的方向运动，可阻塞相应大小的血管分支，引起栓塞。
梗死：
局部器官或者是组织由于血流中断，导致的缺血性坏死，称为梗死（infarction）。
梗死一般是由动脉阻塞引起局部组织的缺血缺氧而坏死，但静脉阻塞，使局部血流停滞导致缺氧，亦可引起梗死。
贫血性梗死：
发生于动脉阻塞，常见于心、肾、脾等组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官，当梗死灶形成时，从邻近侧支血管进入坏死组织的出血很少，故称为贫血性梗死。
梗死灶呈灰白色，因而又称白色梗死。
出血性梗死：
主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官，并往往在淤血的基础上发生。
梗死处有明显的出血，故称为出血性梗死。
梗死灶呈红色，所以又称红色梗死。
血栓机化：
在血栓形成后的1-2天已经开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞（肉芽组织）从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓。
出血：
血液自血管或心脏外流。
外出的血液进入组织间隙或体腔内,称内出血,流出体表外,称外出血
充血：
器官或是局部组织内血液含量增多的现象称为充血。
充血可分为动脉性充血和静脉性充血
减压病：
这是一种因周围压力降低（如潜水上升,出沉箱或高压舱,或上升到高海拔区）,促使溶解于血液或组织中的气体形成气泡所致的疾病,其常见的特征为疼痛和/或神经系统症状.
肺褐色硬化：
长期肺淤血是，由于肺泡壁纤维组织增生，肺泡壁明显增厚，在肺泡腔和肺间质中出现大量心力衰竭细胞，肉眼表现肺质地的变硬并呈现棕褐色，称为“肺褐色硬变”
附壁血栓：
在心腔内或主动脉内形成的动脉性血栓由于其底部与心壁或是血管壁相连，因此称为壁附血栓。
球形血栓：
风湿性心内膜炎时心房内的混合血栓。
混合血栓：
在心脏或主动脉壁上形成的血栓，肉眼和镜下观察为层状，由灰白色的血小板，纤维素层与暗红色的红细胞层相间而成，称为混合血栓。
透明血栓：
这种血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓，主要由纤维蛋白构成，伴有少量的血小板，见于弥散性血管内凝血。
交叉性栓塞/反常栓塞：
在右心压力升高的情况下，右心或腔静脉系统的栓子通过房室间隔缺损直接到达左心，引起动脉系统的栓塞。
红色血栓：
可见于静脉内，发生在血流极度缓慢甚或停止之后，构成延续性血栓的尾部。
镜下主要由纤维蛋白和红细胞组成。
肉眼呈均匀的暗红色，新鲜的红色血栓较湿润有弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，与血管不粘连。
白色血栓：
发生于血流较速的部位（如动脉、心室）或血栓形成时血流较速的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓（propagatingthrombus）的头部〕。
由血小板和纤维素构成。
肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。
DIC：
DIC（disseminatedintravascularcoagulation）,即弥散性血管内凝血，指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。
主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。
炎症
变质：
炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。
变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞、组织代谢、理化性质改变的形态学所见。
渗出：
炎症局部组织血管内的液体和蛋白质和炎症细胞成分，通过血管壁进入组织、体腔、体表，粘膜表面的过程叫渗出。
渗出是炎症最具特征性变化。
趋化作用：
是指白细胞受炎症区域某些化学刺激物影响和吸引，沿组织间隙，以阿米巴样运动的方式，向炎症病灶做定向移动称为趋化作用。
这些化学刺激物称为趋化因子。
吞噬作用：
是指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体以及组织碎片的过程。
完成此功能的吞噬细胞主要有两种：
中性粒细胞和巨噬细胞。
调理素：
指一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质。
凡具有调理作用的免疫活性分子称为调理素。
调理作用是指抗体、补体与抗原结合形成复合物，能通过Fc段、C3b与吞噬细胞表面的Fc受体、C3b受体结合，从而固定在吞噬细胞表面，有利于吞噬细胞对抗原抗体/补体复合物的吞噬、清除。
菌血症：
细菌有局部病灶入血，血液中可查到细菌，但是临床上并没有全身中毒症状，一般发生在炎症的早期阶段。
毒血症：
细菌产生的毒素或是毒性代谢产物被吸收入学，临床上出现高热，寒战等全身中毒症状，常伴有实质细胞变性或坏死。
严重者出现中毒性休克，血培养中找不到细菌。
败血症：
毒性强的细菌入血，在血中大量的繁殖并产生毒素，出有毒血症的临床表现外，还常出现皮肤和粘膜的多发性出血斑点，脾及全身淋巴结明显肿大。
血培养中可培养出病原菌。
脓毒败血症：
化脓菌引起的败血症可以进一步发展为。
除有败血症的表现外，还有栓塞性脓肿或是转移性脓肿。
假膜性炎：
纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。
发生于粘膜者渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。
化脓性炎:
化脓性炎是渗出性炎症的一个类型。
以大量中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征，多由化脓菌感染所致,也可由组织坏死继发感染产生。
化脓性炎分为脓肿，蜂窝组织炎，和表面化脓及积脓三种。
脓肿：
局限化脓性炎，主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。
常发生于皮下和内脏，主要有金黄色葡萄球菌引起。
小的脓肿可被吸收消散，大的脓肿常需切开排脓或穿刺抽脓。
蜂窝组织炎：
蜂窝织炎是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。
蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。
窦道:
深部组织坏死后形成开口于皮肤或粘膜的盲性管道,是只有一个开口的病理性盲管。
瘘管：
瘘管是连接空腔脏器体表、空腔脏器之间病理性管道，通常有2个以上的开口
肉芽肿性炎：
肉芽肿性炎症是指炎症局部以巨噬细胞增生为主，形成境界清楚的结节，是一种特殊的慢性炎症，分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。
炎性介质：
是指一组参与并诱导炎症发生发展的具有生物活性的化学因子也称化学介质。
绒毛心：
在心包的纤维素性炎时，因心脏的不停搏动和牵拉摩擦，是渗出在心包脏，壁两层表面的纤维素形成很多绒毛状结构，覆盖在心脏表面，故称“绒毛心”。
炎性息肉：
是指在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮，腺体和肉芽组织增生形成向表面突出，根部带蒂的肉芽肿块。
炎性假瘤：
是由局部组织的炎性增生形成的境界清楚的肿瘤样团块。
常发于眼眶和肺。
卡他性炎：
为发生在呼吸道、胃肠道、泌尿道等处粘膜的较轻的渗出性炎症。
由于粘膜腺体受刺激而分泌大量粘液，故渗出物有经管道向外排流的特点，因此称为“卡他”（来自希腊语，是向下滴流的意思，指流溢之意），如鼻卡他、支气管卡他等。
炎细胞：
参与炎症反应的细胞称为炎细胞，包括：
中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性和嗜碱性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞和浆细胞。
Langhan's巨细胞：
是肉芽肿内的巨细胞，有上皮样细胞融合而来，细胞核数目可达几十个甚至几百个，功能与上皮样细胞相似。
细胞核排列与细胞的周边.
肿瘤
异型性：
肿瘤细胞和结构组织结构与起源组织的正常细胞和结构组织的差异，包括细胞异型性和组织异型性。
间变：
恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著。
主要由未分化细胞构成的恶性肿瘤称为间变性肿瘤。
种植性转移：
体腔器官的恶性肿瘤波及浆膜时，肿瘤细胞脱落，种植到体腔的表面，形成转移瘤。
种植性肿瘤多发育腹腔器官，也可发生于胸腔，心包腔，蛛网膜下腔和关节腔。
恶病质cachexia：
表现为机体严重消瘦、虚弱、贫血和衰竭，可见于恶性肿瘤晚期、慢性消耗性疾病和长期营养不良。
癌carcinoma：
来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。
如鳞状细胞癌、腺癌等。
肉瘤sarcoma：
由间叶组织（包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织等）发生的恶性肿瘤统称为肉瘤。
如纤维肉瘤、横纹肌肉瘤、骨肉瘤等。
角化珠（癌珠）keratinpearl：
显微镜下分化好的鳞癌的癌巢内可见的角化物称为角化珠或癌珠。
胶样癌colloidcarcinoma/粘液癌mucoidcarcinoma:
常见于胃和大肠。
肉眼观，癌组织呈灰白色，湿润，半透明如胶冻样，故称胶样癌。
镜下见粘液聚积在癌细胞内。
印戒细胞signet-ringcell:
胶样癌时，粘液聚积在癌细胞内，将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状，故称印戒细胞。
当印戒细胞为主要成分呈广泛浸润时则称印戒细胞癌。
印戒细胞癌早期则可有广泛浸润和转移，预后不佳。
癌前病变preneoplasticlesions:
指某些具有潜在癌变可能的病变或疾病。
常见的病变或疾病包括：
粘膜白斑、慢性子宫颈炎和子宫颈糜烂、乳腺增生性纤维囊性变、结直肠息肉状腺瘤、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、肝硬化。
原位癌carcinomainsitu:
指粘膜或皮肤鳞状上皮层内的重度非典型增生已累及上皮全层（上皮内瘤变III级），但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。
原位癌是具有侵袭能力前的一种状态，或浸润前癌，并不一定必然发展成为浸润癌。
交界性肿瘤borderlinetumor:
良恶性肿瘤之间有时并无绝对界限，组织形态和生物学行为介于二者之间的肿瘤称为交界性肿瘤.此类肿瘤有恶变倾向，在一定条件下可逐渐向恶性发展。
癌基因oncogene:
恶性肿瘤细胞中能够促进细胞自主生长的基因称为癌基因，癌基因在正常细胞内对应的基因成为原癌基因（protooncogene），如MYC基因、RAS基因、ABL基因。
癌基因具有异常的促进细胞增生的能力，其编码的蛋白称为癌蛋白。
抑癌基因anti-oncogene：
在正常情况下细胞内的能够抑制细胞生长的一类基因，如P53基因和RB基因。
其功能的丧失也可能促进细胞的转化。
抑癌基因的失活多数是通过等位基因的两次突变或缺失（纯合子）的方式实现的。
演进progression：
指恶性肿瘤细胞在生长过程中侵袭性增强，获得更为明显的恶性潜的现象，表现为生长加快、向周围组织浸润和远处转移。
异质化heterogeneity：
指由一个克隆来源的肿瘤细胞群在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。
病生部分
疾病（disease）:
是指机体在一定致病因素作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
不同疾病表现各异，但也存在共同特点：
都是由致病原因引起的；疾病发生的基础是机体调节机制紊乱而引起的生命活动障碍；疾病的发生发展常常引起一系列功能、代谢和形态结构的变化；疾病的发生发展是一个动态、具有一般规律的过程。
病理生理学（pathophysiology）:
是一门侧重从功能、代谢和形态的角度，研究并阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。
病理过程（pathologicprocess）:
是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化，如血液循环障碍、炎症等。
病因（etiologyagents）:
疾病发生的原因，简称病因，是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。
可分为感染性因素、理化因素、机体的必需物质缺乏或过多、遗传因素、先天因素、免疫因素、精神心理和社会因素。
先天因素（congenitalfactors）:
是指对发育中的胚胎可能引起损害的因素。
其结果是致使胎儿出生时就已患病。
该类疾病称为先天性疾病，如孕妇风疹病毒感染可能会损伤胎儿导致先天性心脏病。
疾病发生的条件（predisposingfactors）:
是指在病因的作用与机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。
条件本身并不直接导致疾病，但他的存在可促进或阻碍疾病发生。
例如，过度劳累、营养不良等是结合病发生的条件。
诱发因素（precipitatingfactor）:
在条件因素中,那些能促进和加强病因作用的因素称为诱因或诱发因素。
如呼吸道感染常为心力衰竭的诱因。
发病学（pathogenesis）:
主要研究疾病发生的基本机制和疾病发生、发展、转归的普遍规律。
完全康复（completerecovery）:
指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失，临床症状和体征完全消退，形态结构损伤完全修复，机体功能和代谢完全恢复到正常状态。
死亡（death）:
是指机体生命的终结。
死亡是指机体作为一个整体的机能永久性的停止，而整体的死亡并不意味着各器官组织同时都发生死亡。
脑死亡（braindeath）:
是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。
细胞增殖（proliferation）:
是指细胞分裂和再生的过程，细胞通过分裂进行增殖，使遗传信息传给子代，保持物种的延续和数量增多。
细胞增殖包括细胞生长、DNA复制和细胞分裂三个过程，这三个过程构成完整的细胞周期。
细胞凋亡（apoptosis）:
是指在特定的时空中发生的，受机体严密调控的细胞自杀现象，是细胞内预存的死亡程序被体内外因素触发而导致的细胞生理性消亡。
细胞凋亡能确保组织器官正常发育、生长，维持内环境稳定，发挥积极的防御作用。
泛素（ubiquitin）:
（未收录）
泛素连接酶（ubiquitin-proteinligase）:
（未收录）
细胞周期依赖性蛋白激酶（cyclindependentkinase,CDKs）:
是细胞周期调控中的一类重要因子，其活性高低决定细胞周期是否能够顺利进行。
细胞周期中影响CDK活性的因素包括cyclin、CAK、CDI、Rb、P53、c-myc等。
检查点（checkpoint）:
细胞周期检查点是在生物进化的过程中，细胞发展出的一套保证细胞周期中DNA复制和染色体分配质量的检查机制。
这是一种负反馈调节机制。
细胞周期中存在的这些检查点，可对细胞周期进行中的事件（如DNA复制或DNA完整性和损伤）作出准确反应。
检查点失灵、检查点的组成部件受损或检查点控制回路调节障碍与肿瘤发生及细胞衰老等密切相关。
凋亡小体（apoptoticbody）:
细胞凋亡过程中，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，形成泡状小体称为凋亡小体，这是凋亡细胞特征性的形态改变。
在电镜下典型的凋亡小体由透明空泡和不透光的浓密核碎片组成。
凋亡小体形成后迅即被临近细胞吞噬、消化。
死亡受体（deathreceptor,DR）:
是一类通过与相应配体结合，传递细胞凋亡信号的细胞膜蛋白，包括TNFR、Fas、DR3、DR4、DR5等。
P53基因:
野生型的P53基因具有诱导细胞凋亡的功能，当该基因发生突变后反而可抑制细胞凋亡。
野生型的P53基因编码的P53蛋白是一种DNA结合蛋白，该蛋白在G1期发挥检查点的功能，负责检查染色体DNA是否有损伤，一旦发现有缺陷的DNA，它就刺激CIP表达，阻止细胞进入细胞周期，并启动DNA修复机制；如果修复失败，P53则启动细胞凋亡机制。
细胞分化（celldifferentiation）:
是同一来源的细胞通过细胞分裂增殖产生结构和功能上的有特定差异的子代细胞的过程。
主要特征是分化过程中细胞形成不同的恶形态结构并产生组织特异性蛋白质，继而演变为特定表型的细胞类型。
不同的类型的细胞分别构成不同组织、器官和系统。
应激（stress）：
是指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激是所出现的全身性非特异性适应反应。
应激的主要意义是抗损伤。
它有助于机体抵抗各种突发的有害事件，有利于机体在紧急状态下的格斗或逃避。
可分为生理性应激和病理性应激或躯体应激和心理应激。
应激原（stressor）：
任何强度足够引起应激反应的刺激，称为应激源。
根据其来源不同，可分为外环境因素、内环境因素以及心理社会因素。
躯体性应激原：
能够刺激并产生躯体应激（physicalstress）的应激原。
心理性应激原：
能够刺激并产生心理应激（psychologicalstress的应激原。
良性应激（eustress）：
由中奖、晋升等因素引起的心理应激称为良性应激。
劣性应激（distress）：
由失败、受挫等因素引起的心理应激称为劣性应激。
全身适应综合征（generaladaptationsyndrome,GAS）：
由各种有害因素引起、以神经内分泌变化为主要特征，具有一定适应代偿意义，并导致机体多方面紊乱和损害的过程称为全身适应综合征。
可分为警觉期、抵抗期和适应期三个时期。
警觉期（alarmstage）：
警觉期在应激原作用后立即出现，为机体防御机制的快速动员期。
其神经-内分泌改变以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，并伴有肾上腺皮质GC分泌增多。
这些变化可以使机体处于“应战状态”，有利于机体进行格斗和逃避。
本期持续时间较短。
如应激原持续存在，且机体自身的防御代偿能力度过了此期，则进入抵抗期。
抵抗期（resistancestage）:
抵抗期中，以交感-肾上腺髓质兴奋为主的反应将逐步消退，而肾上腺皮质开始肥大，GC分泌进一步增多。
在本期中，GC在增强机体的抗损伤方面发挥重要作用。
但免疫系统开始受到抑制，胸腺萎缩，淋巴细胞数目减少及功能减退。
衰竭期（exhaustionstage）:
机体在经历持续强烈的应激原作用后，其能量贮备及防御机制被耗竭，虽然GC水平可仍然升高，但GR的数目及亲和力可下降，机体内环境严重失调，相继出现一个或多个器官衰竭，最后归于死亡。
心理社会呆小状态（psychosocialshortstatue）:
慢性应激时，尤其是慢性心理应激时，在CRH作用下GH分泌减少。
可引起儿童生长发育迟缓，青春期延迟，并伴有行为异常，如抑郁、异食癖、自闭等，称为心理社会呆小状态。
解除应激后，儿童血浆中GH浓度很快回升，生长发育也随之加速。
急性期反应（acutephaseresponse）:
由感染、炎症、烧伤、手术、创伤等刺激原都可迅速诱发机体产生以防御为主的非特异反应，如体温升高，血糖升高，分解代谢增强，负氮平衡及血浆中的某些蛋白质浓度迅速升高。
这种反应被称为急性期反应。
急性期反应蛋白（acutephaseprotein,APP）:
在急性期反应时，血浆中浓度迅速升高的某些蛋白质称为急性期蛋白。
APP可以起到抑制蛋白酶活化、清除异物和坏死组织、抑制自由基以及其他作用。
热休克蛋白（heatshockprotein,HSP）:
在热应激（或其他应激）时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白。
HSP的主要生物学功能是帮助蛋白质的折叠、移位、复性及讲解。
“分子伴侣”（molecularchaperone）:
由于HSP本身不是蛋白质代谢的底物或产物，但始终伴随着蛋白质代谢的许多重要步骤，因此被形象的称为“分子伴侣”。
应激性高血糖或应激性糖尿:
在糖代谢方面，应激时糖原的分解及糖异生明显增强，使血糖明显升高，甚至可超过肾糖阈而出现糖尿，称为应激性高血糖及应激性糖尿。
应激性溃疡（stressulcer）:
是指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠粘膜的急性损伤，其主要表现为胃及十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、出血，其机制主要涉及粘膜缺血、糖皮质激素的作用以及其他的一些因素。
应激反应综合征 :
（未收录）
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