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MRI影像脑膜强化的疾病精编版

引起MRI影像“脑膜强化”的疾病

颅脑内许多疾病或病变均可侵犯脑膜,表现为不同形式的脑膜强化。

临床对脑膜病变的诊断主要依靠临床表现和脑脊液检查。

但各种脑膜病变的临床表现往往不典型,脑脊液检查也常常没有特异性,所以通过CT和MRI增强扫描发现脑膜病变,根据脑膜强化的不同表现方式进行鉴别诊断非常重要。

下面与各位战友共同探讨这一课题。

解剖结构:

颅骨与脑组织之间有三层膜,即硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。

硬脑膜厚而坚韧,为双层,外层是颅骨内面的骨膜,与一般骨膜相似,内层较外层厚而坚韧。

内层向内反折形成皱襞,伸入到大脑半球间者称为大脑镰;伸入到大、小脑之间者称为小脑幕。

蛛网膜由很薄的结缔组织构成,紧贴在硬脑膜内面,跨越脑沟,被覆盖于脑的表面,但在大脑间裂示大脑、小脑裂间随大脑镰和小脑幕伸入裂内。

软脑膜是紧贴在脑表面的一层薄膜,并伸入到脑沟内。

根据病变累及的结构,脑膜异常强化可分为三种:

硬脑膜—蛛网膜强化、蛛网膜—软脑膜强化及全脑膜强化。

①、硬脑膜—蛛网膜强化:

正常硬脑膜在增强扫描时可出现纤细光滑不连续的线样强化影,异常强化表现为连续较长增粗的曲线样或结节状,位于大脑表面,紧贴颅骨内板或沿大脑镰和小脑幕走行。

在1.5T高场强MR增强扫描时,脑膜强化长度超过3cm时,应高度怀疑异常强化。

②、蛛网膜—软脑膜强化:

正常情况下蛛网膜—软脑膜不强化,当脑表面、脑沟、脑裂和脑池等部位出现强化时即为异常,表现为紧贴大脑表面及伸入脑沟内的曲线样强化,出那个勾画出脑沟的轮廓。

③、全脑膜强化:

即硬脑膜、蛛网膜和软脑膜均强化。

脑膜强化的范围可以是局限性仅累及脑池底或局限于某一脑叶或局限于某一脑叶的局部。

脑膜强化的形态可以是线样、结节样或不规则状。

总结:

肉芽肿性脑膜炎CT平扫颅底脑池和外侧裂密度增高,晚期脑膜可见到点状或结节样钙化,后者主要见于结核性脑膜炎。

CT增强扫描颅底脑池和外侧裂脑膜增厚,呈不规则条状或结节状明显强化,类似于急性蛛网膜下腔出血或脑池造影CT扫描表现。

结节病引起的肉芽肿性脑膜炎,常可表现有漏斗部增粗或鞍上池异常强化的结节状肿块。

隐球菌引起的肉芽肿性脑膜炎呈合并有脑内病变。

嗜酸性肉芽肿引起的肉芽肿性脑膜炎临近颅骨有破坏。

MRT1WI可见颅底脑池和外侧裂信号增高,高于脑脊液信号,增强MR扫描可见颅底脑池和外侧裂不规则条状或结节状显著强化,新型隐球菌性脑膜炎、结节病性脑膜炎主要累及蛛网膜和软脑膜,表现为蛛网膜—软脑膜强化,嗜酸性肉芽肿性脑膜炎、Wegener肉芽肿性脑膜炎主要累及硬脑膜及蛛网膜,表现为硬脑膜—蛛网膜强化。

肉芽肿性脑膜炎若颅底脑膜出现钙化时是提示结核性脑膜炎的重要依据。

1、颅脑手术后

颅脑手术后出现脑膜强化是脑膜强化最常见的原因,约80%的颅脑手术病人在手术后会出现脑膜强化,原因是由于手术中出血引起弥漫性化学性蛛网膜炎或者局限性脑膜炎症,手术后脑膜脑膜强化通常表现为薄、均匀而光滑的脑膜强化,多局限于手术野附近且常见于大脑凸面,也可常弥漫性脑膜强化,随时间的推移,术后脑膜强化通常会逐渐降低,一般1—2年消失,少数可永久存在。

下图为间变性星形细胞瘤术后:

影像学表现:

左侧顶后间变性星形细胞瘤术后增强MR扫描示左侧半球脑膜广泛强化呈细线状,手术区有软化和胶质增生,软化区为低信号,胶质增生显著不规则强化。

0

下图为:

颅咽管瘤手术后

MR增强扫描(A、B)示双侧脑膜广泛强化呈细线状,鞍上肿瘤残留呈环状强化。

2、脑膜炎

脑膜炎系脑膜的炎症。

根据病原菌将其分为化脓性脑膜炎和非化脓性脑膜炎两种。

化脓性脑膜炎系由化脓性细菌感染引起,非化脓性脑膜炎病因复杂,包括有病毒、结核菌、霉菌,寄生虫、梅毒、结节病等多种原因所致的脑膜炎。

在非化脓性脑膜炎中由病毒引起的脑膜炎通常为急性淋巴细胞性脑膜炎,是一种良性自限性疾病,主要有肠病毒引起,临床症状较化脓性脑膜炎轻,如果不合并脑炎,CT和MR检查通常没有异常表现。

由结核菌感染、新型隐球菌感染、结节病等引起的脑炎,在病理上主要表现有脑膜增厚和肉芽组织增生,其影像学表现类似,无法区别,通常将其统称为肉芽肿性脑膜炎。

Ⅰ、化脓性脑膜炎

由化脓性细菌感染引起的脑膜炎症称为化脓性脑膜炎。

在临床上化脓性脑膜炎以流行性脑膜炎最常见,任何年龄均可发病。

非流行性脑膜炎最常见于新生儿,其次是婴幼儿和儿童。

化脓性脑膜炎的主要临床表现包括:

急性高热、头痛、脑膜刺激症状,腰穿脑脊液压力增高,白细胞及蛋白含量显著增高,约半数涂片可找到致病菌。

CT和MRI是化脓性脑膜炎最有效的影像学检查方法。

化脓性脑膜炎早期或经过及时有效治疗时,CT平扫常无异常发现,这是主要根据临床发热、头痛、脑膜刺激症状、脑脊液中性粒细胞增高作出诊断;病变若继续发展,CT平扫可显示脑沟、基底池、半球间裂和脉络膜从密度增高,类似于增强CT表现。

增强CT扫描,脑膜或脑表面呈细带状强化,可伸入脑沟内,表现为脑回样强化。

MR表现与CT相似,早期无异常发现,随病变进展T1WI和PdWI可显示脑池、脑裂、脑沟脓性渗出物信号高于正常脑脊液信号,增强扫描脑膜明显强化,强化的脑膜可以增厚并可伸入到脑沟内。

脑膜强化是化脓性脑膜炎最重要的诊断依据。

下图为:

化脓性脑膜炎:

增强CT扫描示左侧脑膜广泛斑片状强化,伸入脑沟(白箭)。

0

这个也是化脓性脑膜炎:

MR增强扫描矢状位(A)和横轴位(B)示半球表面脑膜、大脑镰、小脑幕及四叠体池脑膜广泛强化。

0

Ⅱ、肉芽肿性脑膜炎

病理上以脑膜增厚和肉芽组织增生为主要表现的脑膜炎称为肉芽肿性脑膜炎。

临床见于非化脓性脑膜炎,主要包括结核性脑膜炎、新型隐球菌性脑膜炎、结节病性脑膜炎、嗜酸性肉芽肿性脑膜炎、Wegener肉芽肿性脑膜炎及肥厚性硬脑膜炎等,以结核性脑膜炎最常见,其次是新型隐球菌性脑膜炎、结节病性脑膜炎,嗜酸性肉芽肿性脑膜炎、Wegener肉芽肿性脑膜炎罕见。

在病理上肉芽肿性脑膜炎的共同特点是脑膜增厚和肉芽组织增生,常以脑底部为主。

①、结核性脑膜炎:

是原发性结核常见而严重的并发症,也是中枢神经系统结核病中最常见的变现形式。

临床多见于儿童,成人中则以青年居多临床症状除有结核中毒症状的一般症状外,主要有头痛、呕吐、脑膜刺激症状。

脑脊液检查可见白细胞中度增高,以淋巴细胞为主,糖含量降低,氢化物降低。

脑脊液检出结核杆菌是诊断的直接依据。

举例:

结核性脑膜炎:

MR增强扫描矢状位示鞍上池脑膜显著强化。

0

例2:

结核性脑膜炎:

CT扫描(A、B)示脑底池和左侧外侧裂密度增高,结构不清。

MR增强扫描(C、D、E、F)示脑底池和左侧外侧裂脑膜增厚,显著强化,临近脑实质内也可见环形强化。

3、硬膜下和硬膜外积脓

硬膜下和硬膜外积脓时增强CT和增强MRI扫描可见脓肿与脑组织之间的脑膜强化。

硬膜下积脓最常见的原因是副鼻窦炎,尤其是额窦炎。

①、硬膜下积脓:

常见于大脑半球凸面,单侧或双侧,也可见于大脑纵裂。

临床症状较严重,死亡率可达40%。

CT扫描见脓液靠近颅骨内板,呈新月形或豆状,范围广泛,可跨越颅缝,但不跨越中线,密度高于脑脊液,CT增强脓液与脑表面之间可见细带状强化,带的厚度比较均匀,一般比硬膜外积脓之强化带窄MRT1WI脓液信号低于脑实质而高于脑脊液,T2WI脓液呈高信号,稍低于脑脊液或与脑脊液相似,MR增强扫描硬膜下积脓的内侧面和外侧面均可见强化的脑膜。

纵裂间硬膜下积液多位于大脑镰前部,呈长条状或梭形CT密度及MR信号及增强表现同半球凸面硬膜下积脓。

硬膜下积脓主要应与亚急性硬膜下血肿区别:

两者密度和CT值可能相似,MR检查两者区别容易,亚急性硬膜下血肿在T1WI上呈高信号,而硬膜下积脓呈中等信号或低信号。

下图为:

纵裂硬膜下积脓:

CT增强扫描示大脑镰后部右旁梭形低密度区,脓肿与脑表面间呈薄带状强化。

②、硬膜外积脓:

少见,约占颅内感染的1.86%,临床有较高的致死率,通常继发于副鼻窦炎、中耳炎、脑穿通伤或颅脑手术后。

多见于额部由额窦炎扩散而来,中耳乳突炎所致引起的硬膜外积脓则多位于颞部,积脓也可位于大脑镰旁和小脑幕上,硬膜外积脓性分泌物位于颅骨内板和硬脑膜之间。

CT平扫时见颅骨内板下脓液呈低密度区。

硬膜外积脓一般比较局限,不跨越颅缝呈梭形或双凸形,境界清楚或模糊。

MRT1WI脓液信号高于脑脊液而低于脑实质,T2WI脓液呈很高信号,增厚的硬脑膜位于脓液的内缘,在T1WI和T2WI上均呈低信号,CT与MR增强扫描表现相同,变现为脓液与脑组织间有较厚的弧带状强化。

硬膜外积脓在CT平扫时主要应与亚急性硬膜外血肿区别:

两者CT值可能相似,但增强扫描时,血肿一般无包膜强化,而硬膜外积脓内侧缘明显强化,呈较厚的弧带状,MR检查两者区别容易,亚急性硬膜外血肿在T1WI上呈高信号,而硬膜下积脓呈中等信号或低信号。

下图为:

硬膜外积脓:

CT增强扫描示额部硬膜外积脓仍然呈低密度内侧缘呈厚的弧形强化,(黑箭),越过中线大脑镰附着部。

0

4、脑膜转移瘤

脑膜转移瘤又称癌性脑膜炎和脑膜癌病,是恶性肿瘤通过血行转移、脑脊液种植播散而累及脑膜或肿瘤直接侵犯脑膜的一种严重病变。

脑膜转移瘤可来自中枢神经系统,常见有髓母细胞瘤、室管膜瘤、星形细胞瘤和胶质母细胞瘤等;也可来自中枢神经系统以外,常见容易引起脑膜转移的肿瘤主要有乳腺癌、淋巴瘤、白血病、肺癌、恶性黑色素瘤、消化道肿瘤、泌尿系肿瘤和生殖系肿瘤等。

肿瘤直接侵犯脑膜主要见于靠近脑表面的脑内肿瘤、颅骨肿瘤或颅外肿瘤;沿颅底孔裂进入颅内时(如鼻咽癌)。

脑膜转移包括3种形式:

硬脑膜转移、硬脑膜—蛛网膜转移和软脑膜—蛛网膜下腔转移。

血行性转移多表现为硬脑膜—蛛网膜转移,可见于脑膜的任何部位,但以幕上额、顶、颞部多见,少数也可表现为硬脑膜转移,软脑膜—蛛网膜下腔转移少见。

脑脊液种植播散性转移通常均为软脑膜—蛛网膜下腔转移,以脑底池多见。

硬脑膜转移表现为局部硬脑膜增厚,肿瘤想硬膜外或硬膜下生长,形成软组织肿块,肿瘤继续向外生长可引起颅骨内板虫蚀性破坏向内生长可侵犯蛛网膜、软脑膜或脑实质,表现为肿瘤内缘模糊;CT扫描时硬脑膜转移瘤呈等密度或稍高密度,肿瘤可呈梭形、扁丘状或不规则结节状肿块,肿瘤内可有坏死,但无钙化;MRT1WI上肿瘤呈等信号或稍低信号,T2WI呈稍高信号,增强扫描常呈显著均值强化。

  

硬脑膜—蛛网膜转移瘤在增强扫描时表现为沿大脑凸面分布,不进入脑沟。

软脑膜—蛛网膜下腔转移瘤可延伸进入脑沟。

形态学改变包括弥漫性和结节性两种方式:

弥漫性者在增强扫描时表现为颅骨内板下大脑凸面连续的、较粗的弧线样强化;结节性者表现为脑膜大小不等的结节样强化,单发或多发。

总的来说,脑膜转移瘤硬脑膜—蛛网膜单独受累常见,软脑膜—蛛网膜下腔单独受累少见。

脑膜转移脑膜强化比较多见如下:

白血病脑膜转移:

MRT1WI(A)示左侧额部表面局限性结节,呈均质低信号,T2WI(

呈均质稍高线号,境界清楚。

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肺癌硬脑膜转移:

MRT1WI矢状位(A)和横轴位(B)示右额后部硬脑膜局限性肿块结节,呈低信号,T2WI(C)呈等信号,增强MR扫描横轴位(D)和矢状位(E)示肿瘤显著强化。

肺癌脑膜广泛转移:

MR增强扫描(A、B)示脑膜广泛线样显著强化。

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乳腺癌脑膜广泛转移:

MR增强扫描(A、B)示脑膜广泛线样显著强化并脑实质环形强化转移病灶。

肺癌脑膜广泛转移:

MR增强扫描(A、B)示脑膜广泛线样显著强化,右额部硬脑膜转移呈显著强化结节,小脑实质内也有转移病灶呈强化结节。

乳腺癌脑膜转移:

CT扫描(A、B)示左侧后部颅骨下方有细条样强化(黑箭),MR增强扫描(C、D、E、F)示双侧脑膜广泛性增厚,显著强化。

5、脑膜瘤

脑膜瘤是颅内最常见的脑膜原发肿瘤,根据肿瘤位于脑外,CT扫描呈较均质的等密度或稍高密度,MRT1WI和T2WI接近于等信号,增强扫描显著均质强化等特点,一般不难诊断。

脑膜瘤临近的脑膜可发生增生、增厚,在增强扫描时表现为线条样强化超出肿瘤与硬脑膜相连的范围,向周围延伸,称为脑膜脑膜尾征。

脑膜尾征的特点是肿瘤连接部最厚,向外逐渐变薄,但也可见于临近脑膜的肿瘤或病变,所以并非脑膜瘤所特有

下图为:

脑膜瘤

MR增强扫描冠状位示左侧小脑幕脑膜瘤显著均强化,肿瘤附近脑膜强化呈脑膜尾征。

6、低颅压综合症

侧卧位腰穿脑脊液压力低于60mmH2O即可诊断为低颅压综合症。

发病原因不明。

临床上常变现为体位性头痛。

MR增强扫描表现为硬脑膜—蛛网膜强化,脑膜增厚程度较均匀,脑膜强化的原因与脑脊液量减少,静脉血管扩张有关。

也可表现有脑下移、桥前池变窄,治疗后可恢复。

低颅压综合症,偶可合并硬膜下积液、脑内出血和脑梗死。

下图为:

低颅压综合征:

MR增强扫描(A、B)示脑膜广泛强化。

低颅压综合征并脑梗死

MR增强扫描(A、B)示脑膜广泛强化并右侧大脑半球大面积脑梗死,梗死区呈低信号。

7、弥漫性黑素细胞增生症和脑膜黑色素瘤病

弥漫性黑素细胞增生症和脑膜黑色素瘤病是原发性黑素细胞病变的两种不同类型,均表现为脑膜病变。

弥漫性黑素细胞增生症非常少见,属于原发性黑色素细胞病变中的一种,约占整个颅内肿瘤的0.04%。

正常人脑膜含有黑色素细胞,以脑底部、脑干周围和颈髓周围多见,这些黑色素细胞增生,黑色素含量增多,即形成弥漫性黑素细胞增生症。

伴有皮肤黑色素痣时,称为黑色素细胞痣错构瘤病,为神经外胚层发育不良所形成的斑痣综合征中最少见的一种,主要包括神经皮肤黑变病和太和痣综合征。

神经皮肤黑变病是一种先天性疾病,以先天性皮肤黑色素痣和软脑膜弥漫性黑素细胞增生为特点,典型的神经系统疾病仅累及软脑膜,软脑膜变黑增厚,常局限于黑色素细胞分布较多的部位如脑底部等。

神经皮肤黑变病原额可以同时累及软脑膜和硬脑膜,也可以通过血管周围间隙累及脑实质,累及脑实质者多已转变为恶性,即脑膜黑色素瘤病。

典型的大和痣为位于三叉神经第一、第二支分布区或皮肤无毛发的黑色斑痣,女性多见,多数为先天性。

太和痣伴发颅内黑变病除累及软脑膜外,主要累及硬脑膜、骨膜和颅骨。

MRI是诊断脑膜弥漫性黑素细胞增生症最好的影像学检查方法,由于病变主要累及软脑膜,故在MRIT1WI上主要表现为脑膜增厚,伸入到脑沟内黑色素含量较多时,T1WI增厚的脑膜呈高信号,增强MR扫描会出现软脑膜—蛛网膜下腔强化,表现为沿表面分布,并深入到脑沟内的线样强化;CT扫描也可较好的显示病变,表现为脑沟裂密度增高,类似于蛛网膜下腔出血,数周后复查CT扫描发现病变仍然呈高密度,没有变化,是与蛛网膜下腔出血的鉴别点。

膜弥漫性黑素细胞增生症还应与软脑膜—蛛网膜下强转移鉴别,MR扫描表现为短T1短T2时,应考虑膜弥漫性黑素细胞增生症。

脑膜黑色素瘤病是恶性黑色素瘤的弥漫性软脑膜病变型,病变仅侵犯软脑膜。

CT和MR平扫常不能够显示一处那个,或仅表现有脑室扩大等脑积水征象(由于软脑膜增厚可能造成脑脊液循环障碍,常合并脑积水),增强扫描时可见软脑膜广泛强化,以脑底部病变为著,强化的软脑膜可呈结节状。

举例:

弥漫性黑素细胞增生症

CT平扫(A)示双侧半球脑沟及外侧裂弥漫性密度增高,MRT1WI(

示软脑膜广泛性不规则增厚,呈高信号,类似于增强扫描,T2WI(C)呈等低信号。

8、缝隙状脑室

缝隙状脑室见于反复行脑室分流的儿童,由于过度分流造成脑室粘连和室管膜痕迹,脑室张力消失,脑室很小,CT和MRI检查表现脑室很小,脑池闭塞,增强扫描见硬脑膜明显强化。

举例:

缝隙状脑室

反复行脑室分流术后,MR增强扫描冠状位示侧脑室很小,脑室张力消失,硬脑膜广泛明显强化。

9、其他原因

蛛网膜下腔出血、硬膜下出血、硬膜外出血和长期的脑室分流可以刺激脑膜,引起脑膜纤维化。

增强扫描时可出现脑膜强化。

风湿病和骨髓纤维化髓外造血的病人可以出现脑膜强化,呈弥漫性脑膜强化或结节状强化。

脑梗死早期,邻近的脑膜可出现强化,常见于幕上大面积脑梗死患者,呈硬脑膜—蛛网膜强化。

靠近脑表面的肿瘤均可由于刺激脑膜,增强扫描时表现有脑膜强化。

下图为:

硬膜外血肿脑膜强化:

MR增强扫描(A、B)示右额部硬膜外血肿呈环形强化,临近脑膜呈线样强化。

肺癌脑转移:

MR增强扫描示右颞叶靠近脑表面转移瘤呈环形强化,临近脑膜呈线样强化。

②、新型隐球菌性脑膜炎:

是脑霉菌感染中最常见的,感染主要通过呼吸道并经血循环到达颅内,发病隐袭,比结核性脑膜炎更缓慢,除具有通常脑膜炎的一般症状外,颅神经症状较为多见,特别是常有视力障碍,主要靠脑脊液的墨汁涂片或培养找到新型隐球菌确诊。

③、结节病是一种原因不明以非干酪样肉芽肿形成为特征疾病,主要累及肺、淋巴结、脾脏、肝脏、唾液腺等。

该病欧洲发病率高,我过罕见,临床主要见于30—40岁的中年人,女性多见。

结节病累及中枢神经系统者少见,约5%左右。

中枢神经系统结节病有两种表现形式,即肉芽肿性脑膜炎和脑内肉芽肿,肉芽肿性脑膜炎是神经系统结节病的主要表现形式,常累及脑室底部、下丘脑、垂体腺和视交叉。

④、Wegener肉芽肿:

是一种以呼吸道坏死性肉芽肿为特征的系统性病变,累及脑和脑膜很少见,多数为临近病变直接蔓延到脑膜而引起,嗜酸性肉芽肿性脑膜炎也多为颅骨嗜酸性肉芽肿侵犯脑膜所致,诊断主要根据颅骨病变的特点。

⑤、肥厚性硬脑膜炎:

是一种还间的硬脑膜肉芽肿炎,常见病因包括结核、梅毒和肉芽肿性疾病,少数无明显病因者称特发肥厚性硬脑膜炎。

一般认为肥厚性硬脑膜炎是肉芽肿性脑膜炎的还间特发形式。

病理特点是硬脑膜弥漫性增厚;CT和MRI增强扫描表现为硬脑膜弥漫性增厚强化。

下图为:

特发性肥厚性硬脑膜炎:

MRT1WI(A)示右侧额颞部脑膜增厚明显,呈脑实质样等信号,T2WI(

呈高线号,增强MR扫描(D、E)示增厚的脑膜显著强化。

1

引起脑膜强化的病因分为3种:

(1)肿瘤性,如脑膜癌病;

(2)炎症性,如化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎等;

(3)反应性,如硬膜下血肿、硬膜下积液及脑梗死等

(4)低颅压

(5)静脉窦血栓

MR常规扫描后均行钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA)增强扫描.MR增强扫描分别为Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型强化模式.Ⅰ型强化模式即硬脑膜-蛛网膜强化,Ⅱ型强化模式即蛛网膜-软脑膜强化,Ⅲ型强化模式即全脑膜强化(包括硬脑膜及软脑膜).

根据脑膜强化的表现可将脑膜强化方式分为三种类型:

(1)硬膜-蛛网膜型,表现为脑膜线条状强化,范围较广,可分布于一侧半球或两侧半球甚至大脑纵裂内硬脑膜和天幕,主要见于化脓性脑膜炎、病毒性脑膜炎、脑膜癌病和血管畸形等。

(2)软膜-蛛网膜型,表现为局部脑沟内软脑膜强化呈网状分布,主要见于脑梗死、结核性脑膜炎等局部损伤型疾病,基底池强化为软膜-蛛网膜型的一种特殊类型。

(3)全脑膜型即硬脑膜、蛛网膜及软脑膜均强化。

弥漫性肥厚性硬脑膜炎

Diffusemeningealenhancementinpatientswithoverdraining,long-standingventricularshunts

Neurology,Jan1999;52:

406.

Figure1.Chronicpachymeningealthickeningisevidencedinacoronalgadolinium-enhancedT1-weightedspin-echoMRimageinPatient1(A)13yearsafterinsertionandinPatient2(

21yearsafterinsertionofaventriculojugularshunt.Ineachpatientthepachymeningesshowthick,diffuseenhancement.

原发性低颅压,下图明显.低颅压时硬膜血管扩张,通透性增加所致

在静脉窦血栓形成的病例中,脑膜强化也是一项重要的征象

Cerebralamyloidangiopathywithunilateralhemorrhages,masseffect,andmeningealenhancement

Neurology,Jul1999;53:

233.

Figure.(A)Gadolinium-enhanced,T1-weightedMRIofthebrain(coronalviews)showsmeningealenhancementofthelefttemporal,parietal,andoccipitallobes(arrows).(

Gradientrecallecho-sequencedMRIofthebrain(axialview)showsmultiplesmallhypointenseregionsconsistentwithhemorrhage(arrows).

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